monitorage en reanimation : de l`essentiel au sophistique

MONITORAGE EN
REANIMATION : DE
L’ESSENTIEL AU
SOPHISTIQUE
Jérôme QUESNEZ
Infirmier Anesthésiste
Centre Oscar Lambret - Lille
INTRODUCTION
• Surveillance des paramètres cliniques et
paracliniques simples :
–
–
–
–
–
PA
FC
Diurèse horaire
SaO2
FetCO2
• Parfois nécessité d’un monitorage plus invasif
afin d’améliorer le statut hémodynamique du
patient
MONITORAGE HEMODYNAMIQUE :
PRINCIPES
• la mesure doit être obtenue rapidement et facilement
• la technique doit être la moins invasive possible
• ne doit pas être opérateur-dépendante et doit fournir
•
des informations fiables, reproductibles et précises
être peu onéreuse
• aider la surveillance du patient
MONITORAGE
HEMODYNAMIQUE
CLASSIQUE
MONITORAGE HEMODYNAMIQUE
« classique »
• Fréquence cardiaque et pression artérielle non invasive
La mesure continue de la FC et la PA sont les méthodes
minimales utilisées afin d'évaluer l'état hémodynamique
Le maintien d'une PA optimale est une condition indispensable mais
non suffisante pour maintenir la perfusion des organes
La mesure automatique non invasive de la PA est aujourd'hui
facilement accessible grâce aux techniques oscillométriques
INTERET DE LA
CAPNOGRAPHIE DANS LE
MONITORAGE DU DEBIT
CARDIAQUE
DEFINITION
• La capnographie est la mesure du gaz
carbonique au cours du cycle respiratoire :
elle
fournit la valeur minimale au moment de l’inspiration et la valeur
maximale au moment du pic expiratoire de CO2 pour chaque cycle
ventilatoire
• La capnographie est trop souvent uniquement
•
considérée comme un moyen d’évaluation de la
capnie (PaCO2)
Elle peut cependant être le reflet des conditions
hémodynamiques du patient
PHYSIOLOGIE (1)
• Capnographie expirée
Phase 0 : inspiration de gaz frais ou insufflation lors de la ventilation
artificielle et chute rapide du taux de CO2
Phase 1 : début de l'expiration et passage des gaz de l'espace mort ne
participant pas aux échanges et donc absence de CO2 (à condition qu'il n'y
ait pas de ré-inhalation)
Phase 2 : le CO2 éliminé augmente rapidement correspondant à la vidange
des alvéoles les mieux ventilés (et donc avec un moindre taux de CO2) et
au mélange avec les gaz de l'espace mort
PHYSIOLOGIE (2)
• Phase 3 : plateau alvéolaire. Le CO2 augmente plus lentement
correspondant à la vidange des alvéoles les moins bien ventilés (et
donc avec un taux de CO2 plus élevé), pour atteindre un maximum :
ETCO2 = End Tidal CO2 = CO2 de fin d'expiration.
Angle alpha : reflète le statut du rapport de ventilation sur
perfusion (V/Q) du poumon. Il augmente si la pente de la phase 3
augmente.
Angle bêta : se modifie en cas de réhinhalation.
