la cirrhose alcoolique

LA CIRRHOSE ALCOOLIQUE
Présenté par:
- LISSART Floriane
- MERILLE Émilie
-FRECHOU Muriel
Le cas clinique
 Mr Guy 55 ans éthylique chronique est retrouvé chez lui le 30
Octobre 08 comateux et hypotherme.
Il est pris en charge en neurologie puis est transféré dans le
service hépato gastro de l’hôpital St André suite à l’apparition :
- Ictère franc
- Ascite volumineuse
 Ses antécédents:
- alcoolique
- hypertendu
- sous Séloken ® (métoprolol)
Définition
• La cirrhose est une affection irréversible et diffuse du foie
caractérisée par une fibrose cicatricielle .
– destruction des cellules hépatiques
– régénération anarchique
– augmentation du volume global du foie, une coloration jaune roux, il est
dur et d’aspect granuleux (formation de nodules)
• 3 conséquences :
– Insuffisance hépato cellulaire = de l’activité et du nb des hépatocytes
– Hypertension portale  varices oesophagiennes  hémorragies
digestives
– État pré cancéreux  carcinome hépatique
Étiologies
•
•
•
•
Alcool : 50 à 75% des cas
VHC 10 à 15% des cas
VHB 5% des cas
Autres: hémochromatose,Wilson , hep auto immune.
Épidémiologie
• 15000 décès
• Homme/femme=4/1
• Facteurs favorisants de la C.A:
– Quantité d’alcool ingérée
• 60 à 100 g par jour pour un homme
• 40 g par jour pour une femme
– Durée d’exposition: 15 à 20ans
• Pas de prédisposition génétique
Évaluation de la gravité
• Classification de Child pugh qui définit 3 stades A,B ou C en
fonction :
Mr Guy
–
–
–
–
TP
Bilirubine
Volume de l’ascite
Albumine
État de conscience
<40%
>50µg/l  Ictère
Important (6L)
<30g/l  Hypo albuminémie
Coma
Stade C = état sévère
La physiopathologie
ADH(foie)
• Ethanol
Acétaldéhyde
H+
Cycle de Randle
Augmentation des TG
FIBROSE
Conversion des pyruvates
en lactates
• production de cytokines inflammatoires
• Alcoolisme chronique  accentuation du processus
Acétate
Symptomatologie
• Cirrhose compensée : Ø signes fonctionnels
Ø complications
Signes cutanés: angiome stellaire
Cas de Mr Guy
• Cirrhose décompensée: apparition de complications

Hépatomégalie inconstante: foie dur, à bord inférieur régulier et
tranchant, indolore à la palpation
Symptomatologie
 Signes d’ hypertension portale (+tardivement)= ↗ pression dans la veine porte
o Circulation collatérale abdominale
o Splénomégalie
o Varices oesophagiennes
o Hémorragies digestives si rupture des varices oesophagiennes
 Ascite +++ = accumulation de liquide dans le péritoine (6L)
 Ictère = coloration jaune des téguments
 Encéphalopathie hépatique : fonction d’épuration des toxiques du foie
o Troubles psychiques
o Troubles neurologiques
 Carcinome hépato-cellulaire dans 20% des cas
↘
Diagnostic differentiel
INDISPENSABLE afin éliminer toutes autres causes
 VIRUS DES HEPATITE B ou C
 HEMOCHROMATOSE
 MALADIE DE WILSON
SEROLOGIES négatives
DOSAGE FER SERIQUE
DOSAGE Céruléoplasmine, Cuivre sanguin, Cuprurie
 CIRRHOSE BILIARE PRIMITIVE
??
