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LA PSYCHOSE
SECONDAIRE
CHRONIQUE
par
Christian MOERMAN
Département de Neurologie
C.H.U. Brugmann
HISTORIQUE
• 1861 : Paul BROCA et le centre moteur du langage.
• 1862 : Jean-Martin CHARCOT commence à la
Salpêtrière.
• 1874 : Karl WERNICKE et le centre sensoriel du
langage.
• 1882 : la Clinique « CHARCOT ».
• 1906 : Pierre MARIE et « il n’y a pas de centre moteur
du langage ».
• 1908 : Karl BONHOEFFER et la psychose organique
aiguë.
• 1916 : Eugen BLEULER et la psychose organique
chronique.
PSYCHOSE
TROUBLE PSYCHOTIQUE
ORGANIQUE CHRONIQUE
• Psychose : terme choisi par Ernst von
FEUCHTERSLEBEN en 1847, de Ψυχωσις,
mouvement ou principe de l’esprit.
• Réaction « globale » du cerveau à une
modification des circonstances
intracrâniennes. La forme chronique repose
sur les problèmes de mémoire et leur
répercussion.
• Rapports avec le trouble psychotique
organique aigu.
TROUBLE PSYCHOTIQUE
ORGANIQUE CHRONIQUE
• Syndrome psycho- organique de
BLEULER (1916).
• Psychose de KORSAKOW (1889).
• Souffrance cérébrale diffuse, primaire
ou secondaire.
SYNONIMES
•
•
•
•
•
Psychosyndrome amnésique.
Syndrome psycho-organique.
Syndrome de KORSAKOF.
Démence corticale, syndrome démentiel.
Déficience fonctionnelle d’origine
organique.
• Syndrome déficitaire cérébral d’origine
organique.
• Psychosyndrome cérébral diffus.
BLEULER, Eugen (1857-1939)
Psychiatre, né et mort à
Zollikon-lez-Zürich. Directeur
de l’hôpital Bürghölzli et
professeur de psychiatrie à
Zürich. Il a défini la
schizophrénie, ex dementia
præcox, l’ambivalence et
l’autisme. Il a essayé
d’intégrer les théories de
FREUD et de WUNDT.
Recordman des disputes
avec FREUD.
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
• Lésions mésiotemporales et
rétrospléniques, affectant
l’hippocampe.
• Lésions du fornix et des corps
mamillaires.
• Lésions des noyaux thalamiques
médians ou antérieurs.
• Lésions du diencéphale basal
comprenant le noyau de MEYNERT
SYSTEME LIMBIQUE (1)
PAPEŽ, James (1883-1958)
Neuroanatomiste
américain, diplômé de
l’Université de
Minnesota, auteur d’un
célèbre cours de
neuroanatomie. Il a
conçu le circuit de
l’émotion, qui fut
nommé le circuit de
PAPEŽ, ou circuit
hippocampo-thalamocingulohippocampique.
SYSTEME LIMBIQUE (2)
SYSTEME LIMBIQUE (3)
SYSTEME LIMBIQUE (4)
RAPPORT AVEC LA FORME
AIGUË
L’hippocampe reçoit des afférences
cholinergiques notamment en
provenance du septum, il est dès lors
logique que dans la forme aiguë
attribuée à un déficit relatif de l’activité
cholinergique globale, nous
retrouvions les signes de la forme
chronique et que la forme chronique
prédispose à la décompensation sous
forme de trouble psychotique aigu.
NEUROTRANSMETTEURS
ÉTIOLOGIE (1)
• Maladies dégénératives : la maladie
d’ALZHEIMER est responsable de 60 p.c.
des trouble psychotiques chroniques !
• Syndromes paranéoplasiques.
• Destructions massives de substance
cérébrale et œdème important.
• Accidents vasculaires : la démence
artériopathique est responsable de 10 à
20 p.c. des cas.
ÉTIOLOGIE (2)
• Tumeurs et lésions expansives
intracrâniennes.
• Hydrocéphalie communicante.
• Infections, inflammations, maladies à prions.
• Sclérose en plaques.
• Carence en thiamine et affections
métaboliques (hypoglycémie, hypoxie,
décompensation hépatique ou rénale,
carence en protéines, etc…)
ÉTIOLOGIE (3)
• Maladie d’ADDISON, hyper- et
hypothyroïdie, hyper- et
hypoparathyroïdie.
• Benzodiazépines, β-bloquants.
• Intoxications (alcool, cannabis, métaux
lourds, solvants, CO,…)
• Épilepsies, électrochocs.
• Tension mentale importante.
ÉTIOLOGIE (4)
VITESSE D’ÉVOLUTION DE LA
CAUSE
• Les pathologies à évolution lente
donnent un psychose chronique
(méningiomes, etc…)
• Les pathologies à début soudain et
évolution rapide donnent un trouble
psychotique organique aiguë
(glioblastomes, déshydratation,
embolies pulmonaires, etc…)
SIGNES CLINIQUES (1)
Toujours : Estompement de toutes les facultés
mentales. Peu de troubles de conscience.
