Pathologies surrénéliennes

LA GLANDE THYROIDE
Anatomie
Hormonosynthèse






Synthèse de T4>T3 = H. « active »
Iode: constituant essentiel,
Apport alimentaire svt insuffisant.
T4 et T3 soit liés à des protéines, soit
libres dans le sang (T4 et T3libre).
Régulation par la TSH hypophysaire
Nbx effets sur le métabolisme
glucidique, lipidique et protidique.
Effet sur le cœur, squelette et SNC
T3: triiodothyronine
T4: tétraiodothyronine
Physiologie: action des hormones
thyroïdiennes
 Actions



métaboliques :
Élévation du métabolisme basal et de la
production de chaleur et d’énergie par les
cellules
métabolisme des glucides, des lipides, des
protides
élévation des échanges respiratoires,
augmentation du volume sanguin circulant
et du débit cardiaque
Physiologie
 Actions

sur la croissance :
action de stimulation de la croissance
 Hypothyroïdie  retard de croissance staturopondérale considérable associé à une absence
de développement sexuel et intellectuel
(crétinisme).
Physiologie
 Actions





tissulaires :
maturation des cartilages et ossification
développement génital du jeune et en particulier
à l'apparition de la puberté
pousse des poils, des ongles, apparition et
croissance des dents
effet de maturation du SNC chez le fœtus et sur
le dvlpt des neurones
Cardio-vasculaires: augmentation du débit
cardiaque
A part : la thyrocalcitonine
 Hormone
synthétisée par les cellules C de
la thyroïde.
 Action




sur le métabolisme du calcium :
hypocalcémie
hypercalciurie
métabolisme du phosphore
rôle antagoniste de la parathormone
La régulation de la synthèse des hormones
thyroïdiennes se fait au niveau cérébrale
 Concept d’axe hypothalamo-hypophysaire
régulant les hormones thyroidiennes,
surrénaliennes et sexuelles (testostérone et
Estradiol)
 Concept de rétro-contrôle des hormones
(thyroidiennes, surrénaliennes et sexuelles), c’està-dire que l’hormone régule positivement sa
propre sécrétion lorsque sa qté diminue afin de
maintenir une concentration appropriée de chaque
hormone dans l’organisme
Régulation des hormones thyroïdiennes
SNC
hypothalamus
TRH
hypophyse
TSH
thyroïde
T3L T4L
Organes cibles
Régulation hormonale
 Commande
hypothalamique : T.R.H.
 Commande hypophysaire : la
thyréostimuline ou T.S.H