DIAGNOSTIQUE
DE CIRRHOSE
ALCOOLIQUE
POSE
Diagnostic positif
• Contexte : éthylisme chronique
• Clinique : ascite, ictère
• Biologie:
– Marqueurs de l’inflammation
CRP > 10 µmol/l
Fer : 6.6µg/l (N: 59-158µg/l)  diminué
Transferrine: 0.6g/L (N2-4g/l)  diminuée
– Marqueurs de cytolyse hépatique
Alat : 25UI/L
(N 4 à 40 UI/L)
Asat : 78UI/L
Asat>Alat
-Marqueurs de l’IHC

Diminution de synthèse protéique:
-Albumine : 30g/l (N:38-52g/l)  Hypoalbuminémie
-TP:40% (N>70%)
-Facteurs de coagulation

Diminution de la fonction de détoxification du foie
-Ammoniac :61µmol/l (N:25-40µmol/l) Hyperammoniémie
-Bilirubine tot 156µmol/l (N<17µmol/l)  Ictère
-Marqueurs de l’alcoolisme chronique
-γGT (N: 38 à 48 UI/l) 69UI/l
-Anémie macrocytaire Hb < 12g/dL et VGM> 100 fl
-Bloc βγ à l’électrophorèse des protéines
-Thrombopénie (plq < 150000G/L)
• Échographie abdominale systématique
 foie volumineux , dur à bord inférieur tranchant
 nodules
 calibre de la veine porte pour voir si hypertension portale
• Fibroscopie obligatoire pour voir si il y a des varices œsophagiennes
• Biopsie: permet de visualiser la fibrose et les micronodules. Non
effectuée ici. (risque hémorragique)
•
Fibroscan (validé pour VHC) : alternative à la biopsie (non invasif)
US
normal
Signal classique
fibrosé
Modif signal  classement fibrose
FOIE
Mr Guy a un foie dur et volumineux. Présence
de nodules mais pas de varices oesophagiennes
Le traitement mis en place
• Pas de traitement curatif
• Seule la transplantation peut réparer totalement les lésions mais
elle reste peu utilisée.
• Traitement de la cause: sevrage alcoolique
• Traitement symptomatique des complications
• Bilan des complications de Mr Guy:
– Ascite
– Ictère
– Signes d’hypertension portale
Traitement de l’ascite
1-Ponction
• Introduction d’un trocart au niveau de la fosse iliaque gauche
pour prélever ou évacuer le liquide pathologique, l'ascite.
• Il faut:
– Garder une asepsie au niveau de la zone de ponction
– Régler et surveiller le débit d’évacuation
– Mesurer le volume prélevé
• But:
– Éviter l’infection du liquide par certaines bactéries  choc ou
collapsus.
– Améliorer le confort du patient car gêne abdominale et
respiratoire
– Administration de médicament in situ
• 4L/jour
• + perfusion un soluté macro moléculaire et albumine  assèchement
ascite.
2-Diurétiques : furosémide ou spironolactone
 Diurétique de l’anse à action rapide: Furosémide
•
Mode d’action: inhibition de la réabsorption du Na  effet
diurétique volémie
• Posologie: 40mg/24h
•
•
Si innefficace 80-120mg/24h
EI: déshydratation, hypoNa et HypoK
Surveillance: Na et K ,fonction rénale
CI: IR aigue, hypoNa et hypoK
 Epargneur potassique /Anti aldostérone: Spironolactone
•
Mode d’action: inhibition réabsorption de Na  diurétique 
•
Posologie: 100-300mg/24h .Action au bout de 48h
•
•
•
EI: Déshydratation, hypoNa et hyperK, impuissance, t règle, gynécomastie
CI: Hyperkaliémie,IR
Surveillance: Na et K
Mr Guy IR aigu  diurétique CI
volémie
Traitement de l’HT Portale
 En première intention traitement par βbloquant
 Beta-bloquant (β1 β2) non cardioselectif: Propranolol
•
Indication: prévention primaire ou secondaire des hemorragies
digestives
• Mode d’action: Antagoniste bêta adrénergique
• diminue le débit cardiaque → diminution du débit sanguin portal
réduit le risque de rupture des varices
• Posologie dans l’indication:
initialement : 160mg 1 fois/jour
en entretient: à adapter en fonction
-de l’effet
-du rythme cardiaque
M Guy : 40mg/j (IHC diminue élimination)
Propranolol
• EI majeurs:
o Asthénie
o refroidissement des extrémités (Syndrome de Raynaud)
o cauchemars, insomnie
o Mise en garde liée à l’action des βbloquant: -bradycardie,
- hypoglycémie,
- bronchospasme
• CI:
o HS
o BPCO
o Syndrome de Raynaud
o Bloc auriculo-ventriculaire
• Surveillance:
o fonction hépatique (élimination hépato-biliaire du Propranolol ++)
o chez les patients diabétiques car les βbloquant masquent le risque
d’hypoglycémie
o
bilan lipidique car βbloquant inhibe la lipolyse
Traitement hémorragies
digestives
• HD conséquence de la rupture des varices oesophagiennes
• Objectifs:
o Compenser l’hemorragie
Perfusion (GR,albumine)
o Arreter l’hemorragie
Somatostatine,Vasopressine
o Prevenir la récidive hémorragique
B bloquant non cardioselectif
-propranolol/nadolol
o Si échec de ces traitements
Traitement endoscopique
-sclérose
-ligature
Somatostatine
• Hormone secrétée par l’hypothalamus, les cellules pancréatiques
et intestinales.
