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INSUFFISANCE CARDIAQUE
MODULE DE CARDIOLOGIE
IFSI
Dr Nicolas BARRA
DEFINITION
- Incapacité de la pompe cardiaque à assurer un débit
cardiaque suffisant pour faire face aux besoins
hémodynamiques de l’organisme.
- C’est l’aboutissement plus ou moins tardif et inéluctable de
l’histoire naturelle de toutes les cardiopathies.
- Une telle définition exclut donc les symptômes dus à un
obstacle valvulaire mitral, pulmonaire ou tricuspidien et les
adiastolies.
PHYSIOPATHOLOGIE
Le débit cardiaque est le produit de la fréquence cardiaque par
le volume d’éjection systolique.
Le volume d’éjection systolique est sous la dépendance de:
- La pré-charge est assimilable au volume télédiastolique (loi de F.Starling)
- La contractilité myocardique ou inotropisme
(système sympathique )
- La post-charge est représentée par l’obstacle à
l’éjection ventriculaire.
PHYSIOPATHOLOGIE
- La pre-charge :
- Insuffisance mitrale:
- Insuffisance aortique:
- Surcharge de volume entraînant à terme une
altération de la contractilité
PHYSIOPATHOLOGIE
-
La contractilité myocardique :
- Maladie primitive du myocyte: Myocardiopathies
- Atteinte myocardique focale : Infarctus du myocarde
-
Diminution de la contractilité et donc du débit cardiaque
-
L’altération de la contractilité est l’étape terminale de toutes
les cardiopathies.
PHYSIOPATHOLOGIE
-
La post-charge :
- Hypertension artérielle
- Sténose aortique
- Augmentation de la post-charge et donc diminution du débit
cardiaque et surtout surcharge de pression chronique avec
à terme atteinte de la contractilité
PHYSIOPATHOLOGIE
- Les mécanismes compensateurs:
- Myocardiques:
- augmentation de la fréquence cardiaque
- Mise en jeu du système sympathique
- Dilatation ventriculaire
- Loi de Starling.
PHYSIOPATHOLOGIE
-
Les mécanismes compensateurs:
- Périphériques:
- Vasoconstriction périphérique avec redistribution du débit
cardiaque .
- Mise en jeu du système rénine angiotensine aldostérone.
-
EFFETS DELETERES ++++
PHYSIOPATHOLOGIE
-
LES CONSEQUENCES :
- Stase sanguine d’amont: VG
PHYSIOPATHOLOGIE
-
LES CONSEQUENCES :
- Stase sanguine d’amont: VD
EPIDEMIOLOGIE
-
Etats-Unis 1% de la population générale
10% après 75 ans
Mortalité à 5 ans 60%
Variable selon stade et étiologie.
La moitié des décès liés à une mort subite
ETIOLOGIES
Insuffisance cardiaque gauche:
-Cardiopathies ischémiques
- Cardiopathies hypertensives
- Cardiopathies valvulaires (insuffisance aortique, rétrécissement aortique,
insuffisance mitrale) et endocardites.
- Cardiomyopathies dilatées (myocardites virales, toxiques, carentielles,
métaboliques, immunitaires, idiopathiques…)
- Cardiomyopathie hypertrophiques obstructives ou non
- Cardiopathies congénitales (CIA, CIV….)
- Cardiomyopathies restrictives (maladies de surcharge, amylose,
hémochromatose)
- Cardiomyopathies rythmiques
- Insuffisances cardiaques à débit élevé (hyperthyroïdie, fistules artérioveineuses, maladie de Paget…)
ETIOLOGIES
Insuffisance cardiaque droite:
- Insuffisance cardiaque gauche évoluée
- Cœur pulmonaire chronique (post-embolique,
HTAP, post-BPCO…..)
- Pathologies des valves pulmonaires et
tricuspides
- Cardiopathies congénitales
- Rétrécissement mitral
DIAGNOSTIC
Signes fonctionnels:
Dyspnée: origine double (hypoxie tissulaire périphérique et
augmentation des pressions capillaires pulmonaire).
Classification de la dyspnée selon la NYHA
Dyspnées d’effort, de repos, orthopnée, dyspnée paroxystique
nocturne = œdème aigu pulmonaire.
Toux d’effort ou de repos
Asthénie, la fatigabilité à l’effort, altération de l’état général,
obnubilation, signes cognitifs….
