Désordres acido-basiques Approche classique

Désordres acido-basiques
Approche classique
Rappels
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



pH
Reflet de la concentration en ions H+
pH= colog[H+]
Valeur régulée: 6.38-7.42
Intervention systèmes tampons


Systèmes tampons
Système ouvert


Distribution possible d’une des deux formes
hors du compartiment d’origine
HCO3-/CO2

HCO3- + H+ ↔ H2O + CO2

pH= 6.10 + log[HCO3-/0.03*PaCO2]

Système fermé

Concentration totale fixe dans un
compartiment donné

Albumine/albuminate

HPO4² ̄/H2PO4

Variations des tampons

Systèmes adaptation rapide


PCO2
Systèmes adaptation lente

HCO3-
Définitions





pH= 6.1*log(HCO3-/CO2)
Si
Si
Si
Si
HCO3- ↑: pH ↑ -> alcalose métabolique
HCO3- ↓: pH ↓ -> acidose métabolique
pCO2 ↑: pH ↓ -> acidose respiratoire
pCO2 ↓: pH ↑ -> alcalose respiratoire
Acidoses métaboliques



Diminution du pH par perte HCO3Action des tampons, élimination CO2
Organique


Minérale


Normochlorémique, TA élevé
Hyperchlorémique, TA normal
Où TA= Na - (HCO3- + Cl-)

Trou anionique (TA)

Électroneutralité du secteur extra-cellulaire



Anions = cations
Na - (Cl + HCO3-) = 12 à 16
Anions indosés sur ionogramme standard
Trou anionique

Anions non mesurés




Albumine
Acides organiques
Phosphate
sulfate

Cations non mesurés



Calcium
Potassium
Magnésium



Trou anionique
Acidose avec TA normal signifie perte
de bicarbonate compensée par
l’accumulation de chlore
Acidose avec TA augmenté signifie
accumulation d’acide autre que HCl-
Acidose métabolique organique

Normochlorémique, TA élevé

Déséquilibre production/utilisation sels acide
Acidose métabolique organique

Étiologies
Acidose métabolique minérale

TA normal, hyperchlorémique

Perte de bicarbonate, pool bicarbonaté



Rénale
Digestive
Rétention d’acide
Acidose métabolique minérale

étiologies
Acidoses métaboliques

Conséquences

Augmentation consommation énergétique
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
Anaérobiose, diminution production mito ATP
Élévation production ATP par glycolyse
Rendement médiocre
↓ mort cellulaire
↓ dépense énergétique cellulaire
Dysfonction myocardique
↓ efficacité amines
Acidoses métaboliques
prise en charge





Respect acidose modérée
Pas de normalisation « à tout prix »
Pas d’hypercorrection: alcalose délétère
Traitement étiologique
Traitement symptomatique
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

Ventilation
Épuration extra-rénale
alcalinisation
Acidoses métaboliques
Alcalinisation
SRLF Conférence consensus 1999
Mécanismes et étiologies de l’acidose
Substances
tampons
Force de la recommandation et niveau
de preuves
Perte en ions bicarbonate
Oui
2b
Acidose lactique au cours des états de choc
non
2 a (2 études chez l’homme)
Acidose lactique au cours de l’arrêt
cardiocirculatoire
Non*
2 a (une étude chez l’homme)
Acidose diabétique
Non
1a
Acidocétose alcoolique
Non
2b
Erreurs innées du métabolisme
Non
2b
Intoxications
Non*
2b
Insuffisance rénale
Non**
3c
Acidoses métaboliques

Conséquences alcalinisation

↑ PCO2 tissulaire et veineuse
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
Acidose intra cellulaire paradoxale
↓ inhibition 6-phosphofructokinase

↑ glycolyse, ↑ lactates, ↑ corps cétoniques

Conséquences alcalinisation
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Alcalose rebond

Charge sodée importante

Hypokaliémie

↑ affinité Hb pour l’oxygène
Acidoses respiratoires
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↑ PCO2 initiale
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↑ HCO3- secondaires
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Clinique
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
Troubles neuro-psychiques, tremblements
Tachycardie, HTA
Érythème, sueur
Alcaloses métaboliques

↑ primitive des bicarbonates
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Évolution en 3 phases
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Développement
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Entretien
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Cl S: déplétion chlorée et potassique
Cl R: hypo K et/ou hyperaldo
Origine digestive ou rénale
Toujours origine rénale
↑ réabsorption bicarbonates
correction
Alcaloses métaboliques

