Endocardite infectieuse: formes cliniques, complication, pronostic

ENDOCARDITES INFECTIEUSES
Formes cliniques, Complications, Pronostic.
Issam Abouliatim
CHU Rennes (Pr Leguerrier)
10 et 11 mars 2006
FORMES CLINIQUES
ENDOCARDITE SUR VALVE NATIVE (EVN)

Les EI se greffent préférentiellement sur une lésion cardiaque préexistante

Les EVN atteignent le plus souvent les valves du cœur gauche.

L’EVN peut se présenter sur un mode local (cardiaque) ou distal (extracardiaque).

La forme extracardiaque varie selon que l’EI est droite ou gauche et selon que les
végétations sont septiques ou non.

Les végétations sont souvent appendues du côté valvulaire basse pression.
EI aortique:
 L’IA peut faire le lit de l’EI et se majorer à la faveur de cette infection.
EI sur RAC: difficulté diagnostique et pronostic sévère.
EI mitrale:
Le plus souvent tableau d’IM.
Très rare quand il s’agit d’un RM pure.
(Mitral kissing vegetation): contamination de la GV par végétation aortique prollabant dans la
chambre de chasse durant la diastole.
végétation septique aortique
Végétation mitrale
(Mitral kissing vegetation)
EI sur cœur droit:

Localisation tricuspide plus souvent que pulmonaire.

Soit de localisation droite exclusive soit associé à une localisation gauche
première (EI sur CIV)

Terrain+++: toxicomane, réanimé, patient porteur d’une cardiopathie
congénitale (VP).

Le pronostic est favorable si atteinte droite exclusive.
Endocardite valve pulmonaire
PROTHESE VALVULAIRE

Précoce: la gravité est liée à la virulence des germes en cause (staphylocoque) et des
conditions locales difficiles de la ré intervention.

Tardive: présente le même éventail bactériologique que l’EVN mais les complications
sont plus graves (embolique, abcès péri annulaire)
Valve mécanique:

Atteint la collerette prothétique provoquant des fuites para valvulaires, la désinsertion,
fistule ou des troubles de conduction.

Les végétations peuvent provoquer un blocage d’une ailette.
Valve biologique:

Concerne plus souvent le tissu valvulaire

Distinction échographique difficile entre une végétation et la dégénérescence tissulaire
Endocardite sur valve mécanique
SONDE DE STIMULATION
INTRACAVITAIRE

Apparition précoce dans un quart des cas (< 6 semaines).

À évoquer devant l’apparition d’une fièvre et la présence d’une bactériémie.

Prévalence du S. aureus (50%) dans les 12mois après implantation.

LA CHIRURGIE avec ablation du matériel s’impose dans tous les cas.

Certains auteurs préconisent l’ablation percutanée du matériel si la taille des végétations
est <15mm (Klug: Circulation 1997)
Végétation sur sonde de PM
CARDIOPATHIES CONGENITALES:

Risque important en cas de cardiopathie congénitale non opérée ou traitée par chirurgie
palliative.

Fréquence des récidives: 11% des patients non opérés.

La mortalité est inférieure à celle des EI sur valvulopathie acquise.
SUJET AGE

Le plus souvent d’origine nosocomiale et se développe sur valvulopathie dégénérative (RAC)
ou sur matériel intracardiaque (PM, prothèse valvulaire).

Fréquence d’infection à Streptocoque d’origine digestive.

Le taux de mortalité est plus élevé chez les patients de plus de 70 ans.
TOXICOMANE

Prédominance masculine et chez les patients jeunes <40 ans.

Atteinte tricuspide >> Atteinte de la valve pulmonaire (<1%)

Staphylocoque (60%-70%) et Streptocoque (15-20%)

Récidive fréquente à cause de l’usage fréquent de drogues

Pronostic favorable.
SUJETS
FRAGILES

Patients hémodialysé, cirrhotiques, traités par immunosuppresseurs.

Pronostic aggravé par la virulence des germes et leur traitement difficile (EI fungiques)

Chez le cirrhotique, fréquence du Streptocoque bovis avec atteinte préférentielle du cœur
droit (shunt porto cave)
EI NOSOCOMIALES

L’EVN nosocomiale concerne toute EI survenue 72h après l’hospitalisation et durant les
six mois après une procédure.

Représentent 5-29% de toutes les EI.

Mortalité 40-50%.

Agent pathogène le plus fréquent: Staphylocoque aureus.
EI et GROSSESSE

Débit cardiaque,

Les régurgitations gauches sont mieux tolérées que les atteintes droites.

Le traitement ATB est délicat à cause de la modification du métabolisme hépatorénal.