Thyrocalcitonine : indépendante de la
commande hypophysaire et ne dépend que
du taux de la calcémie
Pathologies
thyroïdiennes
Hyperthyroïdie
Définition
 Hyper
production de T3 et T4 par la
glande thyroïde
 Syndrome
clinique = thyrotoxicose
 accélération du métabolisme
Clinique
 Signes généraux : asthénie, amaigrissement,
appétit augmenté, hyperthermie modérée, soif,
sueurs profuses et thermophobie
 Troubles cardiaques : tachycardie, troubles du
rythme (tachyarythmie, palpitations) voire
insuffisance cardiaque
 Troubles musculaires : fatigabilité à l’effort /
fonte musculaire
 Troubles digestifs : diarrhée motrice
 Troubles nerveux : tremblements, irritabilité,
hyperexcitabilité, nervosité, insomnie parfois
confusion,
Etiologies des hyperthyroïdies
 Maladie de Basedow (cause la + fréquente)
 Adénome toxique de la thyroïde (tumeur bénigne
sécrétrice)
 Goitre multihétéronodulaire toxique
 Surcharge iodée (/saturation) : 5 à 6 %, sur thyroïde
normale ou pathologique
 Thyroïdites :
- de De Quervain :femme, de 40 à 50 ans ; hyperthyroïdie débutant
après contexte virale avec douleur thyroïdienne, fièvre, syndrome
inflammatoire ; réversible spontanément
- subaiguë du post-partum : réversible, origine auto-immune
 Adénome thyréotrope (rare)
 Factice (prise exogène d’hormone thyroïdienne)
 Iatrogène (lithium, interféron…)
Maladie de Basedow
 Cause la + fréq. d’hyperthyroïdie
 femme d’âge moyen
 maladie auto-immune : TRAK
(anticorps anti-récepteur de la TSH)
 associe en + de la thyrotoxicose:
- goitre vasculaire homogène indolore
- exophtalmie bilatérale et symétrique
le + souvent. Formes sévères rares
mais graves (baisse de la vision)
- myxoedème prétibial : rare
Exophtalmie et myxoedéme prétibial
Pathologies
Thyroïdiennes
Hypothyroïdie
Définition
 Pathologie thyroïdienne la + fréquente
 Dérèglement de la thyroïde qui fonctionne
au ralenti  baisse de T3 et T4 libre
 ralentissement du métabolisme, infiltration
cutanéo-muqueuse diffuse
 prédominance féminine
Clinique
 Signes généraux : asthénie,
prise de poids, anorexie , frilosité
 Infiltration cutanéo-muqueuse :
- visage en pleine lune
- chute des cheveux et dépilation
- peau sèche
- ongles secs et cassants
- faux œdème élastique et ferme
- raucité de la voix et ronflement
- surdité
hypothyroïdie profonde
patient hypothyroïdien: visage rond,
oedématié, cheveux fins
Clinique
 Troubles cardiaques : bradycardie, baisse débit
cardiaque, angor d’effort, troubles de l’ECG
 Troubles musculaires : muscles durs et
douloureux, retard à la décontraction
musculaire, crampes
 Troubles digestifs : constipation
 Troubles nerveux : gestes lents et malhabiles,
somnolence, paresthésies
 Aménorhée ou infertilité
Etiologies

-
hypothyroïdie sans goitre :
atrophie thyroïdienne idiopathique
post-traitement
insuffisance thyréotrope (origine hypophysaire)
 hypothyroïdie avec goitre :
- thyroïdite de Hashimoto : autoimmune
(présence d’ac anti TPO), femme de 50 ans
- iatrogène (ATS, médicaments iodés)
- thyroïdite de De Quervain : après la phase
d’hyperthyroïdie
- Hypothyroïdie congénitale
Pathologies
Thyroïdiennes
Goitre et nodules
Goitres


Définition= augmentation diffuse ou nodulaire (uni
ou multi-nodulaire) de la glande thyroïde
Goitre simple: pas de nodule et biologie normale
- définition clinique par la palpation (OMS): goitre
diffus, homogène, indolore, sans signe de
compression [ voix bitonale, dysphagie, dysphonie ]
et sans adénopathie
- confirmation échographique (volume>18 ml chez
femme, >20 ml chez homme)
- étiologie: carence en iode, fact. génétiques,
grossesse
Goitre simple
Goitre multi-nodulaire
 Augmentation nodulaire du volume de la thyroïde,
évolution naturelle de bcp de goitre simple après
quelques années
 A la palpation : goitre et nodules
Nodules thyroïdiens
 Entité clinique: tuméfaction cervicale inférieure,
mobile à la déglutition en meme tps que le reste de
la thyroide
 A la palpation : nombre? Taille? Douloureux? Adp?
 Si hyperthyroïdie, alors adénome toxique probable
 Problème= très grande fréquence: 4 à 5% de la
population générale (nodule palpable donc >1cm)
mais presque 50% de nodules échographiques
chez + de 60 ans.
 principale question= nodule bénin ou malin?
LES GLANDES PARATHYROIDES
Anatomie
4 Parathyroides:
2 sup. et 2 inf.
Sécrétion: PTH,
hormone hypercacémiante
Physiologie
 Parathormone
, 84 acides aminés
 Actions sur le métabolisme
phosphocalcique :



au niveau de l'os : résorption osseuse,
mobilisation du calcium osseux
au niveau du rein : augmentation de la
réabsorption tubulaire du calcium
au niveau de l'intestin : augmentation de
l ’absorption intestinale du calcium
Régulation hormonale
Rétro-contrôle selon le taux de calcémie:
Augmentation de la calcémie = diminution
de la PTH.
Diminution de la calcémie = augmentation
de la PTH.
 activité du calcium ionisé:
Calcium actif.
Influence de la protidémie (albuminémie).

