Etats de choc CSCT (Pr Jean-Jacques Rouby) L’essentiel en 30 minutes 1 – Définition 2 – Signes cliniques 3 – Explorations hémodynamiques 4 – Etiologies et traitement des états de choc : • Choc hypovolémique • Choc septique • Choc cardiogénique Définition physiopathologique ( 1) C'est une insuffisance de perfusion tissulaire qui entraîne une anoxie cellulaire avec déviation anaérobie du métabolisme Défaut de stockage d'ATP nécessaire au fonctionnement cellulaire. ACIDOSE LACTIQUE X X X X X X X X X X La survenue d’une acidose lactique au cours du choc est un signe de gravité Normalement : lactatémie < 2 mmol.l-1 2 mmol.l-1 < lactatémie < 10 mmol.l-1 transitoirement Hypoperfusion tissulaire transitoire lactatémie > 10 mmol.l-1 de manière prolongée Prédictif de décès Définition clinique (2) C'est la survenue d’une hypoTA définie par une pression artérielle systolique < 90 mmHg ou par une baisse d’au moins 30 % de la TA chez un hypertendu connu Redistribution de la perfusion aux différents organes Reins Muscles et peau Intestin Coeur Cerveau DEFFAILLANCE MULTIVISCERALE Signes cliniques - Marbrures ( genoux, extrémités ) - Extrémités froides et cyanosées (extrémités,oreilles). - Diminution de la pression artérielle. - Pression différentielle pincée ou élargie - Tachycardie. - Polypnée, sueurs. - Oligoanurie - Agitation, angoisse, troubles psychiques. L’exploration hémodynamique est justifiée dans 2 circonstances ( toujours en milieu spécialisé de Réanimation ) La nature du choc est incertaine ou complexe Monitorer la thérapeutique Echographie cardiaque transoesophagienne : - Volume télédiastolique ventriculaire gauche : pré-charge - Fraction d ’éjection ventriculaire gauche : FEVG = 60 % Cathéter central et/ou Sonde de Swan-Ganz : - Pressions de remplissage : - Débit cardiaque (thermodilution) : POD < 3 mmHg PAPm = 15 mmHg PCP = 10 mmHg Iq= DC/S = 2,5-3,5 l.min-1.m-2 Choc par hypovolémie vraie Hémorragies externes : lésions artérielles, veineuses, cutanés, musculaires Hémorragies internes : • Extériorisées dans le tube digestif : UGD, rupture de varices oesophagienne,Mallory-Weiss • Non extériorisées : hémothorax, hémopéritoine, hématome rétropéritoinéal, fr fractures des os longs ( fémur, tibia, rachis et bassin ) Choc par hypovolémie vraie Déshydratations par carence d’apports ou pertes: - diarrhées, - occlusion (3° secteur), - brûlures, - polyuries osmotiques et diabète insipide, - sueurs profuses. Traitement des chocs par hypovolémie vraie Etiologique Remplissage • CULOTS GLOBULAIRES • plasma frais congelés • MACROMOLÉCULES : gélatines, HEA • cristalloides Le pronostic dépend - de l'intensité de l'hypovolémie : > 50 % décès - du volume du remplissage du temps écoulé avant le remplissage Choc distributif avec hypovolémie relative Choc anaphylactique Dégranulation mastocytes et polynucléaires basophiles • Collapsus succédant à l’administration du médicament. • Associé à des signes d’allergie : érythème, prurit Œdème de Quincke (dyspnée inspiratoire) bronchospasme (dyspnée expiratoire) • Choc « chaud »,vasoplégique Traitement du choc anaphylactique Mettre le patient en DLD + O2 nasal ADRENALINE : dose titrée IV (par 0,1 mg) ou 0,5 mg IM traitement curatif ( et étiologique (inhibe dégranulation des mastocytes/basophiles) HS HYDRO-CORTISONE : 100 mg IV puis 100 mg toutes les 4 h. PREVENTION DES RECIDIVES information au patient Choc distributif avec hypovolémie relative Choc neurogénique traumatismes