SIGNIFICATION CLINIQUE
DE LA CAPNOMETRIE
• Le CO2 est produit par le métabolisme
cellulaire, transporté par le sang et éliminé
par les poumons
• Par conséquent, les modifications du CO2
expiré peuvent refléter des modifications
intéressant le métabolisme, la circulation,
la ventilation et le fonctionnement du
respirateur
CAPNOGRAPHIE ET MODIFICATIONS
HEMODYNAMIQUES
• Le CO2 est transporté aux poumons par le
système circulatoire
• Une diminution du taux de CO2 téléexpiratoire est observée lors d’une baisse
du débit cardiaque si la ventilation et la
production métabolique demeurent
constantes
MECANISMES
• Augmentation du nombre des alvéoles bien
•
ventilées mais peu ou non perfusées :
accroissement de l’espace mort alvéolaire,
lorsque le débit pulmonaire diminue, d’où
dilution du CO2 exhalé par les alvéoles
perfusées
Réduction de la quantité de CO2 délivré au
niveau pulmonaire : la baisse du débit cardiaque
diminue la quantité de CO2 qui arrive aux
poumons
INTERET DE LA CAPNOGRAPHIE AU COURS
DE L’ARRET CARDIAQUE
• En cas d’arrêt circulatoire, si une ventilation
•
•
mécanique est maintenue, il n’y a plus de CO2
expiré puisque celui-ci n’est plus acheminé vers
les alvéoles
Le retour à un état circulatoire satisfaisant
s’accompagne d’une augmentation du débit
sanguin qui à son tour cause une augmentation
immédiate de la PETCO2
La PETCO2 peut être considérée comme un
indicateur quantitatif du volume sanguin
mobilisé au cours du massage cardiaque.
VARIATIONS DE L’ETCO2
• Causes de variations de l'ETCO2
- Absence de capnogramme : arrêt cardiaque, intubation
oesophagienne, débranchement du circuit de ventilation, extubation
- Diminution progressive des valeurs de ETCO2 : hyperventilation,
baisse du débit cardiaque, baisse du métabolisme, hypothermie,
défaut de prélèvement
- Elévation brutale des valeurs de ETCO2 : augmentation du débit
cardiaque (réanimation cardio-pulmonaire efficace, remplissage,
drogue inotrope), hyperthermie maligne per-anesthésique
- Surélévation de la ligne de base : ré-inhalation de CO2
- Aspect "bronchospasme" : se rencontre aussi en cas d'asthme, de
bronchopathie chronique obstructive (BPCO), d'obstruction du tube
endotrachéal.
AUTRES INTERETS
- Lors de la réanimation d'un arrêt
-
cardiorespiratoire, des valeurs de l'ordre de 10 à
15 mmHg représentent un bon indicateur
évolutif,
Contrôle de l'efficacité du massage cardiaque
externe : augmentation brutale du CO2 expiré
traduisant le relargage massif du CO2 et donc
une reprise hémodynamique,
Affirmer l'intubation trachéale,
Adapter les paramètres respiratoires lors de la
ventilation artificielle
PULSATILITE ARTERIELLE :
MONITORAGE DES
VARIATIONS DE PRESSION
ARTERIELLE SOUS
VENTILATION ARTIFICIELLE
- DETECTION DES
HYPOVOLEMIES
INTRODUCTION
• Chez un malade sous ventilation
artificielle, l’apparition de variations de
pression artérielle synchrones de la
ventilation visualisées sur l’onde de
pression radiale ou sur l’oxymètre de pouls
apporte des informations intéressantes sur
la volémie du malade.
DEFINITION
• La pulsatilité artérielle
– La pression pulsée (PP) est calculée quelle
que soit la méthode de mesure comme la
différentielle de la PAS et la PAD :
PP = PAS - PAD
LA PRESSION ARTERIELLE
SYSTOLIQUE
• Principaux déterminants de la P.A.S.
– Ejection ventriculaire gauche
– Compliance des gros troncs artériels
– Ondes de réflexion
– Résistances périphériques
LA PRESSION ARTERIELLE
DIASTOLIQUE
• Principaux déterminants de la PAD
– Résistances périphériques des petites artères
– Rigidité de la paroi des gros troncs artériels
LA PRESSION ARTERIELLE
MOYENNE
• La PAM est une pression théorique qui
assurerait le même débit artériel dans un
système continu et non pulsatile.
