polytraumafinbien2

Prise en charge d’un patient
polytraumatisé
SAU PARIS ST JOSEPH
Cas clinique
• M. X 22 ans est adressé dans le service de
réanimation suite à un accident de la voie
publique.
• Le bilan téléphonique du SAMU est le
suivant :
• Choc violent, conducteur non ceinturé
• GCS = 7, PA = 105/70, Fc = 120/min
• Fr = 28/min, SpO2 = 92 % en AA
• Fracture fermée du fémur G
• Abdomen légèrement distendu
• Thorax : MV symétrique, pas de crépitations
à la palpation
Cas Clinique (2)
• La prise en charge par le SAMU comprend :
• Pose de 2 VVP de gros calibre, remplissage par
2000 mL de Plasmion
• Induction d’anesthésie par Etomidate/Célocurine
et intubation trachéale
• Au cours du transport, dégradation importante :
–  PA : 60/35, Fc = 150/min
– SpO2  88 % en FiO2 100%
Polytraumatisé
Définition
Blessé grave présentant deux ou plusieurs lésions
traumatiques dont une, au moins, met en jeu le
pronostic vital à court terme.
Blessé grave d’emblée ou contexte (accident à
forte cinétique) présageant d’une aggravation
secondaire des lésions
Polytraumatisé
Points importants
Hémorragie
Détresse respiratoire
Détresse circulatoire
Détresse neurologique
Pronostic vital engagé
!! ATTENTION !! Les répercussions des lésions sur le
pronostic vital ne s’additionnent pas mais se
multiplient.
Polytraumatisé:
3 clés de la prise en charge
 Traitement d’urgence en cas d’atteinte
immédiate des fonctions vitales
 Bilan lésionnel exhaustif
 Organiser la stratégie thérapeutique et le rôle
des différents intervenants
Polytraumatisé :
Prise en charge multidisciplinaire
De nombreux intervenant :
- médicaux :
-
Anesthésiste-réanimateurs
Médecins urgentistes
Chirurgiens
Radiologues
- Paramédicaux :
- Secouristes
- Infirmiers et infirmiers spécialisés (IADE, IBODE)
- Aides soignants
Donc un élément clé : ORGANISATION +++
Evaluation de la gravité
Les circonstances
• Horaire (Traumatisme crânien)
• Le contexte:
– AVP: cinétique, ceinture, casque, éjection, tonneau,
état des autres passagers …
– Défenestré: hauteur >6 m, sol dur, suicide ?
– Agression …
• Mécanisme traumatique:
– Choc direct
• Agent tranchant: plaies ± pénétrantes
• Agent contondant: contusions, hématome
– Chocs indirect
• Décélération: cerveau, pédicule vasculaire, contusions
internes
• Blast (effet de souffle)
Évaluation de la gravité
Penser aux associations lésionnelles
Exemples :
• Traumatisme crânien: crâne ± rachis cervical
• Chute, réception sur les pieds: calcanéum ± bassin ± rachis
• Décélération: lésions hémorragiques internes
• Tableau de bord: genou ± hanche
• Défenestré, suicide: intox associée ?
