acidocétosecomahyper2008

Hyperglycémies critiques
Acidocétose diabétique
et « Coma » hyperosmolaire
(hyperosmolarité hyperglycémique)
Coma hypoglycémique
Pr Gérard Reach
Service de Médecine Interne et Endocrinologie
Hôpital Avicenne
[email protected]
Hyperglycémies critiques
(hyperglycaemic crises)
Acidocétose diabétique
et « Coma » hyperosmolaire
(hyperosmolarité hyperglycémique)
Classification
acidocétose diabétique et
hyperosmolarité hyperglycémique
Acidocétose
Légère
Glycémie
pHart
>2,00-2,50
7,25-7,30
Hyperosm-Hyperg
Modérée
Sévère
> 2,50
>2,50
> 6,00 g/l
7,00-7,24
<7,00
> 7,30
<10
RA
15-18
10-15
cétose
>++
> ++
Osmolalité
variable
Trou
> 10
variable
>12
> 15 mEq/l
>++
variable
>12
<+
>340mOsm/kg
<12
anionique
Conscience
nle
nle/altérée
altérée/coma
Notes
1) Dans l’acidocétose diabétique, le pronostic ne
dépend pas seulement du pH initial, mais aussi de
l’existence d’une affection intercurrente sévère
2) On peut voir une faible cétose en cas
d’hyperosmolarité et tous les patients ne sont pas
comateux, d’où le nom actuel, d’hyperosmolarité
hyperglycémique (plutôt que de coma
hyperosmolaire non cétosique)
Formules utiles
1) Trou anionique = Na+ - (Cl- + HCO3-)
normalement < 7 - 9 mmol/l
2) Osmolalité = 2 x (Na + K )+ urée + glucose
3) Natrémie corrigée =
(Glycémie (mmol/l) - 5,6
Na (mmol/l) + 1,6 x ---------------------------------5,6
Epidémiologie
1) Acidocétose diabétique
- incidence annuelle 1-5 %
- plus fréquente chez la femme que chez l’homme
- peut se voir à l’âge adulte
- mortalité 0,15-0,30 %, mais augmente avec l’âge
2) Hyperosmolarité hyperglycémique
- < 1 % des admissions pour diabète
- mortalité plus importante 15 %
Epidémiologie
3) Acidocétose et type de diabète
- plus fréquente dans le diabète de type 1
(« cétosique »)
- Plus fréquente chez l’adulte que chez l’enfant
- Elle peut en fait se voir dans le diabète de type 2
en présence d’une affection sévère intercurrente
- le diabète de type « africain »
- l’ACD n’est pas pathognomonique du d. Type 1
4) Acidocétose récidivante
- 15 % des cas
- précarité, bas niveau d’éducation
- diabète « instable », facteurs psychologiques
(omission de l’insuline, écarts de régime)
Facteurs déclenchants
1. Acidocétose diabétique (ACD)
1) Infection (attention ACD en soi cause polynucléose)
2) Insulinothérapie insuffisante
- pas encore commencée
- interrompue erreur (vomissements) ou volontaire, ou
accidentelle (pompe, notamment pendant les premières
semaines d’utilisation; impact majeur de l’éducation)
3) Infarctus du myocarde (peut être silencieux!)