DIAGNOSTIC
Signes cliniques:
Inspection: polypnée, cyanose, turgescence jugulaire, syndrome
oedémateux, anasarque, oligurie
Palpation: choc de pointe étalé et dévié vers la gauche, signe de Harzer,
hépatomégalie sensible, tachycardie, reflux hépato-jugulaire
Auscultation cardiaque: galop proto-diastolique (B3), galop pré-systolique
(B4), souffle systolique d’insuffisance mitrale ou d’insuffisance tricuspide
(signe de Carvalho), éclat de B2 au foyer pulmonaire
Auscultation pulmonaire: râles crépitants, sibilants, diminution du
murmure vésiculaire dans les bases
Pression artérielle pincée avec pression systolique basse
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Confirmer le diagnostic d’insuffisance cardiaque
Faire un diagnostic étiologique ++++++++
Recueil des éléments pronostics
Instaurer la surveillance
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Radiographie du thorax debout, de face:
Cardiomégalie
Oedème alvéolaire et ou interstitiel
Epanchement pleural
Électrocardiogramme:
Tachycardie sinusale
Sémiologie riche et variée en rapport avec la
cardiopathie initiale.
Troubles du rythme supra-ventriculaire et ventriculaire,
troubles conductifs.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
ECHOCARDIOGRAPHIE
-
Examen simple atraumatique.
-
Contribution précieuse au diagnostic étiologique (valves,
anomalie cinétique segmentaire).
-
Eléments pronostics ++++. Fraction d’éjection, diamètre
intra-cavitaire.
ECHOCARDIOGRAPHIE
ECHOCARDIOGRAPHIE
ECHOCARDIOGRAPHIE
CORONAROGRAPHIE
APPORT DIAGNOSTIC:
-Fondamental dans certains cas pour le diagnostic de cardiopathie
ischémique.
-Le cathétérisme cardiaque gauche et droit permet l’enregistrement
des pressions intra-cavitaires. Cela peut contribuer au diagnostic dans
certaines valvulopathies complexes.
- En dehors de l’anatomie coronaire la plupart des renseignements
obtenu par le cathétérisme cardiaque peuvent être obtenu par
l’échocardiographie.
CORONAROGRAPHIE
CORONAROGRAPHIE
AUTRES EXAMENS
COMPLEMENTAIRES
EPREUVE DE VO2 MAX:
-Mesure de la consommation d’oxygène
-Mesure du seuil anaérobie
- Valeur pronostique +++ si VO2<10 ml/kg/mn mortalité à un an 70%.
SCINTIGRAPHIE MYOCARDIQUE:
- Recherche de viabilité
EVOLUTION
Rarement, l’affection peut être réversible après prise en charge de la
cardiopathie causale: myocardites, myocardiopathie du post-partum,
cardiopathie ischémique (hibernation myocardique)
L’insuffisance cardiaque peut être stabilisée par les règles hygiénodiététiques, le traitement symptomatique, et surtout le traitement de la
cardiopathie causale (revascularisation, correction d’une valvulopathie….)
Souvent, on assiste à la dégradation progressive de la fonction myocardique,
entrecoupée de poussées évolutives (facteurs déclenchants: écart de
régime, rupture thérapeutique, surinfection respiratoire, poussée
ischémique ou hypertensive, troubles du rythme ou de la conduction,
iatrogène, embolie pulmonaire…..)
Survenue de complications: troubles du rythme, accidents
thromboemboliques, insuffisance cardiaque globale terminale.
Mortalité à 1 an = 35 à 50% dans les IC stade III et IV NYHA
TRAITEMENTS
Traitement de la cardiopathie causale:
-Element fondamental du traitement. Permet parfois une
récupération spectaculaire ou au moins une stabilisation de longue durée.
Traitements symptomatiques:
-Régles hygiéno-diététiques.
-Réeducation cardio-vasculaire
-Diurétiques
-Inhibiteurs enzymes de conversion
-Béta-bloquants
-Dérivés nitrés
-Digitaliques
Greffe cardiaque
TRAITEMENTS
-Régles hygiéno-diététiques:
Eviter les efforts violents
Arrêt du tabac, alcool
Régime désodé (charcuterie, fruits de mer conserves,
fromages)
Ne pas resaler à table
Pesée quotidienne
TRAITEMENTS
-Les diurétiques:
-Deux familles:
Les diurétiques de l’anse
Les anti-aldostérones
-Agissent sur la pre-charge
- Peuvent entraîner déshydratation hypotension anomalie du ionogramme
TRAITEMENTS
-Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion:
Agissent sur la post-charge en entraînant une vasodilatation
artériolaire.
Diminution de 25% de la mortalité à 5 ans
Peuvent entrainer toux, hypotension, hyperkaliémie
Ils inhibent la production d’aldostérone.