Pathologies
parathyroïdiennes
1-Hyperparathyroïdie (la + fréquente)
Définition
 Production
excessive de PTH, hormone
hypercalcémiante (mobilisation des
réserves osseuses)
 Hypercalcémie
(>2,6mmol/l) associée à
PTH augmentée.
Clinique
 Signes généraux : asthénie, fatigabilité à
l’effort, poly-uropolydipsie
 Signes cardio-vasculaires : HTA,
tachyarythmie, raccourcissement du QT
 Signes digestifs : anorexie, nausées,
vomissements, douleurs abdominales
 Signes urinaires : colique néphrétique (+++)
 Signes ostéoarticulaires : douleurs
osseuses, fractures, tuméfactions indolores
 Signes neurologiques : troubles psy,
apathie, hypotonie, aréflexie
ostéotendineuse
Etiologies des hypercalcémies
 Hyperparathyroïdie primitive : >55%
- adénome unique (tumeur bénigne)
- hyperplasie des 4 glandes ( =NEM)
- cancer parathyroîdien : très rare
 Affections malignes : 30%
 Hyperparathyroide secondaire
Hypocalcémie chronique  hypersécrétion de
PTH, glandes qui s’autonomisent.
Le + souvent : hypocalcémie secondaire à une
insuffisance rénale
Pathologies
parathyroïdiennes
2- Hypoparathyroïdie.
Définition

Insuffisance en PTH.

Tableau clinique d’hypocalcémie.

Causes fréquentes d’hypocalcémie :
Carence en vitamine D,
Insuffisance rénale
Chirurgie thyroïdienne.
•
•
•
Clinique
 Signes neuro-musculaires : crise de tétanie, main
d’accoucheur, spasme carpopédal, aspect en
museau de carpe.
A l’examen, signe de Trousseau et de Chvostek
Convulsions, syndrome dépressif ou confusionnel
 Cataracte corticale : fréquente
 Troubles des phanères (hypocalcémie chronique)
 Troubles cardiaques : du rythme (FA, allongement
de QT)
Etiologies
 post-opératoire (thyroïdectomie avec
parathyroïdes non retrouvées).
 idiopathique : sporadique, familiale ou
autoimmune (polyendocrinopathie AI).
 secondaire à une hypomagnésémie.
 fonctionnelle transitoire (après correction
d’une hypercalcémie).
Le diabète
Définition de la glycémie
 Taux
de glucose dans le sang
 Valeur
normale =
A
jeun < 1,1 g/l
2
heures après un repas < 1,5 g/l
Rôle du glucose
 Un
carburant essentiel
 Fournit



l’énergie
aux muscles
au cerveau
aux érythrocytes …
Rôle de l’insuline
 Hormone
peptidique
 Fabriquée
par le pancréas dans les
îlots de Langerhans
 Permet
l’entrée du glucose dans les
cellules =clé
Le diabète
Définition
Les différents types de diabète
Le diabète : définition

groupe de maladies métaboliques
caractérisées par une hyperglycémie
chronique

secondaire à :
• Un défaut de sécrétion de l'insuline ou
• Un défaut d'action de l'insuline
• Ou les deux.

associées à des complications à long terme
• liées à l'hyperglycémie chronique
• touchant différents organes : œil, reins,
cœur….
Le diabète : définition
 Glycémie

à jeun > 1,26 g/l (7 mmol/l)
à 2 reprises au moins
 Ou
glycémie > 2g/l (11,1 mmol/l)
 quelque soit le moment de la journée
Les différents types de diabète
 Le
diabète de type 1 : 10 à 15 % des
diabétiques
 Le
diabète de type 2 : 80 à 85 % des
diabétiques
Le diabète de type 1 : physiopathologie

Destruction progressive des cellules béta
des îlots de Langerhans => carence absolue
en insuline

Maladie auto-immune



Mise en jeu l’immunité cellulaire : lymphocytes T
Présence d’auto- anticorps dans 85 à 90% des
cas
Association fréquente à d’autres maladies autoimmunes maladie de Basedow, maladie
coeliaque, maladie d’Addison….
Le diabète de type 1 :
tableau clinique