4) Accident vasculaire cérébral
5) Embolie pulmonaire
6) Pancréatite aiguë
7) Médicaments : corticoïdes, sympathomimétiques,
alpha et bêta bloquants, diurétiques
Facteurs déclenchants
1)
2)
3)
4)
5)
6)
Infection : 19-56 %
Insulinothérapie insuffisante: 15-41 %
Découverte de diabète : 10-22 %
Infarctus du myocarde : 3-6 %
Maladie intercurrente : 10-12 %
Pas de cause retrouvée : 4-33 %
P English, G Williams, Postgrad Med J, 2004; 80: 253-261
Pertes d’eau et d’électrolytes
1) Pertes d’eau
- diurèse osmotique
- hyperventilation
- fièvre et hypersudation
2) Pertes de sodium
- diurèse osmotique
- carence en insuline, hyperglucagonémie
3) Pertes de potassium
- diurèse osmotique, vomissements
- au début masquée par l’acidose et
l’insulinopénie (qui entraînent une hyperkaliémie),
démasquée par la correction de l’acidose et de
l’insulinopénie
Facteurs déclenchants
2. Hyperosmolarité
1) Infection
2) Infarctus du myocarde (peut être silencieux!),
3) Accident vasculaire cérébral
4) Médicaments : corticoïdes, sympathomimétiques,
alpha et bêta bloquants, diurétiques
5) Hyperosmolarité révélatrice d’un diabète
Patient typique: âgé, dans une maison de retraite,
attention détournée du diabète par un événement
intercurrent, canicule, impossibilité de boire à sa soif,
ou absence de soif
Hyperosmolarité
Stress
infarctus
infection glucagon
corticoïdes
Hyperglycémie
boissons
sucrées
Polyurie
canicule
diarrhée
vomissements Non compensée par la prise hydrique
fièvre
Hypovolémie
diurétiques
Patient diabétique
de type 2 connu
ou méconnu
...ne buvant
pas à sa soif, ou
acc. vasc. cerebral
...âgé
Insuffisance rénale fonctionnelle
élévation du seuil d’excrétion rénale du glucose
La cétose est absente ou faible, car il persiste une insulinosécrétion suffisante
pour freiner la lipolyse, et parce que lorsqu’elle existe, il s’agit surtout d’une
production de b-OH-butyrate non révélé par les bandelettes. Il existe parfois une
discrète acidose métabolique liée à l’accumulation de phosphate et de sulfate du
fait de l’insuffisance rénale.
Pertes d’eau et d’électrolytes
Acidocétose
Eau (ml/kg)
100 (7 l)
Sodium(mmol/kg)
7-10 (490-700)
Potassium (mmol/kg) 3-5 (210-300)
Hyperosmolarité
Hyperglycémique
100-200 (10,5 l)
5-13 (350-910)
5-15 (350-1050)
Acidocétose diabétique
Présentation clinique
de l’acidocétose diabétique (1)
L'installation de l'acidocétose se fait
progressivement avec une phase dite de « précoma» de plusieurs jours :
• polydipsie
• polyurie
• perte de poids
• crampes nocturnes
• troubles visuels
• troubles digestifs
• parfois discrète dyspnée
Ces signes imposent une analyse d’urine et de renforcer
l’insulinothérapie devant la présence de sucre et d’acétone.
Un malade diabétique correctement éduqué a donc le
temps de prévenir l'acidocétose sévère.
Présentation clinique (2)
Phase d’acidocétose
puis le tableau s’installe rapidement en 24 heures:
- asthénie rapidement progressive
- amaigrissement rapide
- déshydratation: tachycardie, hypotension orthostatique,
sécheresse des muqueuses
- nausées, vomissements,
- douleurs abdominales, corrélées au degré d’acidose, pouvant
simuler un ventre urgent, devant se résoudre dans les 24
heures du traitement
- troubles très progressifs de la conscience
- dyspnée de Kusssmaul, odeur acétonique de l’haleine
- hypotension, choc
Diagnostic: glycémie, bandelette urinaire, pH, RA
Pièges diagnostiques dans l’acidocétose
diabétique (ACD)
1) Natrémie
Elevée (perte d’eau importante), normale, ou basse (fausse hyponatrémie:
corriger par l’hyperglycémie)
effet des TG: fausse hyponatrémie
2) Kaliémie
Elevée due à l’acidose, normale, rarement basse
( dans ce cas, = kaliopénie très sévère!: attendre avant de commencer
l’insuline!)
3) Créatininémie : interférence possible du dosage avec les corps
cétoniques
4) Polynucléaires : peut augmenter (25000) dans l’acidocétose
5) Température : souvent basse, vasodilatation (impression d’avoir
chaud), pas d’intérêt pour rechercher une infection
6) Amylase souvent élevée (mais attention, une pancréatite peut
entraîner une ACD)
7) Triglycérides augmentés dans l ’ACD. Des TG élevés peuvent
provoquer une Pancréatite aiguë et une ACD…
8) Le rapport BOB/ACAC est élevé en cas d ’acidose et diminue avec le
traitement: impression que la cétose s’aggrave (on dose ACAC)
Evaluation initiale
Feuille de réa
1) Sang
Pouls, tension,
Glycémie
Ionogramme, Protidémie diurèse
Répéter toutes
urée, créatininémie
les heures
NFS, CRP
pendant les 4
pH artériel
premières
hémocultures
heures, puis
2) Urines
toutes les 2-4
Bandelette
heures
glycosurie, corps cétoniques
3) Prélèvements locaux (pieds etc.)