PAM = Résistances périphériques x débit cardiaque
LA PRESSION PULSEE
• La PA est un phénomène périodique
constitué d'une composante continue, la
moyenne de la PA (PAM) et d'une
composante pulsatile, la pression pulsée
CONSEQUENCE DE L’ELEVATION
DE LA PRESSION PULSEE
• Sur le cœur
– Augmente le travail cardiaque
– Augmente la consommation d'oxygène
– Facilite l'installation de l'hypertrophie ventriculaire
gauche
– Baisse la pression de perfusion coronarienne (PAD)
• Sur les artères
– Provoque des lésions structurales de la paroi artérielle
PiCCO
OBJECTIF DE L ’APPAREIL
• Le PiCCO permet de déterminer et de surveiller des variables
cardiopulmonaires et circulatoires calculées et mesurées. Le débit
cardiaque est déterminé aussi bien en mode discontinu par la
méthode de thermodilution artérielle qu ’en mode continu par
analyse du contour de l ’impulsion.
• Le PiCCO mesure également la fréquence cardiaque, la PAS, la PAD,
la PAM.
• Lors de l ’analyse de la température sanguine (courbe de
thermodilution), le système utilise le temps de transit moyen et le
temps exponentiel de chute pour la détermination de volumes de
liquide aussi bien intravasculaires qu ’extravasculaires
INDICATIONS
• Patients chez lesquels un monitorage
cardiovasculaire et volumétrique est requis
(soins intensifs médicaux et chirurgicaux,
interventions chirurgicales lourdes avec
clampage et perte sanguine importante…)
CONTRE-INDICATIONS
• Etant donné que le procédé de mesure est
une méthode invasive, il ne doit pas être
utilisé chez les patients pour lesquels le
placement d ’un cathéter artériel
représente un risque inacceptable.
THERMODILUTION
VOLUMETRIQUE EN
DISCONTINU
PRINCIPE DE CALCUL DU DEBIT
CARDIAQUE
• Pour réaliser une thermodilution, un volume donné d ’une solution (SSI)
•
refroidie est le plus rapidement possible injecté par voie veineuse centrale.
La baisse de température résultant de l ’injection du bolus de solution froide
dépend du flux et du volume que ce bolus doit traverser.
Le débit cardiaque (DC) se calcule à partir de la courbe de thermodilution
comme suit :
– DC = [(Tb-Ti) . Vi . K] / [ΔTb . dt]
•
•
•
•
•
Tb : température sanguine avant l ’injection de bolus froid
Ti : température de la solution injectée
Vi : volume injecté
ΔTb . dt : surface sous la courbe de thermodilution
K : constante de correction qui se compose des poids et des chaleurs
spécifiques du sang et de l ’injection
PRINCIPE DE CALCUL DU
VOLUME
• Les volumes spécifiques peuvent être mesurés en multipliant le débit cardiaque par
•
des temps caractéristiques donnés pris dans la courbe de thermodilution. Pour ce
faire, le système PiCCO calcule le temps de transit moyen (MTt) du bolus à partir de
l ’indicateur de chaque courbe de dilution ainsi que le temps exponentiel de chute de
la courbe.
Le volume MTt
–
le quotient du DC par le MTt est le volume total parcouru par le bolus concerné, par exemple
le volume situé entre le point d ’injection et le point de mesure.
• Le volume DSt
–
le quotient du DC par le DSt représente le plus grand volume individuel qui a été traversé
par le bolus au cours de la mesure.
PARAMETRES OBTENUS PAR
THERMODILUTION ARTERIELLE
• Les paramètres suivants résultent de
l ’injection du bolus par voie veineuse
centrale et de la mesure de l ’indicateur
par voie artérielle
DEBIT CARDIAQUE ARTERIEL
(DCa)
• Le débit cardiaque de thermodilution calculé artériellement (Dca)
sert de paramètre de référence pour le calcul des divers volumes
sanguins et de l ’eau pulmonaire extravasculaire (EPEV)
• Quand la teneur en eau des poumons est normale, les courbes de
thermodilution enregistrées artériellement sont 5 fois plus longues
que les courbes de thermodilution artérielles pulmonaires. Quand il
y a une teneur accrue en eau pulmonaire, la courbe de
thermodilution artérielle s ’allonge en conséquence.
