AOMI a
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Artériopathie oblitérante des Membres inférieurs Définition Epidémiologie Moyens de diagnostique Classifications cliniques Bilan biologique et bilan de la maladie athéroscléreuse Traitement de l’athéro-thrombose Traitement de l’insuffisance artérielle Trt médical Revascularisation Angiogénèse Trt selon les stades AOMI a CIM Ischémie critique AOMI Définition : Atteinte artérielle obstructive principalement liée à l’athérosclérose, entraînant un rétrécissement de degré variable et parfois évolutif de la lumière des artères destinées à la vascularisation des membres inférieurs. Selon l’étendue des lésions et la qualité de la suppléance, l’insuffisance de perfusion sanguine peut ne pas avoir de retentissement (AOMI a), apparaître lors d’un effort musculaire (claudication) ou devenir permanente (ischémie chronique permanente ou ischémie critique) Concept d’Athérothrombose : maladie systémique dont le pronostic est essentiellement au cœur et au cerveau AOMI Définition Epidémiologie Moyens de diagnostique Classifications cliniques Bilan biologique et bilan de la maladie athéroscléreuse Traitement de l’athéro-thrombose Traitement de l’insuffisance artérielle Trt médical Revascularisation Angiogénèse Trt selon les stades AOMI a CIM Ischémie critique AOMI et Athérothrombose Levesque Ann Int Med 1999 ; 57 : 51-55 AOMI. Epidémiologie Etudiée en fonctions des stades cliniques Méthodes diagnostiques (visée épidémiologiques) - IPS < 0.9 - Questionnaire Rose ou - Questionnaire d’Edimbourg (adaptation française par P Lacroix) Définitions : Incidence : nb de nouveaux cas par unité de temps Prévalence : nb de cas existant à un instant t Risque de survenue d’un second évènement vasculaire Augmentation du risque vs la population générale (%) Événement initial Infarctus du myocarde AVC* Infarctus du myocarde Risque x par 5-7 1 Risque x par 3-4 2 AVC* AOMI** (incluant les décès) Risque x par 2-3 2 (incluant les AIT) Risque x par 9 3 (incluant angor et mort subite°) Risque x par 4 4 (incluant seulement les IdM fatals et autres décès cardiovasculaires†) Risque x par 2-3 3 (incluant les AIT) Accident Vasculaire Cérébral ** Artériopathie Oblitérante des Membres Inférieurs ° Mort subite définie comme un décès documenté dans l’heure et attribué à une coronaropathie † Incluant seulement IdM fatal et autres décès coronariens; n’inclue pas les IdM non-fatals 1. Adult Treatment Panel II. Circulation 1994; 89:1333–63. 2. Kannel WB. J Cardiovasc Risk 1994; 1: 333–9. 3. Wilterdink JI, Easton JD. Arch Neurol1992; 49: 857–63. 4. Criqui MH et al. N Engl J Med 1992; 326: 381–6. * 1) Ressentez-vous une douleur ou une gêne dans une jambe quand vous marchez ? 1 : oui 0 : non 2 : je ne peux pas marcher Si oui, poursuivre le questionnaire, sinon ne pas continuer 2) Cette douleur commence-t-elle parfois à se manifester quand vous êtes debout, immobile ou assis ? 1 : oui 0 : non 3) Ressentez-vous cette douleur quand vous montez une côte ou quand vous marchez vite ? 1 : oui 0 : non 4) La ressentez-vous quand vous marchez d’un pas normal sur terrain plat ? 0 : non 1 : oui 5) Que devient la douleur si vous vous arrêtez ? 1 : elle persiste habituellement plus de 10 minutes 0 : elle disparaît habituellement en 10 minutes ou moins 6) Où ressentez-vous cette douleur ou cette gêne ? (croix sur dessins représentant la face antérieure et la face postérieure des MI) Lacroix Archives des Maladies du Cœur et des Vaisseaux 2002 ; 95 : 596. Diagnostic de claudication intermittente si les réponses sont les suivantes : Q. 1 : oui Q. 2 : non Q. 3 : oui Q. 4 : oui (claudication forte) ou non (faible) Q. 5 : 10 minutes ou moins Q. 6 : croix sur les mollets, fesses ou cuisses (vue postérieure) et non sur les interlignes articulaires Lacroix Archives des Maladies du Cœur et des Vaisseaux 2002 ; 95 : 596. AOMI Épidémiologie USA : 400 000 sujet ayant une CIM 10 millions ayant une AoMI a 29% pour Hirsch. JAMA 2001; 286:1317. Europe : AoMI a : 4 études basées sur IPS < 0.9 Boccalon. Journal des Maladies Vasculaires 2000 ; 25 : 38. Lacroix Arch Mal Cœur 2002 ; 95 : 596-600 Diehm. Atherosclerosis 2004 ; 172: 95. Edimbourg AOMI Épidémiologie Prévalence de l’AOMI a (IPS < 0,9) Auteurs Pays n Age Prévalence Selvin (2004) Diehm (2004) Lacroix (2002) Boccalon (2000) USA 2174 > 40ans 4.2 % H / 4.5 % F All 6 880 65 ans (Med Gen) 19,8 % H / 16,8 % F Fr 727 > 18 ans (Med Gen) 9.6 % Fr 8 987 40 à 80 ans + 1 fdr 11% Edimb 1592 55 à 74 ans 18.3% Fowkes (1991) AOMI Epidémiologie de la CIM (Tasc) Prévalence de la CIM selon l’age AOMI et Diffusion de la maladie Athérothrombose Neurovasc 39% Coronaropathie 52.4 % 24.6% 7.3% 29.9% 3.3% 3.8% 11.9% 19.2% AoMI 38.2% CAPRIE Devenir à 5 ans d’un claudicant (Tasc) Au moins 300 pts a COMPLICATIONS LOCALES Stable ou Améliorée n = 75 100 pts claudicants ne cs pas Patients consultant pour CIM n = 100 Détérioration n = 25 Intervention, n = 5 Amputation majeure, n = 2 COMPLICATIONS GENERALES Événements CV non fatals n = 5-10 Décès n = 30 Survie sans nouvel événement CV n = 55-60 Causes : Cardiaques, n = 16 Cérébrales, n = 4 Autres causes vasculaires, n = 3 Non vasculaires, n = 7 Cause de DC chez le claudicant (Tasc) Federal Statistical Office of Germany (1996) Cérébral 11% Vasc autre 9% Non vasc 25% Non vasc 48 % Cardiaque 55% Patients claudicants Vasc autre 12% Cérébral 4% Cardiaque 36% Population générale > 40 ans Devenir en cas d’ischémie critique (Tasc) DC 20% Vivant Amputé 35% Vivant non amputé 45% A 10 ans Gangrène -> DC 95% Douleur repos -> DC 80% Devenir des patients à 6 mois qui ne pouvaient pas être revascularisés ou après échec de revascularisation AOMI Définition Epidémiologie Moyens de diagnostique Classifications cliniques Bilan biologique et bilan de la maladie athéroscléreuse Traitement de l’athéro-thrombose Traitement de l’insuffisance artérielle Trt médical Revascularisation Angiogénèse Trt selon les stades AOMI a CIM Ischémie critique AOMI. IPS à la cheville Sujet au repos (15 min), sonde de 8 à 10 Mhz Brassard au dessus de la cheville, puis niveau du bras Réapparition du signal lors déflation du brassard Tpost et Ped : 3 mesures sur chaque artère moy des 2 dernières => Chiffre le + élevé entre TP et Ped PAS : 3 mesures à Dte (moy des 2 dernières) et à G => Chiffre le + élevé (Anaes. Sur 1 MI : 1 valeur TP, 1valeur péd , valeur la + haute) IPS = index de pression systolioque pression cheville / pression brachiale AOMI. IPS à la cheville Résultats > 1.3 0, 9 à 1.3 0.75 à 0.9 0.4 à 0.75 < 0.4 