3) ECG (recherche d’infarctus, status kaliémique)
4) Cliché du thorax
Traitement de l’acidocétose
diabétique
Restauration
1)
2)
3)
4)
5)
6)
hydro-électolytique
potassium
insuline
bicarbonates
phosphates
mesures générales
Principes généraux du traitement
Le traitement doit être entrepris sans attendre le
résultat des examens complémentaires.
Il est au mieux réalisé en Unité de Soins Intensifs
Il vise à un retour progressif à la normale en 8 à 24 heures.
surveillance rigoureuse (feuille de réanimation)
- horaire : diurèse, glycémie capillaire, cétonurie, pouls,
tension artérielle, fréquence respiratoire, pression veineuse
centrale si collapsus, insuffisance cardiaque ou oligo-anurie
- Toutes les 2-4 heures, ionogramme sanguin, réserve
alcaline, ECG tant que persiste la cétose.
- Le traitement doit associer quatre éléments :
 un traitement de la cétose
 une réanimation hydro-électrolytique
 les soins non spécifiques du coma
 le traitement des causes déclenchantes.
Traitement de la cétose
 C'est l'insuline d’action rapide (insuline Ordinaire ®, ou
Umuline rapide ou ou Insuman rapide Actrapid ®).
 Dès que le diagnostic est fait, 10 u d’insuline IM ou IV
 Puis 6 unités par heure en perfusion continue intraveineuse d'insuline à la pompe. La glycémie doit diminuer
de 3-5 mmol/l (0,70-1 g/l) dans la première heure (sinon,
vérifier perfusion et état d ’hydratation, et si OK,
augmenter le débit d’insuline)
 On veillera à ne pas normaliser trop rapidement
la glycémie (risque d’œdème cérébral). Passer à 3
U/hr lorsque la glycémie < 14 mmol/l (2,50 g/l),
et mettre une perfusion de glucose: G5 à 100
ml/hr
Traitement de la cétose:
insuline (suite)
 Lors de la disparition de la cétose, on passera à l'injection
sous cutanée d'insuline toutes les 3 ou 4 heures, la dose
étant adaptée en fonction de la glycémie capillaire, en ayant
soin d'éviter tout hiatus dans l'administration d'insuline.
 Arrêter la perfusion intraveineuse 30 min après la
première dose d’insuline sc
• si l’administration à la seringue électrique n’est pas
possible
– 0,4 u/kg moitié IM moitié sc
– puis 0,1 U/kg IM toutes les heures jusque G < 14 mmol/l,
puis 5-10 u IM toutes les deux heures avec apport de
glucose
Réanimation hydroélectrolytique
6 à 8 litres en 24 heures, dont la moitié doit être apportée dans les 6
premières heures : 1 l en 1h, 1 l en 2h, 1 l en 3h, 1 l toutes les 4h
1 ou 2 litres de sérum physiologique
 Le Potassium: 4 g de KCl par l, dès qu’il n’y a plus d’hyperkaliémie,
ou d’emblée s’il n ’y a pas d ’hyperkaliémie initiale (K < 5,5 mmol/l). En
cas d’hypokaliémie (< 3,3 mmol/l), retarder le début de
l ’insulinothérapie.
 puis, lorsque la glycémie s’abaisse en dessous de 2,5 g/l perfusions de
glucosé isotonique enrichi en chlorure de sodium (4g/l) et en chlorure de
potassium (4g/l), ou mettre en plus du physio une perfusion de glucose
(100-125 ml de G5 /h). On n'utilise pas de solution hypotonique en raison
du risque d'oedème cérébral.
 En cas de collapsus, on ajoute des substituts.
L'apport de potassium est essentiel, sinon la kaliémie chute dans
tous les cas :
correction de l'acidose, apport d'insuline, poursuite de la diurèse
osmotique et d'éventuels vomissements continuent à entretenir une perte
potassique
La question des bicarbonates
 pas résolue
 ne sert à rien si le pH est > 6,9
 L’intérêt n ’est pas démontré si il est < 6,9
 Association de son utilisation à l’apparition de l’œdème
cérébral
Soins non spécifiques du coma
 asepsie lors de la pose d'un cathéter intra-veineux
 pose aseptique d'une sonde urétrale, seulement si
cela est indispensable
 évacuation systématique du liquide gastrique par
sondage chez un malade inconscient intubé
 mise sur matelas anti-escarres
 chez les personnes ayant un mauvais état veineux
des membres inférieurs, héparinothérapie préventive
dans l'espoir de prévenir les thromboses.