VOLUME SANGUIN INTRATHORACIQUE (VSIT) ET VOLUME
TELE-DIASTOLIQUE GLOBAL (VTDG)
• Le VTDG montre une très bonne corrélation avec le VSIT, d ’où
l ’équation spécifique qu ’il est possible d ’obtenir grâce à cette
grande corrélation :
– VSIT = 1.25 * VTDG
– VTDG = Dca . (MTt Tda - DSt Tda)
• MTt Tda : temps moyen de transit du bolus froid du point
d ’injection au point de mesure
• DSt Tda : temps exponentiel de chute de la courbe de
thermodilution artérielle
ROLE PHYSIOLOGIQUE DU VSIT
• Le VSIT comprend le volume cardiaque télédiastolique (2/3 à 3/4 du
VSIT) et le volume sanguin pulmonaire
• Dans le thorax se trouvent trois volumes variables qui peuvent
s ’influencer mutuellement en raison de la capacité d ’expansion
limitée du thorax. Ces trois volumes sont :
– le volume sanguin intrathoracique
– le volume gazeux intrathoracique
– l ’eau pulmonaire extravasculaire
EAU PULMONAIRE
EXTRAVASCULAIRE (EPEV)
• L ’eau pulmonaire extravasculaire (EPEV) correspond au
volume thermique extravasculaire dans le poumon et se
calcule selon la méthode MTt :
– EPEV = VTIT - VSIT = VTIT - (1.25 * VTDG)
• VTIT : volume thermique intra-thoracique (intra et
extravasculaire)
• VSIT : volume sanguin intrathoracique
(intravasculaire uniquement)
SIGNIFICATION
PHYSIOLOGIQUE DE L ’EPEV
• La teneur en eau des poumons augmente en cas d ’insuffisance
cardiaque, de pneumonie, septicémie, intoxications, brûlures…
• L ’EPEV peut s ’accroître en cas d ’augmentation de l ’écoulement
liquidien interstitiel, soit à la suite d ’une pression de filtration
intravasculaire accrue (insuffisance du cœur gauche, surcharge
volumétrique), soit à la suite d ’une perméabilité vasculaire
pulmonaire accrue par les protéines plasmatiques, lesquelles
entraînent une poche d ’eau qui correspond à leur pression
colloïdale
• « anciennes » méthodes d ’évaluation de l ’EPEV
– les gaz sanguins et indices de fonction pulmonaire qui en découlent ne sont pas
organiquement spécifiques puisqu ’ils ne sont pas seulement dépendants de
l ’état pulmonaire mais aussi de la perfusion pulmonaire et de la ventilation
– la radiographie de thorax qui dépend de la teneur en air et en sang ainsi que de
l ’eau pulmonaire extravasculaire.
INDICE DE PERMEABILITE
VASCULAIRE PULMONAIRE
(IPVP)
• L ’IPVP est le rapport entre l ’EPEV et le
VSP et peut être utile pour différencier les
oedèmes pulmonaires hydrostatiques des
OP de perméabilité
– IPVP = EPEV / VSP
• dans l ’OP hydrostatique, l ’EPEV est élevée et
l ’IPVP est normal (traitement : PEEP, élimination
des liquides par furosémide, voire inotropes
positifs)
• dans l ’OP de perméabilité, l ’EPEV et l ’IPVP sont
élevés
FRACTION D ’EJECTION
GLOBALE (FEG)
• La fraction d ’éjection globale (FEG) est le produit du
volume d ’éjection multiplié par 4, divisé par le volume
télé-diastolique global (VTDG). La FEG reflète la fraction
éjectée du volume télé-diastolique global du cœur. Elle
peut donc être utilisée pour détecter une insuffisance
cardiaque
– FEG = 4 * VE / VTDG
• le VTDG est la somme de tous les volumes télédiastoliques des 4 cavités cardiaques , qui
physiologiquement n ’existe pas
Analyse du contour de l'onde
de pouls
• L'analyse du contour de l'onde de pouls est fondée sur la
•
relation de proportionnalité entre le volume d'éjection
systolique ventriculaire gauche et la surface (A) sous la
partie systolique de la courbe de pression artérielle
La mise en place d’un cathéter veineux profond et d’un
cathéter artériel permet la mesure du Qc battement par
battement selon la méthode du « pulse contour ».