médiacalcose état hémodynamiquement normal AoMI compensée AoMI décompensée ischémie chronique critique Limites : IPS normal et artériopathie sous jacente Calcifications (diabétique, ins rénal, sujet âgé) Pas de valeur localisatrice AOMI. IPS à la cheville Performance pour le diagnostic d’AOMI Détection sténose 50% et/ou d’une occlusion IPS < 0.91 : Sens 79% Spec 96% Lijmer Ultrasound Med Biol 1996, Anaes AOMI. IPS à la cheville Marqueur indépendant de sur-morbimortalité CV Leng (1996) : 1592 H et F, entre 55 et 74 ans, suivis 5 ans Après ajustement (âge, sexe, atcd isch coronaire, diabète à l ’entrée) IPS 0.9 Risque relatif d’IDM non fatal Risque relatif d’AVC Risque relatif de DC cardiovasc Risque relatif de DC de toute cause 1.38 1.98 1.85 1.58 Leng Br Med J 1996 ; 313 : 1440-4 AOMI. IPS à la cheville Marqueur indépendant de surmorbimortalité CV CAPRIE : de 0.1 de l’IPS associée à une de 10.2% du risque relatif d’évènements CV IPS 0.5 IPS entre 0.5 et 0.85 tx annuel d’évènements CV de 5.4% tx annuel d’évènements CV de 4.1% AOMI. IPS à la cheville Marqueur indépendant de surmorbimortalité CV 1,0 Survie % 0,9 0,8 0,7 IPS : 1,0 à 1,5 0,6 IPS : 0,9 à 1,0 IPS : 0,8 à 0,9 0,5 IPS < 0,8 0,4 0 1 2 3 4 5 6 Années Courbe de survie Kaplan-Meier 4 268 patients à risque de maladies cardiovasculaires en fonction de l’IPS Newman AB. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999; 19: 538-545. IPS et mortalité Dermott J Gen Intern Med 1994 : 9 : 445-449 IPS proportionnel au taux de survenue d’un IDM ou d’un AVC Newman Circulation 1993 ; 88 : 837-845 Epreuve de marche sur tapis roulant Pente d’inclinaison : 10%, vitesse de déroulement 3.2 km/h Distance de marche - apparition de la douleur, - puis obligeant le patient à s’arrêter Arrêt : douleur, 500m, autre évènement Pressions à la cheville : au repos, 1 mn après l’arrêt de l’effort, puis toutes les 3 mn jusqu’à récupération ou après 15 min de récupération Critères de gravité : chute de plus de 50% par rapport au valeurs initiales, récupération des valeurs de base en plus de 10 mn Epreuve de marche sur tapis roulant Précautions : Centre spécialisé, à proximité d’une réanimation, monitoring continu de l’ECG Contre-indications: IDM (< 6 mois), angor instable, HTA sévère, tb rythme ventriculaire, ins cardiaque, Rao, péricardite, AVC (< 3 mois), ischémie critique, MVTE (< 3 mois) Relatives : rhumatologiques, neurologiques, dermatologiques AOMI. Oxymétrie transcutanée TcPO2 Oxygénation tissulaire locale TcPO2 normale = 60 mmHg TcPO2 entre 30 et 10 = hypoxie permanente TcPO2 < 10 mmHg = ischémie critique 10 mm Hg en position déclive : bon pronostic de cicatrisation 40 mm Hg en position déclive : réserve microcirculatoire mobilisable par un vasoD type Ilomédine Applications : diagnostic de l’ichémie critique ep chez le diabétique, prédiction de cicatrisation d’un tb trophique , niveau d’amputation Echo-Doppler artériel des MI Imagerie en coupe basée sur les US Appliquée à l’exploration des artères des MI fournit des renseignement d’ordre anatomique et fonctionnel - Siège et étendue des lésions - Nature et aspect morphologique - Retentissement hémodynamique Nature des lésions : - dominée par athérosclérose - anévrysmes - (lésions non athéroscléreuses) Echo-Doppler artériel des MI Contexte de réalisation variable A visée diagnostique : - origine artérielle d’une CIM ? IPS non contributifs, symptomatologies intriquées CIM atypique (fessière) - origine ou participation artérielle à la génèse de troubles trophiques ? - identifier sa nature athéroscléreuse Echo-Doppler artériel des MI Bilan lésionnel d’une artériopathie diagnostic sur clinique et IPS => Prise en charge thérapeutique : traitement médical seul revascularisation et type de revascularisation possible Bilan avant revascularisation : plus fouillé capital veineux Echo-Doppler artériel des MI Surveillance : - traitement médical : systématique / aggravation - après revascularisation Indications particulières : avant cathétérisme, pour limiter opacification, Echodoppler artériel Bilan de la diffusion : 2 optiques : diffusion proprement dite bilan pré-opératoire Aorte (recherche AAA) systématique +++ TSAo : sténose carotide selon clinique : ED artères rénales, art digestives AOMI. ED artériel Technique : - Patient : sujet à jeun, au repos, interrogatoire, examen (pieds, cicatrices cutanées) et palpation des pouls +++ - Matériel DC et ED sondes selon territoire - Déroulement de l’examen réseau artériel examiné points clés (bifurcations, collatéralité) examen après effort couplé aux IPS (repos et effort) AOMI. ED artériel Sémiologie : sténose (technique de quantification) occlusion, anévrysme mode B doppler AOMI. ED artériel Renseignements fournis siège (étage / bifurcations)et étendue des lésions nature (athéroscléreuse ou non), morphologie retentissement hémodynamique Orientation thérapeutique - stade clinique - lésions identifiées Echodoppler artériel Limites : - Liées au patient : obésité, interpositions digestives, calcifications, douleur ischémique renseignements insuffisants en cas d’ATCD de revascularisation - Liées au matériel, - Liées à l’examinateur : entraînement, pas de standardisation Classifications cliniques Leriche et Fontaine Stade I : asymptomatique, découverte fortuite d’un souffle ou de l’abolition d’un pouls Stade II : claudication (IIa > 150 m, IIb < 150 m) Stade III : douleur de décubitus, calmée par la position déclive du MI Stade IV : tb trophiques ne cicatrisant pas en l’absence de trts adaptés Ischémie chronique : ischémie de repos = III et IV Ischémie critique chronique Degré d’ischémie caractérisé soit par une douleur de repos persistante, soit par l’existence d’une nécrose tissulaire (ulcère ou gangrène) au niveau du pied qui ne peut pas cicatriser spontanément ou avec des soins locaux en raison d’une perfusion tissulaire insuffisante Rutherford dans Isch critique des MI, EVC 1999, p 1-10 Ischémie critique (Tasc) TASC Douleur de repos, ulcères, gangrène, évoluant sur un mode chronique, imputables à des lésions artérielles, qui entraîneraient une amputation majeure dans les 6 à 12 mois en l’absence d’une amélioration de l’état hémodynamique, pression à la cheville < 50-70 mmHg ou pression au gros orteil < 30-50 mmHg ou TcPO2 < 30-50 mmHg Ischémie critique (Second Consensus Européen) Que le malade soit diabétique ou non (1992) 1) Douleur ischémique persistante nécessitant des antalgiques majeurs depuis plus de 2 semaines, avec une pression systolique 50 mmHg à la cheville et/ou 30 mmHg à l’orteil Ou 