Traitement des causes
déclenchantes
- en particulier en cas d'infection,
- l'antibiothérapie probabiliste intra-veineuse est
systématique, dose à adapter en tenant compte de
l’insuffisance rénale
- dès les prélèvements faits pour hémocultures et examen
cytobactériologique des urines
Complications de l’acidocétose
diabétique
Grâce à un tel traitement, on peut éviter les
complications secondaires que sont
• l'hypoglycémie,
• la déplétion potassique, avec le risque d ’arrêt
cardiaque
• la surcharge hydrosodée avec risque d'oedème aigu
pulmonaire,
• les complications thrombo-emboliques.
• Quant aux infections nosocomiales et opportunistes, en
particulier la mucormycose, elles sont favorisées par
l'immuno-dépression et les manoeuvres de réanimation.
• Enfin, l'oedème cérébral est une complication grave (1
% des cas, surtout chez l’enfant), dont la prévention
passe par une normalisation progressive de la glycémie
L’œdème cérébral
Cause de 60 à 80 % des décès chez l’enfant et
l’adolescent
Clinique: céphalées, déterioration de la conscience,
bradycardie, hypertension artérielle, survenant
typiquement 4 à 12 heures après le début du traitement
Se méfier particulièrement
- forte deshydratation (urée initiale élevée )
- sévérité de l’acidocétose initiale
- association avec l’utilisation de bicarbonates
Traitement : Mannitol iv (0,25-1 g/kg en 20 minutes), à
répéter éventuellement au bout de deux heures si pas
d’amélioration
Prévention de l’acidocétose par
l’éducation. Le patient doit ...
• 1) surveiller quotidiennement son équilibre glycémique, et
adapter son traitement, ne jamais arrêter l'insuline, même et
surtout en cas de vomissement, ce qui peut nécessiter une
perfusion
• 2) rechercher la cétonurie lorsque la glycémie capillaire 3
g/l ou en cas d'apparition de symptômes cardinaux. Le
patient doit avoir chez lui des boites de bandelettes urinaires.
• 3) multiplier les contrôles en particulier urinaires dans des
situations telles qu'une infection, une extraction dentaire, une
intolérance digestive, un long voyage, une erreur dans le
traitement habituel, etc... .
Prévention de l’acidocétose par
l’éducation. Le patient doit ...
• 4) ajouter au traitement habituel des suppléments d'insuline
rapide sous cutanée, de 5 à 10 unités lorsqu'il existe une
cétonurie et une glycosurie importante. Les injections sont
répétées toutes les 3 heures tant que persiste la cétonurie,
même la nuit
• 5) si après 3 ou 4 injections d'insuline rapide, la cétonurie
persiste, prendre contact sans délai avec son médecin
traitant ou venir à l'hôpital.
• 6) avoir chez soi de l’insuline rapide non périmée, même si
le traitement normalement n’en contient pas, en connaître
l'indication en cas de déséquilibre aigu du diabète.
• 7) en cas de traitement par pompe, en cas d’incident,
arrêter la pompe et revenir aux injections (avoir le matériel).
Hyperosmolarité
hyperglycémique
Présentation clinique
- sujet âgé, ayant un diabète de type 2 (avec
surpoids)
- début plus progressif de polyurie-polydipsie depuis
de semaines
Il suffit de dépister la glycosurie massive et doser la glycémie
pour éviter l’installation d’un coma hyperosmolaire.
- obnubilation, coma plus fréquents, sévérité
proportionnelle au degré d’osmolalité. Si l’osmolalité
est inférieure à 340 mOsm/kg, rechercher une autre
cause de trouble de la conscience
- signes de deshydratation intracellulaire et
extracellulaire
- parfois signes neurologiques focaux ou comitialité
Hyperosmolarité hyperglycémique
à la phase de coma hyperosmolaire
 une intense deshydratation globale, intracellulaire (sécheresse de la
bouche, hypotonie des globes oculaires, perte de poids) et extracellulaire
(veines plates, hypotension artérielle, pli cutané à interpréter en fonction de
l’âge)
 des troubles de la conscience variables, allant de l'agitation extrême au
coma calme et profond.
