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COMPLICATIONS RESPIRATOIRES et CARDIOVASCULAIRES en SSPI S. VILLIERS / Saint Louis/ IADE / Janvier 2005 Anesthésie générale Sommeil Analgésie Narcose Morphiniques Myorelachement Curares Dépression respiratoire et cardiocirculatoire Douleur Chirurgie Hémorragie Anesthésie - dépression respiratoire - inhalation bronchique Le réveil: VO2 augmentée Hypoxémies Terrain Chirurgie Respiratoires •ventilation inadéquate •inhalation •obstruction des voies aériennes supérieures •bronchospasme •autres complications respiratoires •liés à l ’équipement Cardiovasculaires Hypoxémie ACR Erreur de doses ou de médicaments Enquête INSERM 1980: Des chiffres… 1ère cause de mortalité: hypoxémie per et postopératoire 100 décès /an en SSPI par apnée Enquête INSERM mortalité 1999* (publiée en 2003): 1ère cause de mortalité: hypotension et mauvaise gestion des saignements Causes respiratoires: inhalation et infection pulmonaire Non retrouvée: la dépression respiratoire en SSPI Etude IGR 2003: 23% des patients ont une Sp02 ≤ 90% à l’arrivée en SSPI Lienhart A, SFAR 2003 Complications respiratoires Epidémiologie • Diagnostic retardé / peropératoire • Dépression respiratoire – Principale cause (ASA I) • Inhalation trachéobronchique • Diminuer les risques = prévention Courbe de dissociation de l’oxygène % saturation O2 100 90 pH = 7,4 Temp = 37°C 80 70 60 50 40 Déplacement vers la droite si: - pH - ° 30 20 - P CO2 - 2-3 DPG 10 0 0 20 40 P O2 60 80 100 mm Hg Mécanismes et étiologies de l’hypoxémie Centrale Périphérique Commande des centres respiratoires (bulbaire) Muscles respiratoires (VAS, diaphragme, intercostaux, abdominaux) Echangeur Alvéole + capillaire Oxygénation Morphiniques Hypnotiques Curares Obstacle Epanchement pleural Œdème & fibrose pulm. Inhalation Atélectasie Désaturation La perfusion tissulaire La performance cardiovasculaire SaO2 La distribution du débit cardiaque La fonction microvasculaire L’apport et la diffusion de l’oxygène SvO2 Utilisation de l’énergie de l’O2 Désaturation = hypoxémie Quand peut-elle survenir ? • Transfert bloc SSPI (dès l’extubation) • En SSPI • En service d ’hospitalisation (les premières nuits postopératoires) Hypoxémie postopératoire Physiopathologie • La dépression respiratoire • L ’inhalation bronchique • Les modifications rapport ventilation/perfusion – Anesthésie générale – Chirurgie abdominale et thoracopulmonaire Dépression respiratoire Syndrome d ’hypoventilation alvéolaire Hypoxie et hypercapnie Effets résiduel de l ’anesthésie Centrale - Hypnotiques - Morphiniques Périphériques - curares Dépression de la réponse ventilatoire à l ’hypoxie Dépression de la réponse ventilatoire au CO2 Dépression de la réponse ventilatoire aux charges Facteurs favorisants la Depr.Resp. L ’anesthésie Le Terrain – l ’âge – La malnutrition – Les anomalies métaboliques – Le tabac – l ’obésité – Syndrome d ’apnée du sommeil – Pathologie respiratoire chronique La chirurgie Facteurs favorisants la Depr.Resp. L ’anesthésie Le Terrain – l ’âge – La malnutrition – Les anomalies métaboliques – Le tabac – l ’obésité – Syndrome d ’apnée du sommeil – Pathologie respiratoire chronique La chirurgie L ’anesthésie AG • augmente P intrapulmonaire • diminue compliance pulmonaire • diminue la CRF de 20% par rapport au sujet éveillé Conséquences: • Microatélectasies dès les premières minutes • persiste 1h après la fin de l ’intervention, 