2) ulcération ou gangrène du pied ou des orteils, avec une pression systolique 50 mmHg à la cheville et/ou 30 mmHg à l’orteil Ischémie critique Rechercher le facteur déclenchant ou favorisant : Bas débit, FA, anémie, syndrome myéloprolifératif, vasoconstricteurs, cancer, Arrêt antiagrégants Artériopathie oblitérante des Membres inférieurs Définition Epidémiologie Moyens de diagnostique Classifications cliniques Bilan biologique et bilan de la maladie athéroscléreuse Traitement de l’athéro-thrombose Traitement de l’insuffisance artérielle Trt médical Revascularisation Angiogénèse Trt selon les stades AOMI a CIM Ischémie critique AOMI Bilan d’extension Fréquence des atteintes associées chez l’artéritique Cacoub Athérothrombose Ed John Libbey Eurotest 2001 ; tome II : 79-104 Criqui N Eng J Med 1992 ; 326 : 381-6 Bilan d’extension Diffusion de la maladie Bilan préthérapeutique : ordre de traitement Coronaires : ECG, ECG d’effort, écho-dobutamine scintigraphie d’effort technétium si + coronarographie Bilan d’extension TSAo : si AIT ou AVC -> ED TSAo + CT sinon, selon les habitudes Bilan d’extension AR et artères digestives : ED AR si HTA et/ou ins rénale ED si signes digestifs, ED si lésions vues sur l’angioCT ou l’angioRM Bilan d’extension AAA : dans 10% des cas Artériopathie oblitérante des Membres inférieurs Définition Epidémiologie Moyens de diagnostique Classifications cliniques Bilan biologique et bilan de la maladie athéroscléreuse Traitement de l’athéro-thrombose Traitement de l’insuffisance artérielle Trt médical Revascularisation Angiogénèse Trt selon les stades AOMI a CIM Ischémie critique Trt de l’AOMI. BUT : Prévenir les futurs évts coronaires et cérébro-vasculaire Améliorer la symptomatologie au niveau des MI Amélioration de la claudication, du PDM et qualité de vie : Arrêt du tabac (conseil médical, nicotine, bupropion) Programme d’entraînement à la marche Statine cilostazol IEC Réduction du risque coronaire et cérébro-vasculaire pression par IEC et autres anti-hypertenseurs Statine Antiagrégant plaquettaires probablement arrêt du tabac Hankey JAMA 2006 ; 295 : 547-53 Trt de l’AOMI. Principes (1) Mesures systématiques Arrêt du tabac Antiagrégant plaquettaires Statine IEC Contrôle des FdR Vasculaires associés Surcharge pondérale Dyslipidémie Diabète HTA AoMI = marqueur d’athéromatose diffuse Trt de l’AOMI. Principes Entraînement à la marche Vasoactifs Revascularisation endoluminale ou conventionnelle Thérapie angiogénique Traitement de l’insuffisance artérielle CSQ de l’insuff artérielle : antalgiques, ATB Trt de l’insuffisance artérielle Revascularisation endoluminale angioplastie iliaque stents iliaques angioplastie et stents Fem pop Chirurgie conventionnelle Trt de la maladie athéromateuse Arrêt du tabac Tabac = FDR le plus important d’AOMI succès des gestes de revasc et compl° Arrêt = risque d’IDM, et de DC d’origine vasculaire ralentit progression vers l’isch critique, pas d’amélioration du PDM Suppléments nicotiniques Amélioration de la survie de l’artéritique en cas d’arrêt du tabac Kannel The Framingham study 1987 ; NIH publication n° 87 2703 Trt de la maladie athéromateuse Antiagrégants plaquettaires Aspirine : à faible dose : inhibe synthèse de TX A2* plaquettaire (proagrégant) en bloquant la cyclo-oxygénase Clopidogrel (thiénopyridine) inhibe fixation de l’ADP sue le récepteur GpIIbIIIa Les anti GpIIb IIIa Blocage direct du récepteur au moment de l’agrégation : - Ac monoclonaux d’origine murine (Abciximab Réopro) - peptides recombinants famille des fibans (torifiban, lamifiban, et l’eptifibatide (Integrelin) * TXA2 : par les plaquettes, Vaso C et proagrégrant Trt de la maladie athéromateuse Antiagrégants plaquettaires Méta analyse de l’AntiThrombotic Trialist’s collaboration 287 études, 135000pts à haut risque cardiovasculaire, Antiagrégant (ess aspiririne) vs placebo d’env 25% la survenue d’évts graves (IDM non mortel, AVC non mortel, DC vasc) (10.7 vs 13.2 %, s) d’1/3 tx d’IDM non mortel, d’1/4 tx AVC non mortel d’1/6 tx DC vasc Reduction du risque absolu d’événement vasculaire grave - 36 5 pour 1000 patients traités pdt 2 ans en cas d’atcd d’IDM - 38 5 pour 1000 patients traités pdt 1 mois en cas d’IDM aigu - 36 6 pour 1000 patients traités pdt 2 ans en cas d’atcd d’AVC ou d’AIT - 9 3 pour 1000 patients traités pdt 3 sem en cas d’AVC récent ATT BMJ 2002 ; 324 : 71-86 Trt de la maladie athéromateuse Antiagrégants plaquettaires Méta analyse de Robless 39 essais, pts artériopathes antiagrégant vs placebo d’env 22% le RR de survenue d’évts graves (IDM non mortel, AVC non mortel, DC vasc) (6.5 vs 8.1 % , s) Robless Br J Surg 2001 ; 88 : 787-800 Trt de la maladie athéromateuse Antiagrégants plaquettaires Aspirine (75 – 325 mg/j) - méta analyse de l’AntiPlatelet Trialist’s collaboration 1994 Chez le claudicant (3295 pts) Critère combinée IDM, AVC, DC vasculaire Tendance à réduire le taux de 18 %(9.7 vs 11.8, ns) - Réduit le taux d’occlusion après greffon de 43% (s) - Doses : 75 – 325 mg/j aussi efficaces que fortes doses (APT) Trt de la maladie athéromateuse Antiagrégants plaquettaires Clopidogrel (thiénopyridine) 75 mg/j) vs aspirine (325 mg/j) : étude CAPRIE 19185 pts (atcd d’IDM, AVC , ou AOMI) , suivi 1.9 an Critère combiné (AVC, IDM ou Dc d’origine vasculaire) Taux d’événement annuel Clopidogrel : 5.32% Aspirine : 5.83% soit réduction relative du risque de 8.7% (s) soit une réduction absolue du risque de 0.5% par rapport à l’aspirine Soit 100 / RRA = 200 patients à traiter par clopidogrel pour éviter vs aspirine 1 événement du critère principal Chez l’artériopathe : RRR de 23.8% de l’incidence annuelle du critère principal (3.7% vs 4.9%) Clopidogrel Aspirine RAR RRR p AVC isch, MI, ou DC vasc 5.32% 5.83% 0.5% 8.7 s AVC isch, MI, amput ou DC vasc 5.56 % 6.01% 0.45% 7.6% ns DC vasc 1.9% 2.06% 0.16% 7.6% ns Tout AVC, MI ou DC de toute cause 6.43% 6.9% 0.47% 7% ns DC de toute cause 3.05% 3.11% 0.06% 2.2% ns CAPRI : Taux d’événement annuel, Réduction Absolue du Risque, Réduction Relative du Risque Clopidogrel Aspirine RAR RRR p Stroke 7.15% 7.71% 0.56% 7.3 ns MI 5.03 % 4.84% - 0.19% - 3.7 % ns AoMI 3.71% 4.86% 1.16% * 23.8% s Tous Patients 5.32% 5.83% 0.51% 8.74 % s CAPRI : Taux d’événements annuels AVC isch IDM ou DC Vasc, Réduction Absolue du Risque, Réduction Relative du Risque * 86 pts avec AoMI à traiter pdt 1 an pour éviter 1 évènement Critère combiné : AVC, IDM, DC vasculaire CAPRIE Lancet 1996 ; 348 : 1329-39 7.3% ns -3.7% ns Critère combiné : AVC, IDM, DC vasculaire 23.8% s 8.7% s CAPRIE Lancet 1996 ; 348 : 1329-39 Trt de la maladie athéromateuse Antiagrégants plaquettaires Aspirine Aspégic 100, 250, 500 mg Kardégic : 75, 160, 300 mg agir vite (AIT en phase aigue) : 160 mg-> 75 ou 100 mg Clopidogrel Plavix 75 mg Trt de la maladie athéromateuse Intérêt des statines Etude Heart Protection Study (Lancet 2002 ; 360 : 7-22) 20536 pts Statine administrée à des patients ayant une AOMI diminue significativement le tx d’évènements vasculaires majeurs, qqs le tx de CT initial Simvastatine 40 mg/j (Lodales, Zocor) vs placebo de 21.5% évts vasculaires majeurs (coronaires, AVC, revasc myocard.) de 25% l’incidence des AVC de 12% la mortalité globale du fait d’une de 17% de la mortalité CV Sous groupe avec une AOMI à l’entrée de 25% le risque de survenue d’un évt vasculaire majeur en l’absence (24.7 % vs 30. 