Evaluation des détresses vitales
 Détresse circulatoire
 Détresse respiratoire
 Détresse neurologique
Détresse circulatoire
Signes cliniques
•
•
•
•
•
•
Tachycardie (non spécifique)
Pouls filant
Hypotension artérielle (inconstant ++)
Temps de recoloration cutané >3s
Marbrures
Anxiété, agitation, trouble de conscience
Détresse circulatoire
Mécanismes (1/2)
• Choc hypovolémique vrai (80%)
– Hémorragie ++++
• Choc hypovolémique relatif (vasoplégie)
– Traumatisme médullaire
– Anesthésie générale
– Syndrome de reperfusion …
Détresse circulatoire
Mécanismes (2/2)
• Choc obstructif (gène au remplissage du cœur)
– Tamponnade cardiaque
– Pneumothorax compressif
– Hémothorax massif
• Choc cardiogénique:
– contusion myocardique
– ischémie myocardique
– plaie, rupture du coeur
Détresse circulatoire
Choc hémorragique
• Mise en jeu mécanismes réflexes sympathiques
– PA longtemps maintenue
– Tachycardie
– Pâleurs, sueurs, marbrures
Choc compensé
• Mécanismes compensateurs dépassés
– Hypotension artérielle
– Pouls filant et rapide
Choc décompensé
– Agitation, troubles de conscience
Bradycardie paradoxale
Arrêt cardiaque imminent
Détresse circulatoire
Choc hémorragique: Etiologies
• Scalp
• Epistaxis
• Abdomen :
– Rate, foie, vaisseaux
mésentériques
• Rétropéritoine :
– Bassin, reins, aorte, VCI
• Thorax : Plaie des gros
vaisseaux (aorte, v. cave…)
• Fractures osseuses
–
–
–
–
–
–
fémur: 2000 ml
Fracture côte: 150 ml
Vertèbre: 250 ml
Humérus: 500 ml
Tibia: 1000 ml
Bassin: 500 à 5000 ml
Détresse circulatoire
Choc hémorragique, conduite à tenir 1/3
• 2 Objectifs : pression de perfusion, transport en O2
• Mise en condition :
– Monitorage PA et FC, estimation de l’Hb (Hémocue)
– Voies veineuses périphériques gros calibre
– Voies centrales au besoin, PA sanglante
Détresse circulatoire
Choc hémorragique, conduite à tenir 2/3
• Correction de la volémie et de la pression de
perfusion :
– Solutés de remplissage :
• Cristalloïdes: sérum physiologique
• Colloïdes: gélatines (Plasmion), HEA (Elohes)
– Vasoconstricteurs
• Correction du transport artériel en O2 :
– Transfusion sanguine
•
•
•
•
Groupage sanguin dès que possible +++
Culots globulaire
Facteurs de la coagulation : plasma, plaquettes
Autotransfusion
– oxygénothérapie
Remplissage vasculaire en urgence
Recommandations pour la pratique clinique ANDEM 1997
Cristalloïdes isotoniques en première intention
Colloïdes si : hémorragie > 20% masse sanguine ou PAS < 80 mmHg
Pas de PFC pour le remplissage
Pas d’albumine sauf grossesse ou albumine sérique <35g / l
Objectifs du remplissage vasculaire
en traumatologie
Polytraumatisé avec trauma crânien :
PAS ≥ 120 mmHg
Hématocrite : 30%
Mono traumatisé avec lésion hémorragique unique :
PAS ≠ 80 mmHg
Hématocrite : 20-30 %
si le transport est court et pas de tare
Détresse circulatoire
Choc hémorragique, conduite à tenir 3/3
• Réaliser l’hémostase d’hémorragies extériorisées
– Pansement compressif
– Suture scalp
– Garrot hémostatique
• Réaliser l’hémostase définitive
– Chirurgicale (rate, foie, mésentère, gros vaisseaux)
– Embolisation (bassin, épistaxis)
Détresse circulatoire
Pneumothorax compressif
Pneumothorax
Luxation du
cœur
Urgence :
EXSUFFLATION
Détresse respiratoire
Diagnostic et prise en charge
• Clinique:
– Cyanose ( tardif si anémie), SpO2< 90%
– Rythme et mécanique respiratoire:
• Tachypnée, bradypnée, pauses, gasp
• Tirage, balancement thoraco-abdominal
– Asymétrie auscultatoire:
• pneumothorax +/- hémothorax
– Emphysème sous cutanée: PNO
– Agitation, trouble conscience
Détresse respiratoire
Mécanismes
• Dépression respiratoire d’origine centrale (TC, rachis
cervical, détresse circulatoire)
• Inhalation (liquide gastrique, hémoptysie)
• Obstruction des voies aériennes
• Traumatisme thoracique (mal toléré):
– Pneumothorax (compressif)
– Hémothorax
– Contusion pulmonaire
Détresse respiratoire
Principes de la prise en charge
• Libération des voies aériennes
• O2 masque haute concentration, fort débit
• Indication à l’intubation trachéale :
– Détresse neurologique, TC grave, GSC <= 8
– Détresse circulatoire, arrêt cardio-circulatoire
– Détresse respiratoire, trauma thoracique, inhalation
• La ventilation en pression positive peut démasquer
un pneumothorax compressif ou aggraver un choc
hémorragique compensé
Détresse neurologique
Mécanismes
• Traumatisme crânien et/ou médullaire
• Mécanisme extra crânien
– Hémodynamique
– hypoxémie
Détresse neurologique
Diagnostic et prise en charge
•
•
•
•
Trouble de conscience (intervalle libre ?)
