Sémiologie désordre électrolytique.
Cours d’Inès Masmoudi. DCEM1 2010-2011.
1. Acidose métabolique
a. Physiopathologie
- Charge acide excessive d’origine exogène ou endogène.
- Pete excessive de bicarbonates.
- Défaut d’excrétion rénale d’acide.
- Dilution brutale du compartiment extracellulaire.
b. Diagnostic biologique
- pH < 7,38.
- [HCO3-] < 22mmol/L.
- pCO2 < 36mmHg.
- Hyperkaliémie souvent.
- Compensation : pH tend vers la normal.
c. Cliniquement
- Hyperventilation alvéolaire voir détresse respiratoire.
- Dyspnée profonde et ample dite de Kussmaul.
- Obnubilation ou coma.
- Collapsus cardiovasculaires (baisse de tension) si acidose sévère ou bas débit cardiaque.
d. Diagnostic étiologique : calcul du trou anionique sanguin
- Accumulation d’acide : TA élévé (>16mmol/L)
- Perte de bicarbonates : TA normal (<16mmol/L)
- Accumulation d’acide dont l’anion est chlore : TA normal.
Trou anionique élevé (>16mmol/L)
Surproduction organiques
- Les acides lactiques (>2mmol/L) :
o Hypoxie tissulaire (état de choc).
o Intoxication du CO2.
o Médicaments et toxique : éthanol, méthanol, biguanide, salicylés, isoniazide, etc.
o Diabète sucré, insufisance hépatocellulaire, cancers.
o Héréditaires, déficits en : glucose-6-phosphate, fructose-1-diphosphate, pyruvate
carboxylase.
- Les céto-acidoses (acides acéto-acétique/β-hydroxybatyrique).
o Diabétique, éthylique, de jeûne.
o Anomalies du métabolisme du glycogène.
- Les intoxications (anions autres que le chlore) : salicylés, éthylène-glycol, méthanol, paraldéhyde.
- Les rhabdomyolyses massives.
Les insuffisances rénales
- Aigues.
- Chronique au stade terminal.
- Il y a souvent rétention de beaucoup d’anions qui augmente le trou anionique.