Poids normal (non obèse)
Mode de révélation : syndrome cardinal lié à la
carence en insuline






Syndrome polyuro- polydypsique
Amaigrissement
Asthénie
Polyphagie
La carence en insuline entraîne une cétonurie
voire une acido- cétose avec possible coma en
l’absence de traitement
Évolutivité rapide vers l’insulinodépendance par
disparition complète de la fabrication d’insuline
Diabète de type 2 :
physiopathologie
insulinorésistance : défaut d’action périphérique de
l’insuline :
Le glucose rentre mal dans la cellule musculaire et
hépatique (défaut de stockage)
Le foie fabrique plus de glucose à jeun
+/- diminution des capacités insulinosécrétoires de la
cellule béta
Diabète de type 2 :
physiopathologie
La résistance à l’insuline est favorisée par :

L’excès de poids : surtout la graisse viscérale

Une activité physique faible ou absente

Les infections

Les maladies aigues ou chroniques
Complications aigues du
diabète
 Acido-
cétose
 Coma
hyperosmolaire
 Hypoglycémies
Cétose et acido-cétose
Glycémie  3 g/l
Urines : acétone
 Traduit une carence en insuline
 En l’absence de traitement : risque d’acidocétose, évolution vers un coma acidocétosique (carence absolue en insuline)
 Circonstances :




diabète de type 1 : révélation, arrêt volontaire ou
non de traitement, pathologie aigue intercurrente
diabète de type 2 décompensé (cétose le plus
souvent)
Acido-cétose : clinique

Deshydratation
 altération de l'état général (asthénie, amaigrissement)
 troubles digestifs (nausées, vomissement, douleurs
abdominales)

troubles neurologiques (céphalées, troubles de la
conscience)

polypnée
 tachycardie et hypotension
 haleine
Hypoglycémie
 Glyc

< 0.7 g/l
Causes :






mauvais apports en glucides
alimentation irrégulière
retard de réponse donc augmentation des doses
d'insuline- sujet âgé
alcool
erreur dans la dose d'insuline
effort physique inattendu
Hypoglycémie : clinique
céphalées
 pâleurs
 sueurs et bouffées de chaleur
 sensation de faim
 faiblesse intense
 tachycardie et mydriase +/ agitation, difficulté de concentration, propos
incohérents
 ….. Coma hypoglycémique

Complications chroniques du
diabète
 a/
complications microvasculaires
 b/
complications macrovasculaires
Complications chroniques du diabète

liées aux effets de l'hyperglycémies à long terme

Responsable d’un phénomène de glycation des
protéines
Deux types d’atteintes:
Microangiopathique (petits vaisseaux)
Macroangiopathique (gros vaisseaux)

59
Complications microvasculaires
Ÿ
rétinopathie diabétique :
Ÿ
Ÿ
Ÿ
risque : cécité
dépistage : fond d’œil
néphropathie diabétique :
Ÿ
Ÿ
Ÿ
risque : insuffisance rénale chronique
par atteinte glomérulaire
dépistage : créatinine plasmatique –
microalbuminurie – protéinurie
Complications microvasculaires
 neuropathie
Ÿ
Ÿ
troubles sensitifs (troubles de la marche, perte de la
sensibilité des doigts, douleur en éclair dans les
membres inférieurs et hypoesthésies)
troubles moteurs
 neuropathie
Ÿ
Ÿ
Ÿ
sensitivo-motrice :
végétative :
hypotension orthostatique
troubles génito-urinaires (vessie dilatée, incontinence,
dysfonction érectile)
troubles digestifs (diarrhée)
Complications chroniques
cutanées
 mal
perforant plantaire (atteinte sensitive et
neuro-végétative)
 nécrose
 mycose
ischémique
et furonculose , infections ORL,
infections urinaires et génitales
complications macrovasculaires
du diabète
– Cœur : IDM, cardiopathie ischémique
– Cerveau : AVC
– Membres inférieurs : artériopathie
D’autres facteurs interviennent :
– HTA, cholestérol, tabac, surpoids, facteurs
génétiques
Le risque de complications
chroniques est lié
 Au
niveau de l’équilibre glycémique
 A l’ancienneté du diabète
 Au terrain génétique
 Aux facteurs associés :