Amnésie :
• Troubles de la mémoire épisodique,
• Manque du mot,
• Désorientation,
• Troubles de la pensée, de la compréhension,
de la perception, de l’affect.
• Confabulations et persévérations.
SIGNES CLINIQUES (2)
Troubles de la pensée :
• Diminution de l’empan des idées
simultanées,
• Difficultés de leur comparaison, évaluation
et gestion.
• Défaillance de la critique et du jugement.
• Apprentissage difficile.
• Rôle des émotions dans la sélection des
données.
SIGNES CLINIQUES (3)
La compréhension :
• Les images ne sont plus intégrées à
leur contexte.
• Manque de vue d’ensemble.
• Focalisation sur des détails inutiles.
• Ralentissement de l’appréciation d’une
situation, risque d’erreurs,
interprétations vagues, confabulations.
SIGNES CLINIQUES (4)
L’affect :
• Réduction du champ d’intérêt,
indifférence, apathie.
• Émoussement des sentiments.
• Modifications de personnalité affectant
le contrôle des émotions, des
impulsions, l’insertion sociale.
• Répercussions sur la motivation et la
psychomotricité.
SIGNES CLINIQUES (5)
Signes neurologiques périphériques :
Marasme, polyneuropathie, paresthésies,
Tremblement, céphalées, papillotage,
Bourdonnements d’oreille,
Réduction de motivation, fatigabilité,
Hallucinations, idées délirantes,…
KORSAKOF, Sergej Sergejevitch
(1853-1900)
Neurologue russe,
élève de
MEYNERT. Le
premier grand
psychiatre en
Russie.
SYNDROME AMNÉSIQUE DE
KORSAKOW (1889)
• Souvent au décours d’une
encéphalopathie de WERNICKE
(confusion, ophtalmoplégie
internucléaire, nystagmus, myosis,
ataxie).
• Coexistence avec une polyneuropathie.
WERNICKE, Karl (1848-1905)
Neuropsychiatre né à
Tarnovits en Haute Silésie
et mort à Dörberg lez
Gräfenrode d’un
pneumothorax accidentel.
Promu médecin à Breslau
(actuellement Wrocław),
élève de MEYNERT, il fut
assistant à la Charité à
Berlin, professeur de
neuropsychiatrie à
Breslau puis à Halle. A
découvert le centre
sensoriel du langage et
l’encéphalopathie
alcoolique.
ÉPIDÉMIOLOGIE
• Huit ans au moins d’excès
alcooliques intensifs.
• Prévalence de 50 : 100 000
ÉVOLUTION
• Confusion mentale qui disparaît après
± un mois (20 p.c. de décès).
• Dans 85 p.c. amnésie qui ne disparaît
que dans 20 p.c. des patients durant
l’année suivante.
• 5O p.c. récupèrent de façon
satisfaisante dans les cinq ans.
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Localisation des lésions :
• Thalamus.
• Hypothalamus.
• Corps mamillaires.
• Autour de l’aqueduc.
• Sur le plancher du IIIe ventricule.
PHYSIOPATHOLOGIE
• Carence en thiamine.
• Réduction d’affinité des transkétolases pour
le pyrophosphate de thiamine (seulement 2 à
3 p.c. des éthyliques).
Le pyrophosphate de thiamine est coenzyme
de :
• La transkétolase.
• La pyruvate déshydrogénase.
• L’α-kétoglutarate-déshydrogénase.
FACTEURS FAVORISANTS
Mais chez l’alcoolique, il y a :
• Réduction de l’apport en thiamine.
• Réduction de l’affinité entre
transkétolase et pyrophosphate de
thiamine.
• Besoin accru de thiamine en raison de
la métabolisation de l’alcool.
NEUROPSYCHOLOGIE
•
•
•
•
Amnésie antérograde.
Désorientation.
Minime amnésie rétrograde.
Dysfonctionnement frontal avec difficultés
de jugement, de planification, suggestibilité,
manque de sens critique et confabulations.
• Difficultés de conceptualisation, manque
d’initiative, apathie, émoussement des
émotions.
TRAITEMENT
• Réorientation fréquente
• Éviter les contentions mais surveiller
les déplacements.
• Éviter la déafférentation sensorielle.
• Entraîner les aptitudes épargnées.
• Butyrophénones ; se méfier des
benzodiazépines.
CONCLUSION
• Les troubles psychotiques organiques aigus
sont des réactions globales du cerveau et se
distinguent en cela des lésions cérébrales
localisées. Elles sont aspécifiques et ne
permettent pas d’identifier la cause
responsable.
• La forme chronique est due à une atteinte de
l’hippocampe.
• Le tableau clinique est dominé par le manque
de contact entre le patient et son entourage,
ce qui les rend difficiles à gérer et justifie
leur qualification de psychose.
OÚ EST LA FIN ?
Chalutier breton qui vit son trouble
psychotique organique chronique