5%) ou en présence (27.6 vs 34.3%) d’une maladie coronaire Trt de la maladie athéromateuse Intérêt des IEC Etude Hope ramipril 10 mg/j (Triatec) vs placebo Pts à haut risque cardiovasculaire - Coronarien, AVC, AoMI, diabète - + au moins 1 FDR : HTA, CT, HDL, Tabac, micro alb sans altération F°VG Suivi moyen 4.5 ans ( 4 à 6 ans), n = 9541 pts N Eng J Med 2000 ; 342 : 145-153 Trt de la maladie athéromateuse Intérêt des IEC Etude Hope de 22% (14.1vs 17.7%) le nb DC CardioVasc, IDM, AVC de 15% (10.4 vs 12.2%) la mortalité globale de 12% les revascularisations cardiaques Y compris chez les artériopathes Indépendamment de l’effet sur les chiffres de TA Amélioration de la fonction endothéliale Rôle sur le métabolisme glucidique N Eng J Med 2000 ; 342 : 145-153 N Eng J Med 2000 ; 342 : 145-153 RR < 1 : bénéfice du Trt N Eng J Med 2000 ; 342 : 145-153 RR < 1 : bénéfice du Trt N Eng J Med 2000 ; 342 : 145-153 Trt de la maladie athéromateuse. Intérêt des IEC Etude HOPE TOO Hope interrompue précocément devant la supériorité du ramipril Extension de l’étude avec prise de ramipril dans les 2 Gp N = 4528 pts Extension : 2.6 ans en moy soit suivi moyen total de 7.2 ans Circulation 2005 ; 112 ; 1339-1346 RR < 1 : bénéfice du Trt Circulation 2005 ; 112 ; 1339-1346 Trt de la maladie athéromateuse. Intérêt des IEC Etude Hope et Hope Too Gp placebo a du ramipril durant l’extension : en fait comparaison de 2 stratégies : introduction précoce vs introduction tardive Durant l’extension, ds Gp « Ramipril » : moins de critère combiné IDM + AVC + DC cardioVasc moins d’IDM moins de revascularisation moins de nouveau cas de diabète Circulation 2005 ; 112 ; 1339-1346 Bénéfice sur tous les critères Circulation 2005 ; 112 ; 1339-1346 Trt de la maladie athéromateuse. Intérêt des IEC Etude Hope et Hope Too Gp placebo a du ramipril durant l’extension : en fait comparaison de 2 stratégies : introduction précoce vs introduction tardive Suivi global Gp « Ramipril » moins de critère combiné IDM + AVC + DC cardioVasc moins d’IDM, d’AVC, de DC cardioVasc pris séparément moins de revascularisation moins de nouveau cas de diabète Bénéfice quelque soit le risque initial, même si aspirine, BB, hypolipémiants Trt de la maladie athéromateuse. Intérêt des IEC Vidal 2005: Ramipril (Triatec) Patients à haut risque cardiovasculaire, avec pathologie artérielle ischémique confirmée dose initiale : 2.5 mg/j après 2 à 4 sem : 5 mg/j (1 prise) après 2 à 4 sem : 10 mg/j (1 prise) selon tolérance tensionnelle Trt de la maladie athéromateuse FdRV Surcharge pondérale Objectif IMC < 25 kg/m2 Trt de la maladie athéromateuse HTA ANAES : PAS 140 et ou PAD 90 HTA => rigidité artérielle, HVG, progression de l’athéroscl. x 3 risque de survenue d’une AOMI (ess HTA syst) IEC : étude Hope (N Eng J Med 2000 ; 342 : 145-153 ramipril 10 mg/j (Triatec) vs placebo suivi de 4 à 6 ans de 22% (14.1vs 17.7%) le nb DC CardioVasc, IDM, AVC de 17% la mortalité globale de 12% les revascularisations cardiaques ou périphériques Y compris chez les artériopathes Indépendamment de l’effet sur les chiffres de TA Amélioration de la fonction endothéliale Trt de la maladie athéromateuse. HTA HTA objectif < 140 / 80 mmHg voire HTA syst < 130 mmHg en cas de diabète ou d’ins rénale Indications formelles : - Diab type 1 avec protéinurie : IEC - Diab type 2 avec ou sans albuminurie : AT1-bloqueurs, IEC, diurétiques thiazidiques - Ins cardiaque : IEC, diurétiques, BB - Post-IDM : BB, IEC, diurétiques anti-aldostérones - HTA systolique isolée du sujet âgé : diurétiques thiazidiques, antagonistes calciques (dihydropyridines : Amlor Flodil Loxen Nicardipine) Trt de la maladie athéromateuse. HTA Indications formelles : - Ins rénale : IEC (bénazépril Briazide, ramipril Triatec) diurétiques, AT1 bloqueurs dans la néphropathie diabétique - Récidive d’AVC : diurétiques, IEC Sténose de l’artère rénale : si résistance à un trt bien conduit si aug de 35% de la créat plasmatique sous IEC ou AT1 Trt de la maladie athéromateuse. HTA Associations Groupe A Groupe B IEC AT1- bloqueurs Béta bloquants Antagoniste calcique Diurétique Alphabloquant Associations synergiques : 1 méd du Gp A avec 1 du Gp B Toute trithérapie doit comporter un diurétique AT1 bloqueurs : bloqueurs des récepteurs AT1 de l’angiotensine II Losartan : COZAAR ; irbesartan : APROVEL® ; candesartan : KENZEN®, ATACAND® ; valsartan : TAREG®, NISIS® ; telmisartan : MICARDIS®, IEC : captopril, rénitec, triatec Trt de la maladie athéromateuse B Bloquants - Après IDM : réduction de 25 % de la mortalité - Bonne tolérance chez le claudicant - Sujet âgé claudicant : 53% d’évènements coronaires si BB Trt de la maladie athéromateuse Dyslipidémie Etude Heart Protection Study (Lancet 2002 ; 360 : 7-22) Statine administrée à des patients ayant une AOMI diminue significativement le tx d’évènements vasculaires majeurs, qqs le tx de CT initial Simvastatine 40 mg/j (Lodales, Zocor) vs placebo de 24% évts vasculaires majeurs (coronaires, AVC, revasc myocard.) de 27% l’incidence des AVC de 12% la mortalité globale du fait d’une de 17% de la mortalité CV Sous groupe avec une AOMI à l’entrée de 25% le risque de survenue d’un évt vasculaire majeur en l’absence (24.7 % vs 30. 