L’onde de PA est séparée en deux parties successives
par l’incisure dicrote. Une relation linéaire entre l’aire
sous la courbe de la première partie systolique de l’onde
de PA et le VES du VG a été démontrée. Aussi, les
variations de cette surface (calculables à chaque
battement cardiaque) permettent de prédire les
variations du VES battement par battement
NOTION DE SURFACE SOUS LA
COURBE
Thermodilution
transpulmonaire
• La thermodilution transpulmonaire est avant tout une
technique qui permet la mesure du débit cardiaque selon
un principe identique à celui de la thermodilution
artérielle pulmonaire : l'intégration de la courbe de
dilution d'un indicateur dans la circulation permet le
calcul du débit circulant selon le principe de StewartHamilton. La différence entre les deux techniques réside
dans le site d'injection de l'indicateur (bolus froid de
sérum physiologique) qui est veineux central et non
auriculaire droit, et le site de recueil de la courbe de
thermodilution, qui est l'aorte descendante et non
l'artère pulmonaire
Doppler
transoesophagien,
transtrachéal et
susternal
PRINCIPES
• La mesure non invasive ou semi-invasive
de la vitesse d’écoulement du sang dans
l’aorte thoracique ascendante ou
descendante permet l’estimation du Qc
PRINCIPES (2)
• Les ultrasons sont des vibrations mécaniques
comparables aux sons audibles mais de fréquence plus
élevée. Dans un tissu immobile, la fréquence des ondes
rétrodiffusées par les tissus est identique à celle des
ondes incidentes émises par les cristaux piezoélectriques de la sonde Doppler. A l’opposé, lorsqu’une
onde ultrasonore rencontre un diffuseur en mouvement,
sa fréquence va être modifiée et les ondes rétrodiffusées
vers la sonde auront une fréquence différente des ondes
incidentes. La différence de fréquence mesurée permet
le calcul de la vitesse de déplacement de la colonne
sanguine en mouvement
PRINCIPES (3)
• Les relations anatomiques étroites entre l’aorte
thoracique descendante et l’œsophage (figure 1)
ont permis le développement de la mesure du
Qc par Doppler transoesophagien (DTO) (6) : la
sonde Doppler est rapidement et facilement
insérée et est descendue sur 35 à 40 cm dans
l’œsophage. Le flux sanguin dans l’aorte
thoracique descendante est aisément identifié
sur le profil de vélocités affiché à l’écran et
surtout sur les caractéristiques sonores typiques
du flux aortique
PRINCIPES (4)
CONCLUSION
CONCLUSION
• De nombreuses techniques de monitorage
hémodynamique moins invasives, moins coûteuses et
plus rapides ont été développées ces dernières années
en anesthésie-réanimation. Si l’expansion de ces
différentes méthodes est certaine, chacune présente des
particularités qui vont influencer leur indication. Pour
exemple, la mesure pendant quelques heures du Qc
chez un patient à haut risque d’hypovolémie sera au
mieux réalisée par DTO alors que la mesure du Qc sur
une plus longue durée orientera vers l’utilisation de
l’impédancemétrie thoracique. Si toutes ces méthodes
permettent la mesure du Qc, l’intérêt de chacune doit
être discutée en fonction des besoins et des objectifs à
atteindre pour chaque patient.
FIN…
QUESTIONS ???