Rôle de la TA pour la néphropathie,
rétinopathie
Rôle des autres facteurs de risque
cardiovasculaires pour la macroangiopathie :
HTA, tabac, dyslipidémie…..
Alcool…. pour la neuropathie
LA GLANDE HYPOPHYSE
Hypophyse: anatomie…
 Glande
hypophyse: organe situé à la base du
cerveau, contrôlant le fonctionnement de
nbses glandes endocrines
Système hypothalamo-hypophysaire…
Hypothalamus
Hypophyse
Glandes périphériques
(Thyroïde, Surrénales,
Ovaires/Testicules)
Hypophyse…Constituée de deux parties
1)
anté-hypophyse:
 50% de cellules à GH (Growth Hormone)
 15% de cellules à PRL (prolactine)
 15% de cellules à ACTH (CorticoStimuline)
 10% de cellules à TSH (ThyréoStimuline)
 10% de cellules à FSH, LH (GonadoStim.)
2) post-hypophyse: synthèse d’ADH (Hormone
anti-diurétique)
Pathologie…
 Tumeur
hypophysaire:
-Adénomes hypophysaires +++: 85%
-Craniopharyngiome: 6%
-Kyste de la poche de Rathke: 3%
-Rares: méningiome, chordome, gliome
 Abcès,
Métastases, Hypophysite
Examen d’imagerie= IRM hypophysaire +++
Pathologie
antéhypophysaire:
 L’adénome
hypophysaire
Pathologie…
 Plusieurs
catégories selon sécrétion hormonale
 A. à prolactine (PRL): prolactinome
 A. gonadotrope (FSH, LH) et thyréotrope
 A. somatotrope (GH): acromégalie
 A. corticotrope (ACTH): maladie de Cushing
 Soit
microadénome (<10 mm en IRM) soit
macroadénome (>10 mm)
1) Adénome hypophysaire à PRL:
prolactinome
- Catégorie d’adénome hypophysaire la +
fréquente
- Définition: Sécrétion trop importante de la PRL
- Effet de la PRL: mammotrope + lactogénique
Clinique

Femme : aménorrhée constante et
galactorhée spontanée ou provoquée,
troubles de la fertilité

Homme : impuissance, troubles de la
libido, gynécomastie inconstante

+/- syndrome tumoral : céphalées,
trouble de la vue par compression du
chiasma optique (hémianopsie bitemporale) si secondaire à masse.
Imagerie

IRM hypophysaire :
Séquence T1
Séquence T1 + Gado
Macroprolactinome > 10 mm
Autres causes de PRL élevée
 Physiologique
: la grossesse
 Iatrogène (médicaments): certains
psychotrope ou ethyniloestradiol
(diagnostic d’élimination)
 Déconnexion hypothalamo- hypophysaire
(trauma, tumeur…)
 Générale : hypothyroïdie, cirrhose, ins.
rénale,
Tableau clinique d’insuffisance
hypophysaire globale
Ce sont les signes cumulés d’insuffisance
thyroïdienne, surrénale et gonadique (l’insuffisance
en GH et PRL est peu symptomatique)
4 signes majeurs :
 Asthénie : progressive, augmentée par les efforts (/ins.
tyroïdienne et surrénale)
 hypotension artérielle : surtout en orthostatisme, à
l’origine de lipothymies (/ins. surrénale)
 signes cutanés : pâleur liée à l’anémie et à la
dépigmentation (mamelon et muqueuses génitales),
dépilation et atrophie cutanée (/ absence de MSH
également dérivée de la POMC, précurseur de l’ACTH)
 Troubles sexuels : aménorrhée sans bouffées de chaleur
chez la femme, impuissance chez l’homme et atrophie
des OGE
Cas particulier:
 Absence de montée laiteuse en post-partum (/ins. en
PRL)
 Nanisme harmonieux si survient durant l’enfance (/ins.
en GH)
Adénome hypophysaire à GH:
adénome somatotrope 
acromégalie
Définition: l’adénome hypophysaire
somatotrope est responsable d’un excès
de GH et d’IgF1, entraînant un tableau
clinique rare mais caractéristique…
Hormone de croissance