CEC possible mais risque accru pour le foetus.
postcharge et de la pression osmotique.
COMPLICATIONS
CARDIAQUES
Insuffisance cardiaque:

Première cause de mortalité.

liée aux perturbations hémodynamiques consécutives aux mutilations valvulaires.

Plus souvent observée dans les atteintes aortiques ou mitro-aortiques que dans les
atteintes mitrales exclusives.

Plus rare et de pronostic plus sévère pour les EI du cœur droit.
Perforation sur bicuspidie
Déchirure de la valve aortique
Abcès cardiaque:

Localisation fréquente au niveau péri annulaire.

Choussat (EHJ 1999):
•
•
Parmi 233 EI abcédées, 82% sont de localisation péri valvulaire ou péri prothétique
prédominance des abcès péri aortiques.

L’abcès péri aortique peut s’étendre au trigone fibreux aorto- mitral et plus rarement au SIV
membraneux.

Le staph aureus est un facteur pronostic indépendant de mortalité hospitalière en cas d’EI
abcédée (Am J Cardiol 2005).
Abcès du SIV avec fistulisation dans
le VG
Abcès kystique du manchon aortique
Arythmie et trouble de la conduction:

Plus fréquents lors de l’atteinte aortique.

Trouble de la conduction par infiltration directe d’un abcès dans les voies de conduction
ou d’une embolie dans des artères nodales.

Arythmie liée à la myocardite ou à des lésions ischémiques par embolie coronarienne
infectieuse.

Témoignent d’une extension de l’infection et d’un mauvais pronostic.
Infarctus myocardique:

Par embolie infectieuse ou anévrysme mycotique développé sur un tronc coronaire.
Péricardite:

Rarement au premier plan.

Révélatrice d’une contamination de contiguïté à partir de lésion abcédée.
EXTRACARDIAQUE
Neurologique:

Seconde cause de mortalité

Silencieux dans un tiers des cas (TDM, IRM: bilan systématique des EI)

Les infarctus emboliques représentent 70 % du total des complications
neurologiques

Hématome cérébral soit par transformation hémorragique d’un infarctus soit par
rupture d’un anévrysme mycotique.
Rénale:


l’insuffisance rénale multiplie le risque d’évolution mortelle par cinq. (Clin Nephrol
1998)
Les facteurs de risque d’IR: Age, HTA, ESP, EI staphylococciques.
Ostéo articulaires / Spléniques / Artérielles
PRONOSTIC
FACTEURS PRONOSTIQUES PEJORATIFS

Facteurs cliniques:
– Age > 60 ans
– Retard au diagnostic
– Endocardite à Staphylocoques
– Localisation aortique
– Insuffisance cardiaque
– Embolies
– Complications neurologiques

Facteurs écho cardiographiques
– Localisation mitrale des végétations
– Végétation > 15 mm
– Fuite aortique volumineuse et signes de mauvaise tolérance au doppler
– Abcès ou présence de lésions sous aortiques
(SFC 2005)
MORTALITE HOSPITALIERE
Endocardite sur valve native:
Auteurs
Delahaye(EHJ1995)
Netzer (Heart2002)
Tornos (EHJ 1995)
Période
1991
1980-1995
1984-1992
Nombre de patients
301
154
116
Mortalité %
14
22
12
Nombre de patients
85
58
146
Mortalité %
25
14
13
Endocardite sur prothèse:
Auteurs
Delahaye(EHJ1995)
Netzer (Heart2002)
Lytle (JTCS1995)
Période
1991
1980-1995
1995
La mortalité hospitalière est plus élevée pour les ESP précoces (31% vs 9% ) (Am J Cardiol2004)
MORTALITE TARDIVE

Selon Netzer (Heart 2002)
– la mortalité tardive dans la groupe EVN est de 38% et 46% à 5 et 10 ans.
– Dans le groupe des ESP la mortalité tardive est de 53% et 64% à 5 et 10 ans.

La survie après traitement médico-chirurgical est supérieure à celle après
traitement médical seul.
EVN
ESP
MST
MT
Survie après ttt chirurgical ou médical (Akowuah heart 2003)
Survie après ttt chirurgical ou médical (Netzer Heart 2002)

Zamorano (JHVD 2005) confirme la gravité du pronostic à moyen terme des EI traitées
médicalement et considérées comme guéries.
ESP
PRECOCE / TARDIVE

ESP précoce (<12mois) (N=35pts) versus ESP tardive (>12mois) (N=43pts)

Différence significative entre le taux de survie des deux groupes (P<0,01)

Il existe plus de complications par insuffisance cardiaque dans le groupe ESP précoce (p<0,05)
(Castillo: Am J Cardiol 2004)