50% à 24h • le plus souvent infracliniques Facteurs favorisants la Depr.Resp. L ’anesthésie Le Terrain – l ’âge – La malnutrition – Les anomalies métaboliques – Le tabac – l ’obésité – Syndrome d ’apnée du sommeil – Pathologie respiratoire chronique La chirurgie Facteurs favorisants la Depr.Resp. L ’anesthésie Le Terrain – l ’âge – La malnutrition – Les anomalies métaboliques – Le tabac – l ’obésité – Syndrome d ’apnée du sommeil – Pathologie respiratoire chronique La chirurgie Chirurgie et complications respiratoires postopératoires L ’incision Chirurgie abdominale • syndrome pulmonaire restrictif • sus ombilicale > sous ombilicale chirurgie thoracopulmonaire: Insuf.Resp.aigüe • atélectasies et pneumopathies • accidents compressifs • syndrome restrictif • Œdème pulmonaire après pneumonectomie Chirurgie cardiaque: parésie ou paralysie phrénique Le type de chirurgie La durée de l ’intervention Diagnostic Clinique Profonde: ensemble des muscles respiratoires Fréquence respiratoire basse Apnée légère: muscles des voies aérienne supérieures Ronflement (+++) Paraclinique La capnographie L ’oxymétrie de pouls Diagnostic Centrale Somnolence Bradypnée Apnée Périphérique Tirage, ronflement Apnée obstructive Paralysie Echangeur Signes de l ’œdème pulmonaire ATCD de fibrose pulmonaire Inhalation trachéobronchique • 2ème cause de complications respiratoires postop. • Altération des mécanismes protecteurs des VAES – traumatisme de l ’intubation – effets résiduels des agents anesthésiques – compétence laryngée perturbée ---> 8ème heure! Surveillance des patients • Clinique: Signes de l’hypoxémie: cyanose, agitation, tachycardie Signes de l’hypercapnie: sueurs, hypertension, coma Fréquence respiratoire: dépistage des bradypnées • Oxymètre de pouls: Mode de surveillance obligatoire en SSPI: décret et recommandations de la SFAR Traitement des complic. Resp. postop. PREVENTIF • • • • • • • • Oxygénothérapie: qsp SPO2 > 93% Installation: position assise Bronchoaspiration: Fibroscopie bronchique Analgésie / ALR Traitement du frisson Kinésithérapie Ventilation Surveillance – Clinique Vt - Fr - Obstruction? - EVA – SPO2 - ETCO2 - GDS - RX Thorax - Hb Pourquoi administrer de l’oxygène? • Pour éviter l’hypoxémie: – Complication précoce après une anesthésie générale Sa02 = 90% Pa02 = 58 mm Hg • Faut-il mettre de l’oxygène de façon systématique en postopératoire? – Coût, confort O2 délivré par l’insufflateur manuel FIO2 100 sans réservoir avec réservoir 80 60 40 20 0 3 5 7 9 11 Vt = 500ml - Fr = 12/min 15 O2 L/min Pourquoi décurariser? Injection curare Ventilation normale CV Vt normal Vt T0 Apnée T25 T90 L ’oxygénothérapie en pratique…. Bloc opératoire: Oxygénation ++ avant de sortir du bloc Transfert avec 02 pour les patients à risques SSPI: Oxygénothérapie systématique - Sp02< 95% ou FR≤ 10 - patients à risques ou chirurgie lourde Hospitalisation: Oxygénothérapie systématique/48h pour les patients à risques Oxygénothérapie recommandée après consommation importante de morphine en SSPI Face à une détresse respiratoire en SSPI Eliminer une cause obstructive haute Complications? • Cardiocirculatoire ? • Neurologique? • Métabolique? • Chirurgicale précoce? Rx thorax - GDS - ECG Oxygène et traitement étiologique Encombrement bronchique bronchospasme pneumopathie atélectasies pneumothorax OAP Embolie pulmonaire Ep pleuraux Ouverture PFO Tamponade Embolie gazeuse hémorragie intraalvéolaire