médullaires coma dépassé NORADRENALINE : Voie intraveineuse continue ( SE ) Dose entre 0.5 et 2 mg / h Traitement curatif ( Choc septique Lié à une infection grave, quel qu'en soit le germe. - Avec ou sans dissémination hématogène ( HC + ). - Le diagnostic est clinique : signes de choc + infection sévère hyper ou hypothermie >38,5° > , < 36,5° C hyperleucocytose ou leucopénie foyer infectieux < 5000 - >10000 GB Choc septique - démarche diagnostique Recherche du foyer infectieux : pulmonaire, digestif, rénal, cutané etc ……. BILAN BACTERIOLOGIQUE : Hémocultures systématiques avant la mise sous antibiotiques, Prélèvement de toute porte d’entrée clinique : prélèvement pulmonaire, ECBU, plaies cutanées, abcès, coproculture etc…….. Recherche des défaillances viscérales associées : cœur, poumon, rein, foie et coagulation Le choc septique peut s'accompagner d'une défaillance multiviscérale - Atteinte cérébrale fonctionnelle : encéphalopathie. - Insuffisance respiratoire aiguë : oedème lésionnel. - Insuffisance rénale aiguë : fonctionnelle ou organique. - Atteinte hépatique : ictère à bilirubine mixte. - Atteinte digestive : ulcérations de stress et cholécystite alithiasique. - Troubles de l'hémostase : thrombopénie ou CIVD. L’atteinte respiratoire aiguë du choc septique 1 - Polypnée, dyspnée, sueurs, balancement thoraco-abdominal 2- Hypoxie - Hypocapnie (rarement hypercapnie) PaO2/FIO2 < 200 mmHg Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë 200 < PaO2/FIO2 < 300 mmHg Lésion Pulmonaire Aiguë 3- opacités radiologiques alvéolaires bilatérales, ± épanchement pleural. L’atteinte rénale aiguë du choc septique Urée plasmatique Créatinine plasmatique FONCTIONNELLE ORGANIQUE URÉE URINAIRE Elevée Basse URÉE URINAIRE/PLASMA > 10 < 10 RAPPORT Nau/Ku DIURÈSE < 1 (Nau <20 meq.l-1) > 1 (Nau>20 meq.l-1) Oligurie (<500 ml/24 h) Conservée ou non L’acidose métabolique du choc septique GAZ DU SANG (fémorale, radiale) : pH < 7,40 IONOGRAMME SANGUIN : indosés anioniques IA = (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-) IA < 20 Pertes en CO3H- 20 < IA < 30 Lactates Phosphates/Sulfates Corps cétoniques IA > 30 Lactates L’atteinte hépatique du choc septique - Ictère à bilirubine mixte ( conjuguée et libre ). - Cytolyse : élévation isolée des transaminases : Signe une hypoperfusion hépatique - Rarement insuffisance hépato-cellulaire. Les anomalies de la coagulation au cours du choc septique • Thrombopenie isolée ( plaquettes < 100000/mm3 ) • Thrombopenie associée à une civd : • Diminution de la protéine C activée Diminution du fibrinogène ( < 2g/l ) Baisse du TP et du facteur V ( < 50 % ) D-dimères positifs Les anomalies hémodynamiques au cours du choc septique Etat hyperkinétique et vasoplégique - augmentation de l'index cardiaque : > 3,5 l.min-1.m2 - résistances systémiques basses : < 1500 d.s-1.cm-5.m2 - pressions de remplissage basses : PcP < 10 mmHg 30 % des patients ont une insuffisance ventriculaire gauche aiguë, parfois sévère, en général transitoire et réversible FEVG < 35 % - PCP > 18 mmHg - Choc septique Principes de traitement TRAITEMENT DE LA CAUSE : porte d’entrée, antibiotiques Remplissage vasculaire macromolécules Drogues vasoactives : voie unique, si possible centrale DOPAMINE NORADRENALINE DOBUTAMINE ADRENALINE delta+, 1+, 1+ 1+ pur 1+ 1+, 1+, 2+ de 3 à 20 µg/kg/min entre 1 et 30 mg/h entre 5 et 30 µg/kg/min entre 1 et 30 mg/h TRAITEMENT DES DEFAILLANCES ASSOCIÉES Défaillance