 Des signes neurologiques en foyer, parfois des crises convulsives
 La température est variable, de l’hyperthermie (centrale ou infection) à
l’hypothermie
 signes digestifs avec nausées, voire vomissements et douleurs
abdominales sont fréquents.
 absence de signe de cétose : pas d'odeur acétonique de l'haleine,
 absence d'acidose métabolique sévère : pas de polypnée de Kussmaul.
Au lit du malade
Bandelette urinaire : glycosurie massive
absence de cétose
(une cétonurie modérée n’élimine pas le diagnostic)
Bandelette capillaire : hyperglycémie majeure
Examens complémentaires à demander en
urgence
 Glycémie, ionogramme sanguin, créatininémie, urée, sanguins et
urinaires
 pH sanguin, bicarbonates plasmatiques
 Gaz du sang
 E.C.G.
 hémocultures et prélèvements locaux (E.C.B.U., prélèvement de
gorge, cutané en cas de lésion des pieds...)
 radio pulmonaire au lit
 numération formule sanguine
Résultats
 Glycémie > 33- 44 mmol/l (6-8 g/l)
 créatininémie, urémie élevées
• l'osmolarité calculée à partir du ionogramme sanguin.
osmolarité = (Na + K) × 2 + glycémie en mmol + urée en
mmol (avec une normale de 300 mOsm) : 340 mOsm
 le ionogramme urinaire, confirme l'insuffisance rénale
fonctionnelle, avec une concentration uréique élevée (urée
urinaire / urée sanguine > 10) et une inversion du rapport
sodium urinaire / potassium urinaire < 1
 Il n’y a pas d’acidose métabolique sévère (pH >7,20,
bicarbonate plasmatique normale ou entre 15 et 20
mmol/l).
 NFS : hyperleucocytose
 augmentation amylasémie, CPK
 ECG : troubles du rythme supraventriculaires, de la repolarisation à
surveiller
 radio des poumons au lit
Recherche systématique d’une
cause déclenchante
1) Infection:
fièvre (mais…), CRP
dents, sinus, urines, pieds
peau
hémocultures, uroculture
2) ECG, enzymes, troponine au moindre doute
3) Erreur thérapeutique
4) Médicaments
Traitement de l’hyperosmoloarité
hyperglycémique
- Réhydratation : 1 l en 1/2 heure, 1 litre en 1 heure, 1 litre en 2
heures
puis 1 litre toutes les 3 heures
Sérum physiologique dans les 3 premiers litres. Glucosé à 2,5 %
ou sérum physiologique dilué au 1/2 ultérieurement. Si
hypotension : substituts du plasma
Chlorure de potassium, à partir du 3ème litre de perfusion, et
après résultat du ionogramme sanguin (sauf si oligo-anurie)
- Insulinothérapie : 10 unités/heure jusqu'à glycémie = 13,75
mmol (2,50 g/l) puis 3 ou 4 unités/heure
- Si besoin, antibiotiques, après hémocultures
- Héparinate de calcium à doses préventives
- Humidification bronchique - aspiration pharyngée - soins de la cavité buccale
- Protection des conjonctives : collyre antiseptique, sérum physiologique
- Matelas anti-escarres, massage des points de pression, variation des zones
d'appui
Complications : encore 15 % de mortalité
1. Collapsus
Initial
ou lors d’une correction trop rapide de l’hyperglycémie, avec brusque
passage de l’eau du secteur extra au secteur intravasculaire. Risque
neurologique majeur.
In suffisance rénale
2. Tubulopathie anurique aiguë. Si elle ne répond pas au
remplissage sous contrôle de la PVC, utiliser le lasilix. Si pas
d’effet, épuration extrarénale
3. Hypokaliémie, à prévenir par apport de potassium
4. Hyperviscosité des sécrétions exocrines avec surinfection
5. Hyperviscosité sanguine
- Atelectasie
Thromboses artérielles
- stomatite, parodontite
et veineuses, justifiant
- kératoconjonctivite
un traitement préventif
- pancrétatite aiguë
6. Infections urinaires, cutanées.
Prévention
Education des patients et de l’entourage : conduite à
tenir en cas de circonstances déclenchantes pouvant
entraîner une deshydratation : boire à leur soif, et boire
de l’eau.