intriquées etc... En conclusion L’hypoxémie est souvent bien contrôlée en postopératoire (SFAR 2003): Systématisation des SSPI Formation du personnel soignant Progrès de la pharmacopée Modifications des pratiques anesthésiques Les complications cardiocirculatoires en SSPI • • • • • Hypotension artérielle L’Hypertension artérielle L ’accident coronarien: ischémie et IDM Les troubles du rythme Arrêt cardiorespiratoire En pratique en postopératoire Hypoxie Hypothermie hypercapnie STRESS = Stimulation Sympathique Anémie Douleur Hypotension Anémie • Anémie préopératoire • Pertes hémorragiques insuffisamment compensées • Saignement actif La Douleur • Type de chirurgie – Thoracique > abdominal sus mésocolique – Orthopédique > superficielle • Incision, drains... • Analgésie per et postopératoire • Antagonistes Evolution de la température en peropératoire Temp. centrale 36° 35° 34° 33° 0 (minutes) 100 200 300 Temps Les effets de l ’hypothermie (2) Remboursement de la dette thermique Au cours du réveil Le frisson Degré d ’hypothermie Levée de l ’anesthésie Masse musculaire Consommation en O2 augmentée Cardiaque Risque de décompensation Respiratoire Conséquences de la stimulation S Tachycardie – augmentation de la MVO2 – diminution du remplissage ventriculaire ==> Ischémie myocardique / hypotension Vasoconstriction – augmentation de la post charge ==> HTA / OAP Hyperventilation <==> Augmentation de la VO2 Prise en charge en postopératoire • • • • Prévention des accidents cardiaques Dépister précocement: monitorage Traitement de la cause Traitement des conséquences Hypotension - Physiopathologie (1) Pression artérielle = Débit cardiaque (DC) x RAS PA = DC x RAS Débit cardiaque = Volume d ’éjection systolique x Fréquence cardiaque DC = VES x Fc Hypotension - Physiopathologie (2) DC = VES x Fc Inotropisme VTD - VTS Précharge DC = Débit cardiaque VTD = Volume télédiastolique VTS = Volume télésystolique Postcharge Hypotension - Physiopathologie (3) DC = VES x Fc VTD - VTS Précharge Retour veineux Volémie Inotropisme Postcharge Sympathique Tonus veineux Médicaments vasoactifs Hypotension - Physiopathologie (4) DC = VES x Fc VTD - VTS Précharge Inotropisme Postcharge Vasoconstriction artérielle Médicaments vasoconstricteurs Sympathique HypoTA postopératoire Terrain - insuffisances - Traitements pharmacologiques Analyse du dossier d ’anesthésie Type d ’anesthésie - AG - ALR - prémédication Type de chirurgie - hémorragique - septique - urgente ou programmée HypoTA postopératoire • PAM < 20% / PAM préopératoire • PAS < 100 mmHg • Hypotension modérée et sévère • Conséquences: Hypoperfusion tissulaire – Organes autorégulées – distribution des récepteurs a et b – Chez l ’hypertendu Hypotension artérielle PAS <----> VES PAD <----> RAS Orientation diagnostic PAdiff. <----> Vasomotricité PAM <----> PP Echographie cardiaque / exploration hémodynamique Causes des hypoTA postop. Vasculaires Mécaniques Compression abdominale Compression thoracique - liquidienne - aérique (PNO) Vasoplégie AG ALR surdosage réchauffement sepsis anaphylaxie Pertes liquidiennes saignement pertes plasmatiques Embolies Cardiogéniques Ischémies et IDM IC décompensées Hypertonie vagale Traitement des hypoTA postopératoires • Oxygénothérapie (++++) • +/- Ventilation mécanique • Traitement étiologique – Décompression et hémostase – Expansion volémique (transfusion, macromolécules) – Vasopresseurs – Inotropes Hypotension • Hypovolémie – hémorragie – pertes hydriques – vasodilatation induite par les drogues anesthésiques • Cardiogénique – Ischémie ou IDM +++ – Décompensation d ’une IC – Valvulopathies HTA postopératoire • Inadaptation des RAS à un débit cardiaque donné – VC artériolaire: hyperactivité noradrénergique – Chez l ’hypertendu • Augmentation de la sensibilité aux catécholamines • Diminution de la compliance vasculaire • Facteurs favorisants – HTA non équilibrée – La stimulation sympathique (+++) • Le risque – – – – Ischémie myocardique OAP Les AVC Hémorragie au niveau des sutures vasculaires • Traitement – Prévention de la stimulation S – Les vasodilatateurs HTA Traitement des poussées hypertensives Traitement de l ’hyperadrénergie Centraux: clonidine Les hypotenseurs Périphériques: vasodilatateurs Le coronarien • Ischémie myocardique presque toujours silencieuse • Expose à l ’IDM (2 à 5%) • Mortalité X 2 dans les 24 mois postop. Le coronarien en post opératoire • Ischémies fréquentes en postop. • Gravité a court et long terme – IDM – Insuffisance cardiaque congestive • Nombreux facteurs favorisants Déterminants de l’ischémie coronarienne en post opératoire Baisse des apports myocardique en O2 Augmentation de myocardique en O2 Le thrombus myocardique Hypotension Spasme coronarien Hypoxémie Anémie sévère Tachycardie Stimulation Sympathique Frisson Hypercoaguabilité Hyperagregabilité Comment dépister l ’ischémie post op. Rapport PA moyenne / Fréquence cardiaque >1 et Fc < 75 => bonne fonction ventriculaire Monitorage du segment ST Echocardiographie: ETT et ETO Exploration hémodynamique: Swan-Ganz Faible sensibilité et spécificité Les dosages enzymatiques: CPKmb, Troponine Monitorage du segment ST POUR QUI LE MONITORAGE? Lesions coronaires •Antécédents angor ou IDM < 6 mois •ECG de repos: troubles de repol.; Q; arythmies Pas de lésion coronaire: facteurs de risque •Hypercholestérolemie •Tabagisme •HTA •Diabète •Age > 65 ans; masculin •Les scores ex: detski LA DERIVATION CS5: SUS CLAVICULAIRE CENTRALE •ISCHEMIE DANS LE TERRITOIRE ANTERIEURE •BRAS DROIT --> SOUS CLAVICULAIRE DROIT •BRAS GAUCHE --> V5 •JAMBE GAUCHE --> JAMBE GAUCHE •DI SELECTIONNE: ISCHEMIE TERRITOIRE ANTERIEUR •DII SELECTIONNE: ISCHEMIE TERRITOIRE INFERIEUR J J + 60ms ligne isoelectrique Sous décalage: ischémie sous endocardique Horizontal, le plus fréquent •Ligne de base: p-q •> 0,1mv ou 1mm/ligne de base Descendant •Point j sous décalage >1mm/ligne de base Ascendant •Point a 80ms après le point j •Sous décalage > 2mm/ligne de base •Inversion de l'onde t augmente la sensibilité Sus décalage: ischémie transmurale (occlusion) •>2mm •Et > 20s ou 1minute LES LIMITES DU ST POUR LE DIAGNOSTIC D'ISCHEMIE •BLOC DE BRANCHE GAUCHE •INFARCTUS DU MYOCARDE •HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE GAUCHE •SYND. WPW •PERTURBATIONS HYDROELECTROLYTIQUES •DIGITALIQUES •CHANGEMENTS DE POSITION Traitement de l ’ischémie myocardique post opératoire Optimiser la PA et la Fc – traitement d ’une hypotension +++ – Traitement d ’un accès hypertensif – traitement de la tachycardie (S) • Analgésie: titration morphine / PCA – contre indication à la NALOXONE (Narcan) • Traitement de l ’hypothermie • Bétabloquants IV à demi vie courte (ESMOLOL) – - a2 agoniste (clonidine, dexmethédomidine) Correction de l ’anémie: Hb > 8g/100ml Prévenir l ’hypoxie ==> O2 adapté à la SpO2 L ’IDM • Douleur absente dans 98% des cas • IDM