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Chlorosensibles
Origine digestive
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
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
Perte de Cl- gastrique le plus souvent
Fuite HCl: perte Cl- et CO2
Maintien électroneutralité par réabsorb
HCO3hypoK+ par perte urinaire
Excrétion HCO3- dés 90 minutes par TCD
Alcaloses métaboliques

Chlorosensibles

Origine rénale


Perte chlorée par les urines
Diurétiques le plus souvent
Alcaloses métaboliques

Chlororésistante
Plus rare
↑ excrétion H+ par TCD et tube
collecteur
↑ réabsorption HCO3- concomitante

Surcharge HCO3- exogène excessif
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
Alcaloses métaboliques

Diagnostic clinique

Variable selon importance alcalose

Troubles neurologiques:


Cardiovasculaire:



Confusion, asthénie, convulsion, psychose
TDR, insuffisance cardiaque, hypotension artérielle
Hypoventilation alvéolaire
Crampes, tétanie
Alcaloses métaboliques


Diagnostic paraclinique
Dosage plasmatique

↑ HCO3↑ pH
↑ pCO2, dim PO2

TA artificiellement élevé possible
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



↑ lactate par aug glycolyse anaérobie
Acidose métabolique associée
↑ charges – de l’albumine
Alcaloses métaboliques


Diagnostic paraclinique
Dosages urinaires

pH urinaire



Chlorosensible: ↑ pH > 6 phase initiale
Chlororésistante: ↓ pH < 6
Chlorurèse


Chlorosensible: nulle
Chlororésistante: élevée (> 20 mmol/L)
Alcaloses métaboliques
arbre décisionnel
Alcaloses métaboliques
étiologies
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Accumulations de bicarbonates
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

Diurétiques
Excès d’apport
Perte de protons
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Perte de suc gastrique
Alcaloses métaboliques
traitement
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Traitement étiologique



Chloro S: apport de NACl et de KCl
Chloro R: apport de KCl
Traitement symptomatique



Acidification
Acétazolamide (Diamox®)
dialyse
Alcalose respiratoire
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Clinique
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

Tachycardie, arythmie, douleur thoracique
Céphalées, confusion, convulsions
Étiologie
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


Ventilation mécanique
Hypoxie
Neurologique
Cirrhose
Approche de Stewart
Rappels
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Théorie de Brœnsted

Acide = donneur de protons


Base = accepteur de protons
Théorie d’Arrhénius



Anion = acide
Cation = base
2 principes:électroneutralité/dissociation H2O
Approche de Stewart

HCO3- n’est pas la cause des désordres

Variations d’HCO3- sont des conséquences

pH dépend de facteurs indépendants



SID
Concentration totale d’acide faible Atot
PCO2
Calcul du SID


Représente la différence entre les
cations et les anions forts
SID= (Na+ + K+ + Ca²+ + Mg²+ +
UA+) – (Cl- + UA-)


UA+ = cations forts = 0
UA- = anions forts autres (albuminate,
phosphate)

pK<4.5 donc dissociés
Calcul du SID



SID s’estime de façon indirecte
Σ cations forts + H+ = Σ anions forts + A- +
HCO3- + CO3²- + OH+
SID + H+ = A- + HCO3- + CO3²- + OH

Au pH physiologique: H+, OH-, carbonate=0
D’où: SID = A- + HCO3
Où A- = [] acides faibles dissociés
Calcul du SID


Calcul de la [] d’A- (albuminate, phosphate)
SID = A- + HCO3= albuminate + phosphate + HCO3-
Calcul du SID

[] albuminate et phosphate sont à
déterminer selon leur pK et le pH

Albuminate= albumine*(0.123*pH-0.631)

Phosphate= phosphore*(0.309*pH-0.469)

Valeur normale SID= 39 mEq/L

Approche théorique
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Difficilement utilisable en pratique

Intérêt dans les situations complexes

Permet de démasquer acidose en cas
d’hypoalbuminémie (alcalinisante)
Exemple

Perfusion de SSI

Acidose métabolique hyperchlorémique



↑ Cl- entraîne ↓ SID
Effet de dilution
↓ SID entraîne acidose
Exemple




Hypoalbuminémie
Principal tampon non bicarbonate
Se comporte comme un acide faible
↓ albumine entraîne alcalose métabolique
Conclusion

Troubles fréquents

Potentiellement délétères

Pas de surnormalisation

Intérêt théorique de l’approche de Stewart