cardiaque, respiratoire, rénale, hématologique. Les catécholamines comme traitement symptomatique des états de choc Récepteurs pharmacologiques Noradrénaline (Levophed) d vasoconstricteur vasodilatateur vasodilatateur tonicardiaque diurétique +++ Dobutamine (Dobutrex) Adrénaline Dopamine Isoprénaline (Isuprel) ++ ++ + +++ + +++ +++ +++ ++ +++ ++ Choc septique Principes de traitement Traitements anti-inflammatoires Traitement minéralo-corticoÏde substitutif pendant 7 jours : Hémisuccinate d’hydrocortisone IV 200 mg/j 9--fludrocortisone 50 mg/j per os Proteïne C activée pendant 4 jours : Drotrecogin ( Xigris* ) IV 24 mg/kg/j Choc cardiogénique CHOC » FROID » Diagnostic - Marbrures, le plus souvent aux genoux. - Extrémités froides, cyanosées. - HypoTA avec différentielle pincée. - Tachycardie, polypnée, oligoanurie. SIGNES NEURO, parfois au premier plan - Prostration , torpeur - agitation, angoisse, délire SIGNES D’INSUFFISANCE CARDIAQUE - droite : hépatomégalie, turgescence jug., reflux hépatojug., oedèmes des MI - gauche : crépitants, galop Les caractéristiques hémodynamiques du choc cardiogénique FEVG < 60 % Index cardiaque < 2,5 l.min-1.m2 Pression capillaire pulmonaire > 18 mmHg Résistances artérielles systémiques > 2000 d.s-1.cm-5.m2 Principales étiologies du choc cardiogénique Insuffisances ventriculaires gauche aiguës 1) Infarctus du myocarde étendu ou compliqué 2) Troubles du rythme ou de la conduction Insuffisances ventriculaires droites aiguës ( choc obstructif ) 1) Embolie pulmonaire grave ( >70 % ) 2) Tamponnade Infarctus du myocarde compliqué de choc Choc cardiogénique primaire • diagnostic d'élimination : indique une nécrose > 40% Choc cardiogénique secondaire - Choc vagal, plus fréquent si IDM postérieur - Troubles du rythme, auriculaires et ventriculaires, BAV - Complications mécaniques : • IM aiguë par rupture de cordage • rupture du septum interventriculaire, de la paroi libre Troubles du rythme compliqués de choc Tachycardies sur myocarde altéré : - supra-ventriculaire : TA/FA, flutter, Wolff-Parkinson-White - Tachycardie ventriculaire - Torsades de pointe sur bradycardie, hypokaliémie, allongement du QT, imprégnation médicamenteuse Bradycardie sur bloc auriculo-ventriculaire : Dégénératif, médicamenteux ( - ) ou par hyperkaliémie Post-opératoire ou sur valvulopathie calcifiée. Embolie pulmonaire compliquée de choc 2è cause de choc cardiogénique - Choc avec IVD aiguë, - Hypoxie et hypocapnie, - ECG comparatif, - Radio de thorax peu altérée. Embolie pulmonaire compliquée de choc Echographie cardiaque : Dilatation des cavités droites, septum paradoxal, parfois visualisation du thrombus ANGIOGRAPHIE PULMONAIRE et TDM THORACIQUE SPIRALE Apprécie l'étendue de l'obstruction > 70% Choc par tamponade aiguë Le plus souvent par hémopéricarde post-traumatique, post-opératoire ou secondaire aux anticoagulants. Signes aigus d'IVD + Pouls paradoxal. L’échographie fait le diagnostic. CHOC CARDIOGÉNIQUE Infarctus du coeur droit • Le plus souvent associé à un IDM inférieur (thrombose coronaire droite) • Signes d’IVD aiguës associés • sus-décalage ST en V3R, V4R et VE • Pressions de remplissage droites > gauches CHOC CARDIOGÉNIQUE Valvulopathies aiguës Aiguës bénéficiant d'un geste chirurgical. 1/ Rupture de cordage mitral ==> OAP avec souffle systolique 2/ Endocardite aiguë 3/ Valve artificielle : thrombose ou incontinence 4/ Insuffisance valvulaire post-traumatique Importance de l'échographie