Score de Glasgow
Signes de localisation, pupilles, crise convulsive
Plaie de la face ou du scalp, otorragie, otorrhée,
embarrure
Gravité du TC: score de Glasgow
Quantification objective et
suivi évolutif des troubles
de la conscience
GCS = Y + V + M
MAX = 15
MIN = 3
Teasdale & Jennett, 1974
Classification des traumatisé crânien
• TC grave si GCS  8 sans ouverture des yeux
après restauration des fonctions vitales
• TC modéré si GCS 9-12
• TC léger si GCS  13
Détresse neurologique
Prise en charge initiale des TC grave (GSC  8)
•
•
•
•
•
Maintenir une PPC : PA +/- PIC
Eviter toute hypoxémie
Intubation
Contrôle de la capnie
Eviter l’hyperthermie et l’agitation
Indication neurochirurgicale <5%
– HED (systématique), HSD (symptomatiques)
– Embarrure, plaies cranio-cérébrales
Lésions du rachis
Mobilisation des traumatisés
Tout patient traumatisé, notamment s’il est
inconscient, doit être considéré comme
porteur d’une lésion instable du rachis,
jusqu’à preuve du contraire …
10 % aggravation neurologiques
surviennent lors des mobilisation
Niveau lésionnel sensitif et moteur
Sensibilité
C4: Épaule
T4: mamelons
T6: xiphoïde
T8: nombril
Motricité
C4: deltoïde
C5: flexion avant bras
C6: extension coude
C8: flexion doigts
T1: écartement doigts
Lésions complètes: para-tétraplégie flasque aréfléxique, anesthésie
sous-lésionnelle, troubles sphinctériens
Lésions incomplètes: syndrome centrale de la moelle épinière,
syndrome de brown-sequard, syndrome de la queue de cheval …
Conséquences cardiovasculaires (1)
Abolition tonus sympathique vasculaire
Hypotension artérielle
A
V
• Vasoplégie sous-lésionnelle / hypovolémie relative
• Intensité hypotension fonction :
• du niveau lésionnel
• hémorragie, déshydratation, mobilisation
Incapacité d’adaptation à l’hypovolémie
Conséquences cardiovasculaires (2)
Système sympathique thoracique cardiaque
T1 à T4
∑
P∑
Niveau lésionnel ≥ T4
P∑ prédominant
Bradycardie → Asystolie
Stimulations vagales (laryngoscopie, aspiration trachéale)
Hypoxie, Hypovolémie, Hypothermie
Conséquences ventilatoires
Niveau lésionnel ≥ C4
Muscles inspiratoires
– Diaphragme +++
– Intercostaux
– SCM, scalènes, trapèzes
Hypoventilation alvéolaire
Arrêt respiratoire
C4
Bilan lésionnel
• Evaluation initiale des détresses vitales
– Circulatoire: tachycardie, hypotension, marbrure, trouble conscience
– Respiratoire: signe de lutte, balancement, cyanose, agitation …
– Neurologique: trouble conscience, Glasgow
• Examen clinique systématique de la tête au pieds
–
–
–
–
–
–
–
–
Crâne: plaies, embarrure, otorragies (fracture rocher)
Face: plaie, globes oculaire, épistaxis, déformation relief osseux
Cou: douleurs cervical, hématome
Thorax: douleur, déformation, emphysème
Abdomen: douleur, distension, contracture
Bassin: douleur, déformation, mobilité crêtes iliaques