En cas de canicule, ou de fièvre faire boire les sujets âgés
Education des équipes soignantes : ne pas laisser son
attention détournée du diabète : surveiller la diurèse, la
glycémie capillaire, et au moindre doute corriger une
hyperglycémie par une insulinothérapie transitoire.
Urgences en Endocrinologie
-Hyperglycémies critiques
Acidocétose diabétique
et « Coma » hyperosmolaire
(hyperosmolarité hyperglycémique)
- Coma hypoglycémique
Pr Gérard Reach
Service d’Endocrinologie
Hôpital Avicenne
[email protected]
Le coma hypoglycémique
• peut survenir brutalement.
• s’accompagne d’une tachycardie,
• d’une respiration calme,
• de sueurs abondantes,
• de contractures et d’un syndrome pyramidal avec
signes de Babinski bilatéral.
• sa profondeur est variable.
• L’hypoglycémie sévère durable (glycémie inférieure à 0,20 g/l
pendant plus de 2 heures) peut induire une nécrose cellulaire
responsable de séquelles.
• Un coma hypoglycémique doit être rapidement identifié et traité.
Diagnostic différentiel du malaise
hypoglycémique
- Le malaise vagal : pâleur extrème, parfois bradycardie, nausées,
parfois vomissements, sensation de faiblesse générale accompagnée
de sueurs froides, allant rarement jusqu’à la perte de connaissance. Il
survient dans un contexte de châleur, de stress. Il dure en général
quelques minutes.
- La crise de panique : peut ressembler à un malaise
hypoglycémique, avec sa tachycardie et ses sueurs profuses, la
sensation de mort imminente ne va pas jusqu’à la perte de
connaissance. Elle est souvent déclenchée par des circonstances
particulières qui le conditionnent.
- Les syncopes : début brutal avec perte de connaissance, dont le
patient peut ne pas garder le souvenir. Rechercher un trouble du
rythme ou un rétrécissement aortique.
- Les crises comitiales
Le diagnostic positif d’une hypoglycémie repose sur la
constatation d’une glycémie basse!
Contexte de survenue d’une hypolycémie
1. Le patient a un diabète traité par l’insuline.
Cause vraisemblable:
- trop d’insuline
- pas assez mangé,
- exercice physique non préparé,
- épisodes antérieurs de petites hypoglycémies
- insuffisance rénale (prolonge la demi-vie de l’insuline)
2. Le patient a un diabète traité par des sulfamides
hypoglycémiants
- pas assez mangé
- exercice physique
- prise d’alcool
- insuffisance rénale
3. Beaucoup plus rare : survenue d’une hypoglycémie en
dehors du diabète
Hypoglycémie dans le diabète de type 1
Insuline
- dues à une alimentation insuffisante, un exercice non préparé, une dose
excessive d’insuline.
- rechercher une insuffisance surrénalienne ou hypophysaire, une insuffisance
rénale
- Les hypoglycémies mineures sont fréquentes, traitées par la prise de sucre
que le patient doit avoir sur lui.
- Les hypoglycémies sévères (nécessitant l’intervention d’un tiers) sont
impressionnantes, peuvent être dangereuses en cas d’accident, sont rarement
graves du point de vue neurologique, sauf chez le jeune enfant, le sujet âgé,
ou en cas d’hypoglycémie prolongée, par la prise d’alcool
- favorisées par la survenue du syndrome de disparition des signes avant
coureurs, favorisé par la survenue répétée d’hypoglycémie mineure.
Leur traitement fait appel au glucagon par voie souscutané ou im, avec
resucrage dès la reprise de connaissance. Il est surtout préventif par
l’éducation.
Hypoglycémie dans le diabète de type 2
- Sulfamides hypoglycémiants
- Surtout en cas d’insuffisance rénale, prise d’alcool, et chez les sujets âgés :
alimentation insuffisante ou irrégulière
salicylés
- Attention aux médicaments
phénylbutazones
qui potentialisent leur effet :
sulfamides diurétiques
En l’absence de perte de conscience
bactrim
On peut ne pas hospitaliser si:
anticoagulants coumariniques
- pas de trouble cognitif
allopurinol (Zyloric)
- cause du malaise identifiée
clofibrate (Lipavlon)
cimétidine (Tagamet)
- posologie du sulfamide a été adaptée
miconazole (daktarin)
- autocontrôle glycémique possible
- suivi médical régulier
En cas de perte de connaissance: Ne pas utiliser le glucagon.