Growth Hormone ou hormone somatotrope
 Enfance / adolescence: stimule les cartilages de
conjugaison et donc permet la croissance

Fonctions métaboliques :
-anabolisme et synthèse des protides
-anabolisme des glucides: action hyperglycémiante
-mobilise les réserves lipidiques et favorise leur
utilisation pour la synthèse des protides.
Acromégalie : clinique
de GH  dysmorphie acrofaciale (nez épaté, face allongée,
macroglossie prognathisme, mains+pieds
élargis et carrés)
+ organomégalie
 Hypersécrétion
Acromégalie: clinique
 Complications
possibles:
HTA, diabète, SAS, arthrose, insuf. Cardiaque
 Acromégalie
et reproduction les troubles
gonadiques sont fréquents et liés:
-soit au volume tumorale (compression du
secteur gonadotrope)
-soit à l’hyperPRL souvent associée
-soit à la sécrétion de GH directement
3) Adénome hypophysaire à ACTH:
adénome corticotrope  maladie de
Cushing
= adénome hypophysaire corticotrope
responsable d’un excès d’ACTH
et donc d’un excès de synthèse de
cortisol par les glandes surrénales
Maladie de Cushing : clinique
 Tableau clinique lié à l’excès de cortisol:
-obésité facio-tronculaire (faciès lunaire, bosse bison)
-amyotrophie, fragilité cutané, vergetures pourpres
-hirsutisme, acné
-HTA, diabète, ostéoporose
-Troubles psychiatriques variables
-Troubles sexuels (aménorrhée, baisse de libido)
Maladies de Cushing: en images…
Obésité faciotronculaire
Vergétures pourpres
LES GLANDES
SURRENALES
Anatomie
Anatomie: plusieurs couches
1) Corticosurrénale:
 Couche glomérulée
 Couche fasciculée
 Couche réticulée
Minéralocorticoïdes
Glucocorticoïdes
Androgènes
2) Médullosurrénale
catécholamines
=Dopamine, Adrénaline, Noradrénaline
Physiologie: La corticosurrénale
Corticostéroïdes:
en commun : le même noyau
chimique: le noyau stérol ; même voie
de synthèse (cholestérol)
1) minéralocorticoïdes :


= Aldostérone:
équilibre de l'eau et des électrolytes,
point d'impact : tube rénal distal
Physiologie
2) Glucocorticoïdes :
= cortisol ou hydrocortisone

métabolisme des glucides et des protides :
synthèse du glycogène au niveau du foie
 inhibition de la lipolyse et modifient la
distribution du tissu adipeux
 rôle anti-inflammatoire

à un moindre degré à dose physiologique:
propriétés minéralocorticoïdes
Physiologie
3) hormones androgènes :


déhydroépiandrostérone ou D.H.E.A.: rôle faible
faible quantité d'oestrogènes
Régulation hormonale
1) Minéralocorticoïdes= Aldostérone

zone glomérulée

indépendante de l'activité hypophysaire

commande humorale :
~ volume du sang circulant,
chiffre de la tension artérielle,

mise enjeu du système rénine-angiotensine
Régulation hormonale
Régulation
hormonale
2) Glucocorticoïdes = cortisol

zone fasciculée

sous la dépendance de l'A.C.T.H. hypophysaire

commande par hypothalamus : C.R.F
3) Androgènes :
•
zone réticulée
En pratique: les pathologies
liées au corticostéroides



insuffisance surrénale = maladie d' Addison
hypercorticisme
hyperaldostéronisme =
(syndrome de Conn)

virilisation ou féminisation en cas d’excès
d’androgènes (tumeurs malignes surrénal.)
Physiologie:
La médullosurrénale
Physiologie