sous endocardique sans onde Q Chir. Artérielle Chir. en urgence Chir. longue > Chir. thoracique Chir. abdominale Chir. orthopédique > Endoscopie Gestes superficiels Cataracte etc.. Cinétique des marqueurs après IDM X référence 50 Troponine 20 15 CPK 10 5 Myoglobine 12 24 36 48 Heures Jours Les troubles du rythme • Favorisés par – – – – La stimulation S L ’ischémie myocardique L ’hypoxie L ’hypovolémie Troubles du rythme Supraventriculaires Tachycardie sinusale Flutter auriculaire TSA Fibrillation auriculaire Tachysystolie Rythmes nodaux Troubles du rythme ventriculaires Extrasystoles ventriculaires Tachycardies ventriculaires Fibrillation ventriculaires Torsade de pointe Troubles du rythme et cœur pathologique • Arythmies plus fréquentes si cardiopathie préexistente • Arythmie chez le coronarien ==> Ischémie?, nécrose? • Récidive d ’une arythmie traitée – sevrage – Interférence, toxicité… • Tachycardie paroxystique: WPW et stimulation vagale • Troubles de conduction et tachycardie Troubles du rythme post opératoires Douleur Anxiété Hypovolémie Anémie Hypoxémie, Hypercapnie Hypotension, Hypertension Hypokaliémie ESA TS TSV ESV TV Stimulation S Embolie pulmonaire Hyperkaliémie BAV BB TS ESV TS ESV Flutter Hypocalcémie Equilibre acide-base ESV ESV Troubles du rythme post opératoire • Hypothermie profonde et FV • Hypomagnésémie Approches thérapeutiques • Correction de la cause déclenchante (+++) • Traitements spécifiques – Choc électrique externe – Médicaments • • • • • La Lidocaîne Les bétabloquants ESMOLOL Amiodarone Inhibiteurs calciques Digitaliques Cardiomyopathies dilatées • OAP – – – – Risque = 25% si NYHA classe IV Favorisé par l ’augmentation de la postcharge Monitorage par échographie et Swan-Ganz Traitement: • limiter la stimulation S • Vasodilatateurs et diurétiques • Bas débit cardiaque: Inotropes + Cardiomyopathies obstructives • Le risque: hypotension par obstruction fonctionnelle • Facteurs favorisants: l ’hypovolémie • Traitement: expansion volémique, vasoconstricteurs Les valvulopathies • Risque hémodynamique – RAC si tachycardie et hypotension – RM si hypovolémie • Risque infectieux: endocardite • Valves mécaniques: – anticoagulants: risque hémorragique postopératoire Arrêt cardiorespiratoire • Le diagnostic • Les gestes de survie • La relance circulatoire FIBRILLATION VENTRICULAIRE Gestes de survie Scope & défibrillateur DEFIBRILLATION 200 - 200/300 - 360J TV ASYSTOLE FV Adrénaline Intubation IV DEFIBRILLATION 360 J TV FV ACTIVITE ELECTRIQUE INEFFICACE CIRCULATION EFFICACE Lidocaine - Brétilium Bicarbonate de Sodium ? Anomalies electrolytiques ? USI ASYSTOLE CEE décharge vagale Gestes de survie Intubation IV Confirmer l'asystolie Rechercher une cause Adrénaline doses plus fortes Atropine EES Hypoxie Hyperkaliemie Hypokaliemie Acidose préexistante Toxicité médicamenteuse Hypothermie RYTHMES NON PERFUSANTS Dissociation electromécanique Rythme idioventriculaire ( post def. ) Echappement ventriculaire Gestes de survie DIAGNOSTIC ETIOLOGIGUE Intubation IV Flux Doppler Hypovolémie ——> Remplissage Tamponnade ——> Ponction/drainage Pneumothorax ——> drainage E. Pulmonaire ——> Thrombolytique, Chirurgie.. Hyperkaliemie, Toxiques, IDM massif, Hypothermie Adrénaline doses élevées ( 5mg ) Atropine D1 D2 D3 Conclusions • • • • Bonne évaluation préopératoire Stabilité peropératoire et postopératoires Dépistage précoce des complications Monitorage adapté et prolongé