5%) ou en présence (27.6 vs 34.3% d’une maladie coronaire Trt de la maladie athéromateuse Dyslipidémie Statines Pravastatine Elisor 20 40 mg Vasten 20 40 mg Puissance Tahor 10 39% de baisse des LDL Simvastatine Zocor 5 20 40 mg Lodales 5 20 40 mg Tolérance Elisor 40 Zocor 20 – 40 38% 35 – 40% Atorvastatine Tahor 10 20 40 mg 80 mg Très puissante Crestor 39 – 45 % Fluvastatine Lescol 20 40 80 mg Fractal 20 40 80 mg Rosuvastatine Crestor 10 20 mg Dosage des CPK et des transaminases et du LDL CT à 3 mois Pas d’association avec les fibrates Lipanthyl, Lipur (rhabdomyolyse) Trt de la maladie athéromateuse Dyslipidémie Objectifs (Affsaps) Cholestérol : Triglycérides Pas de FDR 1 FdR 2 FdR 3 FdR Atcd de maladie CV g/l x 2.58 = mmoles/l mmoles/l x 0.387 = g/l g/l x 1.14 = mmoles/l mmoles/l x 0.875 = g/l LDL < 2.20 g/l (5.7 mmoles) LDL < 1.90 g/l (4.9 mmoles) LDL < 1.60 g/l (4.1 mmoles) LDL < 1.30 g/l (3.4 mmoles) LDL < 1.00 g/l (2.6 mmoles) Modification mode vie et alimentation Patient à risque LDL > 1.6 g/l Patients À Haut risque CV LDL < 1g/l Trt de la maladie athéromateuse Diabète Risque x 3 à 5 risque de survenue d’une AOMI lésions plus diffuses plus distales favorise l’évolution de la CIM vers l’isch critique Tx d’amputation x 40 en cas d’ulcération vs non diabétique Contrôle glycémie : prévient les complications microvasculaires (rétinopathie, néphropathie, neuropathie) mais effet sur la macroangiopathie moins clair Contrôle strict de la PAS +++: diminue significativement les complications micro et macro vasculaires et la mortalité Trt de la maladie athéromateuse Diabète Trois cibles Contrôle glycémique Contrôle tensionnel - Type I : HTA apparaît avec la microalbuminurie => IEC dès apparition micro-albuminurie - Type II : réduction du risque CV de 25 à 40% pas de consensus sur les molécules Dyslipidémie Trt de la maladie athéromateuse Diabète Objectifs dans le diabète de type II pour prévenir la macro-angiopathie TA < 135 / 80 Exercice physique régulier Indice de masse corporelle < 25 Arrêt du tabac HbA1c < 6.5% Cholestérol T < 2 gr LDL cholestérol < 1 gr HDL cholestérol < 0. 45 gr Triglycérides < 1.5 Guide usage praticien AVK et AOMI (Reco thér med vasc) AVK dans l’AOMI: Embolies d’origine cardiaque Pas de bénéfice au stade de CIM ou d’ischémie critique (Cosmi ; Cochrane 2001) AVK et AOMI (Reco thér med vasc) Pontages sous inguinaux => aspirine (80 mg) vs AVK (INR 3 à 4.5) * AVK > aspirine pour les pontages veineux Aspirine > AVK pour les pontages non veineux AVK : risque hémorragique x 2 => AVK (INR 1.4 à 2.8) + aspirine (325 mg/j) vs aspirine seul ** AVK + aspirine : DC et Cplt° hémorragiques majeures avec bénéfice modéré pour pontages prothétiques * Dutch Bypass Oral anticoagulant or aspirin stydy group. Lancet 2000 ; 355 : 346-51 **Johnson J Vasc Surg 2002 ; 35 : 413-21 AOMI Définition Epidémiologie Moyens de diagnostique Classifications cliniques Bilan biologique et bilan de la maladie athéroscléreuse Traitement de l’athéro-thrombose Traitement de l’insuffisance artérielle Trt médical Revascularisation Angiogénèse Trt selon les stades AOMI a CIM Ischémie critique Trt de l’insuffisance artérielle Entraînement à la marche Traitements vasoactifs Iloprost Revascularisation endoluminale Revascularisation conventionnelle Thérapie angiogénique Trt de l’insuffisance artérielle Entraînement à la marche Efficacité prouvée (méta analyse de Gardner) : de 180% de la distance d’apparition de la douleur de 122% de la distance de marche Marcher jusqu’à la douleur Bénéfice obtenu non maintenu à l’arrêt de l’entraînement Marche versus angioplastie ? En cours d’étude (étude EXACT) JAMA 1995 ; 247 : 975 980 Trt de l’insuffisance artérielle Entraînement à la marche versus angioplastie : Perkins (Eur J Vasc Endovasc Surg 1996) 56 pts claudicants, randomisés AEP (n=30) vs marche (n= 26) Lésions FS PTA : 15 marche : 13 Il ou Il + FS PTA : 15 marche : 13 Suivi moyen 70 mois 4% d’amputation, 18% DC A moyen terme : amélioration CIM et distance de marche sign plus importante ds Gp marche, sans augmentation de l’IPS A long terme : pas de diff entre les 2 Bénéfice sign pour les lésions FS traitées par la marche Perkins Eur J Vasc Endovasc Surg 1996 ; 11 : 409 - 413 Trt de l’insuffisance artérielle Iloprost (Ilomédine) Analogue stable de la PGI2 Vasodilateur et antiagrégant - effet direct sur Cell musc lisses => résist art pulm et systémiques (effet dose dpdt) Effet cytoprotecteur Bloque l’induction du CTGF (Connective Tissue Growth Factor) => synthèse collagène Elimination urinaire : att° si ins rénale (cl cr < 30ml/mn) ou si ins hépatique Trt de l’insuffisance artérielle Iloprost (Ilomédine) Ampoules de 0.05 mg (0.5 ml), en perfusion à la SE 1 à 2 ng/kg/min (1 amp de 0,5 ml dans 250 ml de diluant donne une concentration de 0,2 µg par ml) Début : 0.5 ng/kg/min et par palier selon tolérance TA Surv pouls TA, ECG Perf quotidienne sur 5 à 6 h Durée : 5 j pour Raynaud grave ou tb troph sclérodermie 21 à 28 j pour isch critique (Buerger , AOMI) Effets 2aires : flushes, céphalées, nausées vomissements, HoTA, tachy ou bradycardie qui cèdent en doses Crises d’angor -> ECG Trt de l’insuffisance artérielle Iloprost (Ilomédine) CI Femme enceinte ou qui allaite Hypersensibilité à l'iloprost Affections où le risque hémorragique peut être accru à cause des effets de l'iloprost sur les plaquettes (par exemple ulcère gastrique ou duodénal en évolution, traumatisme, hémorragie intracrânienne). Tr coronariens sévères ou angor instable, IDM dans les 6 mois précédents, ins cardiaque aiguë ou chronique (classification NYHA II à IV), tr rythme, suspicion d’OAP. Trt de l’insuffisance artérielle Iloprost (Ilomédine) - UK SLIS (Eur J Vasc Surg 1991) 151 patients en isch critique, trt 14 à 28 j Initialement : taille ulcérations et douleurs À 6 mois : pts VV non amputés amp majeure - Méta analyse de Loosemore (Int Ang 1994 ; 13 : 133-142) 6 essais 705 pts, trt 14 à 28 j Initialement : disparition totale douleur et/ou cicatrisation partielle ulcères À 6 mois : pts VV non amputés des amp majeure Trt de l’insuffisance artérielle Iloprost (Ilomédine) - Essai ICAI (Ann Inter Med 1999 ; 130 : 412-421) Bénéfice clinique à court terme s’estompe avec le temps Trt de l’insuffisance artérielle Béraprost sodique (analogue oral de la PG I2) Etude BERCI 549 claudicants, suivi 6 mois PDM (s) Tendance à incidence des évènements CV majeurs - DC CV, - IDM angor instable, - revasc coronaire ou périphérique, - AVC ou AIT, - isch critique ou amputat° MI) (4.8 vs 8.9, p = 0.092) Circulation 2000 ; 102 : 426-431 Trt de l’insuffisance artérielle Autres vasoactifs - Pentoxifylline (Torental) - Naftidrofuryl (Praxilène) - Buflomédil (Buflomédil) Amélioration du PDM mais pas d’effet sur la morbimortalité - Cilostazol : antiagrégant et vasodilatateur serait plus efficace mais à l’origine de compl° cardiaques ; commercialisé aux USA mais pas en Europe Trt de l’insuffisance artérielle Revascularisation endoluminale angioplastie iliaque stents iliaques angioplastie et stents Fem pop Chirurgie conventionnelle Trt de