Catécholamines :
90 % d'adrénaline et de 10% de noradrénaline,
Dopamine faible quantité
 Actions cardio-vasculaires :
vasoconstriction généralisée, tachycardie,
élévation du débit cardiaque, hypertension
artérielle (fonction du récepteurs)
 Actions métaboliques :
brève et intense,
métabolisme glucidique (hyperglycémie)
métabolisme lipidique (mobilisation des graisses
de réserve)
Physiologie
 Actions
sur les muscles lisses et les
viscères :
une dilatation bronchique, un ralentissement du
péristaltisme gastrique, et intestinal ,contraction
des sphincters viscéraux (vessie, tube digestif)
Régulation hormonale des catéchol.
 sécrétion
 réagit
permanente faible
rapidement aux situations d'urgence
 hypotension
artérielle (hémorragie, choc),
l'effort musculaire, le froid, les émotions, la
douleur, l'hypoglycémie…
 déclenchement
de la sécrétion par voie
nerveuse exclusive (voie sympathique)
Pathologies
surrénaliennes
1- Insuffisance surrénalienne
Définition
 Insuffisance
principalement par manque
de cortisol et d’aldostérone
Clinique

Asthénie croissante,
globale, majeure
(cortisol)

Mélanodermie =
hyper-pigmentation au
niveau des zones
découvertes ou de
frottement : la main
addisonienne
=> Signe origine
périphérique (ACTH
élevée)
Clinique

Amaigrissement et anorexie
 Hypotension et hypoglycémie
 Troubles digestifs :
- douleurs abdominales, diarrhées
- peu spécifiques annonciateurs d’une crise aiguë
asthénie croissante, globale, majeure (cortisol)
Clinique
INSUFFISANCE SURRENALE AIGUE :
URGENCE VITALE !
 Association d’un collapsus cardiovasculaire, d’une adynamie extrême et
de nausées et vomissements profus
 Au moment de la découverte ou en cas de
stress majeure (trauma, chirurgie,
maladie) ou oubli du traitement
Etiologies
 Tuberculose
des surrénales : moins
fréquente actuellement (calcifications
à la radio)
 Maladie d’Addison : atrophie
corticale d’origine auto-immune
(femme entre 30 et 40 ans)
 Secondaire à une corticothérapie
au long cours
Pathologies
Surrénaliennes
2- Syndrome de Cushing
Définition
 Hyper
production d’hormones
glucocorticoïdes (cortisol) et d’androgènes
par les glandes surrénales
 Comprend la maladie de cushing et les
autres causes
 Femme d’âge moyen
Clinique
Clinique

Obésité facio-tronculaire :
visage en pleine lune
érythrosique, répartition
anormale de la graissePlus
rarement, simple hyperplasie
des cellules somatotrope
 Amyotrophie avec asthénie
musculaire majeure
 Signes cutanées : vergetures
pourpres, acné, hyper pilosité
voire hirsutisme (calvitie des
golfes temporaux, hypertrophie
du clitoris).
 Parfois mélanodermie signant
l’origine hypophysaire
Clinique
 HTA et
Diabète latent
 Ostéoporose
 Troubles sexuels (aménorrhée)
 Troubles psychiques , 50 % des cas,
syndrome dépressif ou délire…
Etiologies

Maladie de Cushing : ¾ des cas, adénome
corticotrope (ACTH)
 Tumeurs des surrénales : 15 % des cas
bénignes (adénome) : forme glucocorticoïde pure
malignes (corticosurrénalome) : androgènes +++
(hirsutisme)
 Cushing Paranéoplasique : secrétion d’une
substance ACTH-like par des tumeurs extrasurrénaliennes
 Iatrogène (ttt par corticoïdes)
Pathologies
Surrénaliennes
3- Autres hypersécrétions
Hyperaldostéronisme
 Aldostérone
: réabsorption du Na+ et
élimination du K+
donc rétention hydrosodée avec hypernatrémie
et hypokaliémie
=> HTA
Phéochromocytome

Tumeur surrénalienne qui secrète des
catécholamines (adrénaline, noradrénaline,
dopamine)
 Localisation : médullosurrénale ++ (adénome),
ganglions sympathiques (paragangliome)
 Crise d’hypertension paroxystique brutale,
facteurs déclenchants
 Triade de Meynard : céphalées, sueurs,
palpitations à début brutale