Appareil locomoteur: pouls, plaie, déformation, fracture ouverte/articulaire
Examen neurologique complet: score Glasgow, sensibilité, motricité, pupille,
réflexe tronc cérébral, tonus anal
Stratégie des examens complémentaires
•
Patient non stabilisé:
– Bloc direct si point d’appel évident (hémopéritoine massif …)
– Bilan lésionnel rapide : 3 éléments obligatoires
1. Rx thorax,
2. Rx bassin,
3. Échographie abdominale
•
Patient stabilisé: Bilan lésionnel rapide
– Si lésion engageant pronostic vital: intervention après
évaluation clinique et para-clinique la plus complète
– Sinon, poursuite du bilan lésionnel
Stratégie des examens complémentaires
• Bilan biologique
– Groupe ABO, Rh, RAI +++ ne doivent pas retarder la
transfusion au besoin en O– Sérologies pré transfusionnelles
– NFS, plq, TP, TCA, Fibrinogène
– Ionogramme sanguin, Ca, Ph, Mg Urée, Créatinine,
Protides, Glycémie
– BH, amylase lipase
– CPK, Troponine I
– GDS, Lactates
– Toxiques: alcoolémie, BZD, ADT …
• ECG
Stratégie des examens
complémentaires
• Bilan radiologique immédiat au lit:
 dépistage lésions engageant directement le pronostic vital et
nécessitant un geste d’urgence
– Rx thorax de face:
• Pneumothorax ou hémothorax nécessitant un drainage ?
– Rx de bassin de face:
• embolisation traumatisme du bassin ?
• Possibilité de pose d’une sonde urinaire ?
– Echographie abdominale
• Hémopéritoine ?
• lésion de la rate, foie
Stratégie des examens
complémentaires
• Bilan radiologique complémentaire
– Radiographie standard squelette axial
• Rachis cervical F+P,C1-C2 bouche ouverte (odontoïde),
charnière C6-C7-D1
• Rachis dorsal et lombaire F+P
• Le bilan rachidien peut être réalisé par une TDM avec
reconstructions
– Radiographie standard osseux selon orientation
clinique
Stratégie des examens
complémentaires
• TDM à acquisition spiralée sans et avec injection
– Cérébral: HED, HSD, contusions, fractures …
– Rachis avec reconstruction
– Thoracique:
• Pneumothorax méconnue (10-20 %), hémothorax, contusion …
• Angio scanner: aorte thoracique
– Abdominal
– Pelvien
Stratégie des examens
complémentaires
• ETO : en l’absence d’une exploration
scannographique de bonne qualité des gros vx
intrathoracique. A la recherche de :
– Hémopéricarde, tamponnade
– Rupture isthme aortique
– Contusion myocardique
Stratégie thérapeutique
1- Lésions hémorragiques
2- urgences neurochirurgicales
3- lésions associées, après stabilisation et
monitorage adapté
»rachis, fractures ouvertes, fémurs, ...
»Fractures périphériques
rate
foie
Polytraumatisme et décélération
D’après Parr et Grande 1993
Organe
Poids réel (kg)
Poids apparent (kg)
Vitesse(km/h)
0
36
72
108
Rate
Cœur
Encéphale
Foie
Sang
Corps entier
0,25
0,35
1,5
1,8
5
70
2,5
2,5
15
18
50
700
10
14
60
72
200
2800
22,5
31,5
135
162
450
6300
1
x 10
x 40
x 90