l’insuffisance artérielle. Revasc endoluminale Résultats de l’angioplastie iliaque (claudication) (Tasc) Mb Inf (n) Succès techn (%) Sténose 1264 * 95 Occlusion 291 ** 83 * Claud : 77% ; **claud : 82% Perm Iaire (%) 1 an 3 ans 5ans 78 68 66 60 Complicat° (%) 61 3.6 - 6 Trt de l’insuffisance artérielle. Revasc endoluminale Résultats de l’angioplastie iliaque (claudication) (Tasc) Sténoses iliaques Perm I aire 68% à 3 ans pour l’IP 51 % à 3 ans pour l’IE Perm II aires 85% à 5 ans Occlusions iliaques Perm II aire 60 % à 3 ans Meilleurs résultats : IP > IE, lésion courtes, bon lit d’aval, Occlusion à 1 an : si FS occluse, poursuite du tabac, et en cas d’HTA Trt de l’insuffisance artérielle Revasc endoluminale Résultats des stents iliaques (claudication) (Tasc) Sténose Occlusion Mb Inf (n) Succès techn (%) 1430 * 99 187 82 Perm Iaire (%) 1 an 3 ans 5 ans 90 72 74 64 Cplt° (%) 72 6.3 - 5.6 * claud : 78% ; ** claud : 86% Stents : occlusion, résultats hémodynamiques incomplets, dissection obstructive post AEP, resténose, ulcération , lésion complexe Occlusion à 1 an : si FS occluse, poursuite du tabac, et en cas d’HTA Trt de l’insuffisance artérielle Revasc endoluminale Résultats des stents iliaques (claudication) (Tasc) Sténoses iliaques Perm II aires 91 à 94 % à 3 ans Occlusions iliaques Perm II aire 69 % à 3 ans Occlusion à 1 an : si FS occluse, poursuite du tabac, et en cas d’HTA Trt de l’insuffisance artérielle Revasc endoluminale Résultats AEP et stents pour les sténoses et les occlusions fémoro-poplitée (Tasc) Mb Inf (n) Succès techn (%) AEP 1469 * 90 Stent 600 ** 98 * Claud 72 % ; ** claud : 80% Perm Iaire (%) 1 an 3 ans 5ans 61 67 51 58 Complicat° (%) 48 4.3 - 7.3 Trt de l’insuffisance artérielle Revasc endoluminale Résultats AEP et stents pour les sténoses et les occlusions fémoro-poplitée (Tasc) AEP fem-pop Stent fem-pop Perm II aires 60% à 3 ans Perm II aire 67 à 95 % à 1 ans Facteurs prédictifs pour l’AEP : CIM, pas de diabète, lésion courte proximale, sténose, bon lit d’aval, pas de sténose résiduelle Meilleurs résultats : absence de diabète, sténose courte et isolée, bon lit d’aval Sténoses étagées : 45% des patients auront une nouvelle sténose à 1 an Stent : à réserver complication de l’angioplastie (dissection) Trt de l’insuffisance artérielle Revasc endoluminale Résultats chez le claudicant : synthèse (Tasc 2000) Succès techn (%) Perm Iaire (%) 1 an 3 ans 5ans Iliaque AEP sténose AEP occlusion Stent sténose Stent occlusion FemPop AEP Stent 95 83 99 82 78 (83) 68 (85) 90 (91) 75 (90) 66 (71) 60 (77) 74 (75) 64 (82) 90 98 61 (71) 67 (69) 51 (61) 48 (58) - Entre parenthèses : exclusion des échecs techniques 61 (66) 72 (73) - Trt de l’insuffisance artérielle Revasc endoluminale Résultats chez le claudicant : synthèse (Tasc 2000) Complications (%) Iliaque AEP sténose AEP occlusion AEP toutes lésions Stent toutes lésions FemPop AEP Stent 3.6 (2.3 – 4.4) 6 (3.1 – 10.6) 4.3 5.2 4.3 (2.4 – 6.3) 7.3 (0 – 17) Trt de l’insuffisance artérielle Revasc endoluminale (Hervé Rousseau) Iliaque : Tasc 2006 : Lésions C et D seraient plus endovasc Stents fémoraux : Nitinol > autres types (+sieurs types nitinol avec résultats diff) meilleure perm à moyen terme Mais risque fracture : variable selon prothèse, longueur, nbre de prothèses concerne fem et pop Stent coaté pas de bon résultat (Siroco oui à 6 ms, non à 1 an) Cryothérapie, st biorésorbable, laser : pas preuve efficacité Trt de l’insuffisance artérielle Chirurgie Chirurgie aorto iliaque : Résultats chez le claudicant (Tasc 2000) De Vries et Hunink (1997), métaanalyse sur 8123 interventions mortalité 1 à 4% Perm à 5 ans 85 à 90% 5ans Perméabilité 10 ans Mbre inf Patient 91 (90 - 94) 87 (85 – 92) 86 (85 - 89) 80 (78 – 83) De Vries et Hunink J Vasc Surg 1997 ; 26 : 558 - 569 Trt de l’insuffisance artérielle Chirurgie Chirurgie fémoro-poplitée : Résultats chez le claudicant (Tasc 2000) Hunink (1994), métaanalyse (S 116) Perméabilité primaire 5ans Veine PTFE sus articulaire PTFE sous articulaire 80 75 65 De Vries et Hunink J Vasc Surg 1997 ; 26 : 558 - 569 Trt de l’insuffisance artérielle. Revascularisation Lésions iliaques Type A Sténose unique < 3 cm de l’AIC ou l’AIE (uni ou bilat) Type B Sténose unique 3-10 cm sans atteinte de l’ AFC 2 sténoses < 5 cm IC et/ou IE sans atteinte de l’AFC Occlusion unilat de l’AIC Type C Sténose bilatérale 5-10 cm de l’AIC et/ou de l’ AIE sans atteinte de l’AFC Occl unilat de l’AIE sans atteinte de l’AFC Sténose unilat de l’AIE intéressant la de l’AFC Occlusion bilat de l’AIC TASC J Vasc Surg 2000 ; 31 : S5-S122 Trt de l’insuffisance artérielle Revascularisation Type D Lésions iliaques Sténoses unilatérales multiples diffuses de l’AIC, de l’AIE, et de l’AFC (hab > 10 cm) Occlusion unilatérale de l’AIC et l’AIE Occlusion bilatérale de l’AIC Infiltration diffuse de l’aorte et des 2 axes iliaques Sténoses iliaques associées à un AAA ou une autre lésion nécessitant une intervention chirurgicale sur l’aorte ou l’axe iliaque TASC J Vasc Surg 2000 ; 31 : S5-S122 Trt de l’insuffisance artérielle Lésions fémoro-poplitées Type A Sténose unique < 3 cm Type B Sténose unique 3-10 cm sans atteinte de la poplitée distale Sténoses très calcifiées de 3 cm de lg Sténoses ou occlusion multiples dt chacune est < 3 cm Type C Sténoses ou occlusion unique > 5 cm de long Sténoses ou occlusion multiples de 3 à 5cm chacune avec ou sans calcification importante Type D Occlusion complète de l’AFC ou FS ou poplitée et de la trifurcation proximale TASC J Vasc Surg 2000 ; 31 : S5-S122 Trt de l’insuffisance artérielle Angiogénèse Angiogénèse : Formation de capillaires à partir de vx préexistants par bourgeonnement de cellules endothéliales Hypoxie Vasculogénèse : Formation de novo de structure vasculaires à partir de cell progénitrices Artériogénèse : Croissance et maturation d’artérioles prééxistantes pour constituer un réseau collatéral En amont de la zone ischémique (hypoxie = pas de rôle) Contrainte de cisaillement exercé par le flux sg sur les cell endothéliales Trt de l’insuffisance artérielle Angiogénèse : facteurs de croissance Injection directe de facteurs de croissance (VEGF, FGF) / plasmides Injection de plasmides nus codant pour des facteur de croissance (VEGF : vascular endothelial growth factor ; FGF-1 : fibroblast growth factor) Etude TALISMAN : étude de phase II multicentrique européenne, - promoteur : laboratoire Aventis, - 122 patients inclus ayant une isch critique avec tr trophiques. - utilise un plasmide nu, injecté par voie IM, codant pour le FGF-1. - Résultats : présentés à l’Am Coll Card en 2006 Trt de l’insuffisance artérielle Angiogénèse : thérapie cellulaire Stimuler l’angiogénèse grâce aux progéniteurs des cellules endothéliales / certaines cellules matures Plusieurs types : - Angioblastes +++ - CSM - CSH : - MAPC = progéniteurs endothéliaux = cell souche mésenchymateuse = cell souche hématopoïétique = multipotent adult progenitor cell - sont en quantité très faible, moëlle > sang Trt de l’insuffisance artérielle Angiogénèse : thérapie cellulaire Progéniteurs endothéliaux = - cell circulantes originaires de la moëlle osseuse, - caractéristiques phénotypiques : CD 133+ / CD34+ / VEGF-R2+ - In vivo : participation aux foyers physiologiques ou pathologiques de néovascularisation Mode d’action Autre cellule : monocyte qui agirait par sécrétion de facteurs angiogéniques ou par différenciation en cellules endothéliales = formation de néo-cellules vasculaires ? = sécrétion de facteurs de croissance ? MAPC multipotent adult progenitor cell CSM cell souche Mésenchymateuse Angioblaste CSH CSH cell souche Hématopoïétique Angioblastes +++ progéniteurs endothéliaux Monocyte Trt de l’insuffisance artérielle Angiogénèse : thérapie cellulaire En pratique, à Reims - dans la moëlle ou dans le sang - isolement de cellules mononuclées (par centrifugation) : lymphocytes, monocytes, qqs cellules souches (exclusion des GR et des pn neutrophiles) - injection par voie IM Autres protocoles : injecter les cell souches sélectionnées par CD 133 ou CD 34 isoler les cell souches -> mise en culture -> injection Trt de l’insuffisance artérielle Angiogénèse : thérapie cellulaire Protocoles en cours en France : Reims / Amiens : -> cellules médullaires -> cellules sanguines Grenoble : cell mononucléées (sélection CD34) HEGP Trt de l’insuffisance artérielle Angiogénèse : thérapie cellulaire Avantages Cellules autologues pas de risque de rejet Pas de maladie induite par la thérapie génique Effets secondaires : activation K latent, rétinopathie, accélération athérosclérose Modalités pratiques Sélection stricte des patients très stricte Les questions : mode d’action ? Quelles cellules injecter ? Quelle voie d’administration ? Trt d’entretien ? AOMI Définition Epidémiologie Moyens de diagnostique Classifications cliniques Bilan biologique et bilan de la maladie athéroscléreuse Traitement de l’athéro-thrombose Traitement de l’insuffisance artérielle Trt médical Revascularisation Angiogénèse Trt selon les stades AOMI a CIM Ischémie critique Trt de l’AOMI a Arrêt du tabac Entraînement à la marche (au moins 30 mn/j) Antiagrégant plaquettaire (Kardégic 160, Plavix 1 cp) Statine (Elisor 40 mg, Zocor 40 mg) IEC (Triatec atteindre 10 mg) FdR associés : poids diabète Pas de CI aux BB si nécessaire Trt de la CIM (1) Arrêt du tabac Entraînement à la marche (au moins 30 mn/j) Antiagrégant plaquettaire (Kardégic 160, Plavix 1 cp) Statine (Elisor 40 mg, Zocor 40 mg) IEC (Triatec atteindre 10 mg) poids, diabète Pas de CI aux BB si nécessaire FdR associés : Trt de la CIM (2) Revascularisation - tient compte de la gêne clinique, du type et de l’étendue des lésions (classification Tasc) et du terrain - bilan lésionnel initial pour l’orientation thérapeutique : varie selon les équipes ED seul, autre imagerie non invasive (artériographie) - bilan préalable de la diffusion de la maladie Trt de la CIM (3) Revascularisation - lésions aorto-iliaques et FC : endovasculaire ou chirurgie conventionnelle selon le type et l’étendue des lésions geste endovasc : réalisation possible dans le même temps que l’artériographie - lésions fémoro-poplitées : pas d’indication de première intention ; discussion après 3 à 6 mois de traitement médical Trt de la CIM (4) Si revascularisation Proximale -> Trt méd idem (qu’il s’agisse de pontage ou d’AEP stent) Sous inguinal -> pontage veineux : AVK si pas de CI -> pontage prothétique : 1 antiagrégant -> AEP stent : 1 antiagrégant AOMI Définition Epidémiologie Moyens de diagnostique Classifications cliniques Bilan biologique et bilan de la maladie athéroscléreuse Traitement de l’athéro-thrombose Traitement de l’insuffisance artérielle Trt médical Revascularisation Angiogénèse Trt selon les stades AOMI a CIM Ischémie critique Trt de l’ischémie critique Pronostic redoutable : à 1 an DC : 18% Amputations majeurs : 26% Dans l’immédiat : sauvetage du membre Pronostic vital : risque cardiovasculaire très élevé rapidement engagé Prise en charge en milieu spécialisé Surmortalité en cas d’ischémie critique ( sévères) Criqui N Eng J Med 1992 ; 326 : 381-386 Trt de l’ischémie critique Objectifs : - contrôler la douleur - contrôler l’infection - prévenir les complications de décubitus - prévenir la progression des lésions - optimiser les fonctions cardiaques et respiratoires 2 situations : thrombose d’une artère native ou d’un pontage Arrêt tabac +++ et contrôle des FDR Trt de l’ischémie critique Evaluer les possibilités de revascularisation artériographie +++ (combinaison ED / artériographie uni-fémorale) Médical - Calmer la douleur - Traiter l’infection Eviter les complications thrombotiques de décubitus (HBPM si nécessaire) et lutter contre les escarres Traitement général de l’athéro-thrombose Trt de l’ischémie critique Antalgiques : Paracétamol (Dafalgan 6/j) -> Paracétamol-dextropropoxyphène (DiAntalvic) -> Tramadol (Topalgic), Morphiniques : Skenan LP 2/j (10. 30. 60) + Efferalgan si besoin, à la demande : Sévrédol 10 mg max 6/j ou Actiskénan Si douleurs neurol en + : Rivrotil, Neurontin, Acupan per os (en + du morphinique Bloc épidural : à l’extrême Position déclive : NON l’œdème Trt de l’ischémie critique Protection du pied Infection : Prélèvement et ATB gramme systématique ATB : si °, si signes systémiques d’infection, si plaie inflammatoire, jambe gonflée, PNose => ATB par voie générale si infection patente locale ou systémique Trt de l’ischémie critique Traitement anti-thrombotique - antiagrégant : aspirine - HNF : pas d’étude -> pas d’indication si thrombose de pontage : peu de données de l’intérêt des anticoagulants pour limiter la thrombose - HBPM : - visée artérielle : étude ouverte montrant des résultats encourageants sur la régression de la douleur et la cicatrisation des ulcères (?) - prévention de la TVP si nécessaire (prévention en médecine) Trt de l’ischémie critique Revascularisation possible : Après revascularisation : AVK > aspirine pour les pontages veineux Aspirine > AVK pour les pontages non veineux 1 antiagrégant après angioplastie stent Ce qui n’est pas consensuel 2 antiagrégants ??? : - procédure difficile, - dilatation Tr TP, Thromboaspiration : - 48 h d’héparine, puis 2 agg ou AVK pdt 1 mois ou AVK + aspirine ??? Trt de l’ischémie critique Pas de revascularisation possible : Prostanoïdes : Si TcPO2 remonte jambes déclives à + de 40 mmHg Réserve mobilisable par un vasoD type Ilomédine Thérapie angiogénique Amputation ACCP Recommendations Ischémie chronique Aspirine : recommandé à vie si mal coronaire ou cérébro vasc (IA) ou a (IC+) Clopidogrel : recommendé plutôt que rien (IC+) mais suggestion d’utiliser plutôt l’aspirine (2A) Cilostazol : suggéré si CIM invalidante, sans efficacité des mesures habituelles et sans indication de revascularisation, et eux seulement(2A) Pentoxifylline : contre son utilisation (IB) Prostaglandines : suggéré de ne pas les utiliser (2B) Anticoagulants : recomm contre leur utilisation (IA) ACCP Recommendations Ischémie aigue Héparine : HNF : en cas d’embolie ou de thrombose aigue, anticoagulation immédiate recommandée avec HNF pour éviter la propagation du thrombus (IC) ; AVK : relais recommandé par AVK au long cours chez des patients ayant une embolectomie pour éviter les récidives si la source embolique ne peut être traitée ou corrigée (1C) Thrombolyse En cas de thrombose ou embolie récente (< 14j) avec risque faible de développer un nécrose musculaire ou des lésions neurologiques durant la revascularisation, suggestion d’une thrombolyse intra-artérielle (2B) ACCP Recommendations Pontages Durant le temps de clampage : HNF recommandée (1A) Au décours : - Aspirine : recommandée si pontage sous–inguinal prothétique (1A) - AVK : pas d’AVK en routine si pontage veineux sous –inguinal fémoro-poplité ou distal (2A) - AVK + aspirine : si pontage sous –inguinal sans risque particulier d’occlusion, contre l’association AVK + aspirine (1A) si pontage sous –inguinal à haut risque d’occlusion et risque d’amputation, suggestion de l’association AVK + aspirine (2B) ACCP Recommendations Carotides / Endovasculaire Endartérectomie Aspirine : recommendée avant puis à vie après le geste (75 à 325 mg/j) (IA) Sténose carotide asymptomatique ou resténose Aspirine : recommendée à vie chez les patients non opérés (75 à 162 mg/j) (IC+) Endovasculaire périphérique Aspirine : recommendée à vie chez les patients traités par angioplastie ( stent) (75 à 162 mg/j) (IC+) AVK et AOMI (recomm thér en med vasc) AVK dans l’AOMI: Embolies d’origine cardiaque Pas de bénéfice au stade de CIM ou d’ischémie critique (Cosmi ; Cochrane 2001) Pontages sous inguinaux - aspirine (80 mg) vs AVK (INR 3 à 4.5) AVK > aspirine pour les pontages veineux Aspirine > AVK pour les pontages non veineux AVK : risque hémorragique x 2 Dutch Bypass Oral anticoagulant or aspirin stydy group. Lancet 2000 ; 355 : 346-51 - AVK (INR 1.4 à 2.8) et aspirine (325 mg/j) vs aspirine seul AVK + aspirine : mortalité et Cplt° hémorragiques majeures avec 1 bénéfice pour les pontages prothétiques de petite taille Johnson J Vasc Surg 2002 ; 35 : 413-21 Trt de l’ischémie critique Etude BASIL Pont infra inguinal vs Angiopl chez pts en isch critique access aux 2 trts 452 patients, 27 hop, inclusions Août 1999-juin 2004 Critère principal : délai amputation majeure DC toute cause Critère secondaire : DC toute cause morbi mortalité à J30 réinterventions qualité vie coût Audit portant sur 585 patients en isch crit dans 6 centres durant 6 mois Adam DJ Lancet 2005 ; 366 : 1925-34 Trt de l’ischémie critique Etude BASIL Audit sur 585 patients 129 (22%) : restaur aorto-iliaque 456 -> trt médical : n = 220 -> revasc : n = 236 -> 70 randomisables -> 22 refus -> 48 random (8%) N = 585 Trt méd : 38% Rest sus inguinale : 22% Rest infra inguinale : 40% Trt de l’ischémie critique Etude BASIL Population : n = 452 Gp Chir : 228 Gp AEP : 224 FDR : Age : 2/3 plus de 70 ans Tabac : 80% fumeurs, > 1/3 de fumeurs actifs Diabète : 40% ATCD CV dans la majorité des cas Trt : 1/3 pas d’antiagrégant, 1/3 seulement statine Trt de l’ischémie critique Etude BASIL Résultats immédiats Gp AEP (n = 216) Gp Chir (n = 194) Echec technique Mortalité J 30 20% 3% 7% 11% ns Morbidité 41% 57% s 9 11 6 11 Amputations majeures mineures Trt de l’ischémie critique Etude BASIL A 12 mois Gp Chir : VV non amputés sans autre geste : 56% Gp AEP : VV non amputés sans autre geste : 50% Moins de réintervention dans le Gp Chir (s) Trt de l’ischémie critique Etude BASIL Suivi 1 an : 2 ans : 3 ans : 4 ans : 5 ans : 99% (449 pts) 74% (336 pts) 48% (216 pts) 22% (99 pts) 8% (37 pts) DC 37% En fin de suivi : 55% VV non amputés (248 pts) 8% VV amputées (38 pts) 8% DC amputés (36 pts) 29% DC non amputés (130 pts) Etude BASIL Survie non amputé AEP Chir ns 1 an 3 ans 71% 68% 52% 57% BAP = AEP, BSX = Chir Etude Basil Survie globale ns BAP = AEP, BSX = Chir Trt de l’ischémie critique Etude BASIL Jusqu’à 6 mois : Tendance à une mortalité toutes causes + élevée ds Gp Chir Au de là de 2 ans : Croisement des courbes de survie Survie sans amputation ou survie globale plus élevée dans le Gp Chir (hazard ratio respectif de 0.37 et 0.34 en faveur de la chirurgie) Artériopathie diabétique Anatomie Diabétique = Prévalence AOMI 1.2/1000 ds la population chez le diabétique x 4 Ratio H / F 5/1 2/ 1 chez le diabétique Risque d’amputation x 15 Amputation contro latérale dans les 5 ans macro-angiopathie + micro-angiopathie 6% de la pop adulte française dt 90% de diabète de type 2 Artériopathie diabétique Particularités cliniques 2aires atteinte microcirculatoire, resp aussi de l’atteinte neurologique et rhumatologique AOMI a : masquée par la neuropathie CIM rare, distale : métatarsalgie d’effort DD : 5 à 10% Tr trophiques : 50% des patients gangrène sèche gangrène humide surinfectée angiodermite nécrotique mal perforant Ischémie aiguë : chute débit cardiaque, ou déshydratation liée à une décompensation du diabète Artériopathie diabétique Particularités lésionnelles Topographie : - Atteinte des 3 axes de jambe, - péronière la dernière atteinte - artères du pied moins atteintes / AOMI non diabétique (pontages distaux) Calcifications Trt de la maladie athéromateuse Diabète Risque x 3 à 5 risque de survenue d’une AOMI lésions plus diffuses plus distales favorise l’évolution de la CIM vers l’isch critique Tx d’amputation x 40 en cas d’ulcération vs non diabétique Contrôle glycémie : prévient les complications microvasculaires (rétinopathie, néphropathie, neuropathie) mais effet sur la macroangiopathie moins clair Contrôle strict de la PAS +++: diminue significativement les complications micro et macro vasculaires et la mortalité