Le traitement doit avoir recours uniquement au glucosé hypertonique (30 %
d’abord iv, puis 10 % en perfusion iv prolongée pendant 24-48 h). Le malade
doit être hospitalisé.
A distance, diminuer la dose (ou proposer une insulinothérapie)
Causes des Hypoglycémies Organiques
Médicaments
- b bloquants non sél.
- quinine
- toxiques hépatiques
Foie
Baisse de la néoglucogénèse:
- Alcool
- cachexie (défaut de substrats)
- insuffisance surrénale et hypophysaire
- insuffisance hépatique et rénale
Sulfamides
Glucose
Insuffisance rénale
Rodenticide
pentamidine
IGF-2
Rein
Pancréas
Utilisation du glucose
et/ou production
d’insulin like (IGF-2)
Tumeurs
mésenchymateuses
Insuline
Peptide C
Anticorps
ani-insuline
Récepteur
Hyperinsulinisme
- Insulinome
- Hyperinsulinisme néonatal
- Nésidioblastose
- Non inulinoma pancreatogenic H
Les réactions à l’hypoglycémie
Signes neuroglucopéniques
Dans l’ordre:
1) hormones
Hypoglycémie
2) signes autonômes
3) signes
neuroglucopéniques
Adrénaline
Tremblement
Signes
autonômes
Tachycardie
Glucagon
insuline
Sueurs
(cholinergique)
g/l
0,80
0,70
0,60
Sémiologie de l’hypoglycémie
Baisse de l’insulinémie
Sécrétion de glucagon et d’adrénaline
Sécrétion de cortisol et d’hormone de croissance
Sueurs, anxiété,
•Signes autonomes
= signes avant-coureurs
0,50
•Signes neuroglucopéniques
0,40
Signes neuroglucopéniques
sévères :
0,30
0,20
Coma
trouble déficitaire
trouble psychiatrique
léthargie
faim, palpitation,
tremblement,
nausées, chaleur
Vertige, confusion,
fatigue, difficultés à
parler, céphalées,
difficultés à se
concentrer, troubles
de la vision
Convusions, œdème cérébral, mort
Causes de l’hypoglycémie
L’hypoglycémie à l’hôpital
Glucides alim.
- Repas pas pris, ou
plateau arrivant tard
- malade à jeun,
vomissements,
Prévention:
PERFUSER avec G10
Stress
glycémiee
sport
Trop
d’insuline
sulfamides
insuline
Une hypoglycémie sévère est elle grave?
1) Une hypoglycémie sévère peut avoir des conséquences
graves : un accident de voiture par exemple, ou lors d ’un travail
avec une machine dangereuse
2) Une hypoglycémie sévère prolongée peut entraîner des
séquelles graves (au maximum des lésions irréversibles
entraînant un état neurovégétatif, ou la mort)
3) Cela étant, on est impressionné par la bonne tolérance (sauf
chez le jeune enfant ou le vieillard) des hypoglycémies sévères
répétées observées dans le diabète de type 1.
Résultats de l’étude DCCT: corrélations entre la progression de
la rétinopathie et de la fréquence des hypoglycémies sévères
(nombre d’épisodes par 100 patients et par an) et le taux
d ’hémoglobine glyquée chez des patients diabétiques de type 1.
Chez les patients qui avaient des épisodes fréquents
d’hypoglycémie, on n ’a pas mis en évidence de troubles
cognitifs.
Prévention de l’hypoglycémie
Education, et gestion de l ’insuline
Trois repas par jour, des féculents à chaque repas
Attention à l’alcool (aggrave l’hypoglycémie)
Bibliographie
• Hyperglycemic crises in diabetes. Diabetes Care
2004; 27, supp 1: S94-S102
• English P, Williams G. Hyperglycaemic crises and
lactic acidosis in diabetes mellitus. Postgrad Med
2004; 80: 253-261
• Dunger DB et al., ESPE consensus statement on
diabetic ketoacidosis in children and adolescents.
Pediatrics 2004; 113: e133-e140