• Indication: ttt d’urgence des HD
• Mode d’action: ↘secrétions intestinales
↘activité motrice intestinale
↘irrigation sanguine intestinale
• Poso: 0.250 mg en bolus en IV lente puis perfusion de 0.250mg/h
durée maximale de 48h
• EI: si IV trop rapide: bradycardie, flush
• CI : grossesse, allaitement.
Compensation coma
• Nutrition (parentérale puis relai entéral)
– Oliclinomel N7 (1L)
– Fibres
– Glucose 5% / insuline (Novorapid®)
• Équilibre ionique
– Kayexalate
– Albumine (concomitante à la ponction de l’ascite)
Kayexalate
• Sulfonate de Na
• Résine échangeuse de cations
• Affinité K+> affinité Na+  1Na+ libéré pour 1K+ fixé
• Traitement de l’hyperkaliémie causée par l’IR aigue
• EI: -rétention hydro sodée hypoK,Mg,Ca
-Troubles Digestifs
• CI : HS, kaliémie<5mmol/L
• Surveillance : dosage fréquent de K+, Mg2+ et Ca2+
• Posologie: 2doses/j
Albumine
• Elle constitue 50 à 65 % des protéines
• Rôle:
-maintien de la pression oncotique
- transport de substances
-remplissage vasculaire
• Albumine hémodilution volémie et oxygénation tissulaire
• Concomitante à la ponction
Traitement des troubles de
coagulation
• Thrombopénie  culot plaquettaire
• IHC  synthèse des fact de coagulation
injection de facteurs de coagulation
• Cholestase  absorption de la vit K nécessaire à la synthèse de
facteurs de coagulation
injection de Vit K pour prévenir le risque
hémorragique
Vitamine K1
• Prévention des risques hémorragiques
• Vitamine K1 intervient dans synthèse de facteurs de coagulation
Vit K inactive
Epoxyde red
Vit K active + carboxylase
synth fact de coagulation
• Poso : 1mg/j en IV
lors hémorragie : 10-20mg/j IV lente
Prévention des complications
neurologiques
• Délirium tremens =lié à la suspension brutale de l'intoxication
• Encéphalopathie de Wernicke = Encéphalopathie carentielle due
à un déficit en thiamine (vitamine B1)
VITAMINOTHERAPIE
• Alcoolisme chronique vitamine B1,B6,PP….
• Dénutrition+IHC défaut d’absorption et de stockage
• Compensation indispensable
Benerva (B1) / bécilan (B6)
• Traitement carences
• Mode d’action:
B1
décarboxylation ac pyruvique en ACoA
formation NAPDH
Détoxification et
NM diminués
Métabolisme enzymatique modifié
B6
production GABA, DA, 5-HT
Perturbation activité neuronale
PP
formation NADPH
Métabolisme enzymatique modifié
Complications
neurologiques
Benerva (B1)/Becilan (B6)
• Posologie:
B1 : 1g en IV
B6 : 500mg en IV
• EI:
B1: allergie , hypotension
B6: polynévrites
Conclusion
•
•
•
•
L’alcool =cause num 1
Pas de traitement curatif
Il faut absolument sevrer le patient
Ttt des complications de la CA
• Dernier recours: la transplantation hépatique
La transplantation
• Remplacer de manière irréversible un foie malade par un foie sain.
• Condition:
-<65ans
-sevrage alcoolique>6mois
-stade grave(child pugh C)
• Prélèvement chez un donneur ablation du foie chez le malade
implantation hépatique
• Réa pdt 5j puis 15j à l’hôpital
• Pdt 6mois surveillance hebdomadaire (prélèvement sanguin
,écho,doppler)
• Ttt immunosuppresseur A VIE pour risque de rejet du greffon
Schéma thérapeutique
Cirrhose décompensée
L’ascite
Ponction +
Diurétiques
Transplantation ctn cas
HTA portale
Encéphalopathie
1ere int°:B bloquants
2eme int°:D nitrés
Vitaminothérapie
B1,B6,PP….
HD
Transfusion
Ttt vasopressif +/-chirurgie
T coagulation:
Vit K+ fact de coag
Autres
Déséquilibre ionique:
Albumine,glucose,sels