TRAITEMENTS
-Les Béta-bloquants:
Utilisés de manière plus récente dans l’insuffisance cardiaque
Efficacité parfois spectaculaire
Agissent sur les béta-recepteurs
Peuvent entrainer Asthme, bradycardie, hypotension
Ne oivent être utilisés qu’après une période de stabilité
TRAITEMENTS
-Les Digitaliques:
Agissent sur la contractilité
Efficacité plus modeste
Risque d’intoxication parfois mortelle
Nécessitent une surveillance biologique
Peuvent entraîner bradycardie ou troubles du rythme
TRAITEMENTS
-Les Dérivés nitrés:
Agissent sur pre-charge
Utilisés surtout dans l’insuffisance cardiaque aigue
Peuvent entraîner hypotension céphalée
TRAITEMENTS
-Traitements adjuvants:
Les anti-vitamines K: Si FA ou complications thrombo-embolique
Les anti-arythmiques
La stimulation triple-chambre (resynchronisation en cas de bloc de
branche gauche)
FORMES CLINIQUES
Insuffisance cardiaque droite:
Parfois isolée en cas d’HTAP primitive ou de pathologie pulmonaire,
la plupart du temps secondaire à une insuffisance cardiaque gauche évoluée.
Signes caractéristiques: Le syndrome œdémateux parfois jusqu’à
l’anasarque.
Hépatomégalie turgescence jugulaire
Parfois associé à une insuffisance gauche
FORMES CLINIQUES
OEDEME AIGU PULMONAIRE:
Forme aigue de l’insuffisance cardiaque gauche
Inondation des alvéoles pulmonaires par du plasma sanguin liée à
une augmentation brutale des pressions capillaires pulmonaires.
Polypnée avec orthopnée +++
Toux et expectorations mousseuses
Signes de gravité: Fréquence respiratoire >40/mn.
Sueurs
Anomalie de la conscience
Marbrure, cyanose
Hypotension
FORMES CLINIQUES
OEDEME AIGU PULMONAIRE:
Le diagnostic initial est clinique.
- Interrogatoire (Antécédents +++)
- Examen clinique râles crépitants souffle cardiaque
- Electrocardiogramme
La mise en route du traitement précède la confirmation du
diagnostic essentiellement par la radiographie du thorax
Le risque de décès brutal par asphyxie ou par troubles du rythme
cardiaque justifie une surveillance très étroite en réanimation ou soins
intensif avec monitorage continu de l’électrocardiogramme, de la
saturation en oxygène, de la pression artérielle.
FORMES CLINIQUES
OEDEME AIGU PULMONAIRE:
Les premiers gestes à réaliser.
Mise sous O2 nasal 4-6l/mn
Ne pas allonger le patient +++++
Noter paramètres vitaux (pouls,TA, Fréquence respiratoire)
Rechercher signes de gravité cyanose sueurs etc
Organiser la surveillance avec scope saturomètre
Mise en place d’une bonne voie veineuse
Prélèvements sur prescription d’un bilan biologique+- gaz
du sang ECG
Administration du traitement prescrit
Mise en place sur prescription d’une sonde urinaire
Surveillance toute les 5 mn avec recherche signes de
gravité, FC, FR, TA, Diurèse.
FORMES CLINIQUES
OEDEME AIGU PULMONAIRE:
Confirmer le diagnostic: Radiographie du thorax
BNP
Identifier la cardiopathie causale: Echocardiographie
ECG
Coronarographie
Identifier le facteur déclenchant: Evolution de la cardiopathie
Trouble du rythme
Surinfection
Iatrogène
Ecart de régime
Mauvaise observance
FORMES CLINIQUES
OEDEME AIGU PULMONAIRE:
Traitement: En USIC ou réanimation
oxygénothérapie nasale fort débit
Diurétiques de l’anse type Lasilix (furosemide) IV
Parfois fortes doses
Dérivés nitrés intra-veineux
Anticoagulation
Surveillance: Paramètres vitaux PA FC FR SAO2
Diurèse horaire
Signes de gravité
Auscultation
Si aggravation : Inotropes positifs
Ventilation en pression positive CIPAP
Ventilation assistée
FORMES CLINIQUES
CHOC CARDIOGENIQUE:
Défaillance aigue grave de la pompe cardiaque responsable d’un
effondrement des débits périphériques avec hypoperfusion sévère des
reins, du cerveau, de la peau .
Le diagnostic est clinique associant des signes d’insuffisance
cardiaque gauche ou droite à une hypotension marquée. (PAS <80 mmHg)
Le tableau de l’état de choc associe: Angoisse, agitation
Extrémités froides cyanosées
Marbrures cutanées (genou)
Pouls filant TA effondrée
Oligo-anurie
FORMES CLINIQUES
CHOC CARDIOGENIQUE:
Les étiologies les plus fréquentes:
- IDM
-Trouble du rythme grave
- Embolie pulmonaire massive
- Valvulopathie aigue
- Myocardites
Le traitement: En réanimation ou soins intensif cardiaque
Traitement de la cardiopathie causale
Inotropes positifs (dopamine, dobutamine,
adrénaline)
Eventuellement assistance ventriculaire ou greffe
cardiaque en urgence