HTL Virus 1 et le développement du cancer gastrique au

HTL Virus 1 et
le développement du cancer
gastrique au Japon.
The Journal of Infectious
Diseases.
Juin 2008 Matsumoto et al.
Plan
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Introduction
Patients, matériels et méthodes
Résultats
Discussion
Commentaires.
Introduction
• HTLV1 :facteur étiologique connu lymphome T et leucémie.
• Revue de la littérature: résultats contradictoires d’association au
risque de cancer gastrique.
• Kamigoto :
– taux d’incidence du Cancer gastrique est inférieur à celui de Nagasaki.
– Mais possède le taux le plus élevé de séropositivité à l’HTLV 1 parmi les
groupes d’age à risque de développer ce cancer.
Autres résultats de la littérature:
taux de prévalence faible à HP chez les HTLV 1 positifs.
Problématique
• Objectif :
– Quelle est la part respective de l’HTLV 1
/Helicobacter Pylori dans le développement
du cancer gastrique au Japon ?
– HTLV1 est il un facteur intermédiaire au
risque de développer un cancer gastrique liée
à une infection à HPV ?
Méthodologie
• Etude de cohorte rétrospective exposé –non exposé.
• Suivi rétrospectif de 1989 à 2003.
• Bases de données:
– Registre des cancers de l’hôpital de Kamigoto.
– Registre d’état civil.
• Critères d’inclusion:
– > 40 ans, Kamigoto.
– Période d’inclusion 1989-1992 .
• Date de fin d’observation:
– date de survenue du cancer gastrique /date de décès.
– dernière endoscopie.
Pas de
cancer
Méthodo.
– Mesure du taux d’IgG Helicobacter Pylori ,
• En aveugle
• Dans les 2 groupes 296
– 120 parmi exposés et 176 parmi les non exposés.
– Examen histologique ,
– Breath test .
Méthodologie
• Variable mesurée :avoir un cancer
gastrique ou pas
• (classification de Lauren) type localisé ou
diffus.
• Indicateurs mesurés:
– Taux d’Incidence cumulée de cancer
gastrique
– Taux de survie
Analyse statistique
• Test de student (caractéristiques
démographiques).
• Test exact de Fisher (taux de séropositivité
à HP).
• TI cumulée et de survie:
– Méthode de Kaplan-Meier
– Comparaison par le log rank test.
– OR et IC à 95 %.
OR= 0,38
OR=0,36
OR=0,33 n=8
n=19
n=16
n=6
28,6 %
34,3%
Résultats HP ?
• 61,7% (HTLV 1 +) et 71,6% (HTLV 1 -)
p=0,07 quelque soit le sexe.
– Hommes : 56, 4% (HTLV 1 +) et 74,6% (HTLV
1 -) p=0,03.
– Femmes : 66, 2% pour 69,5% p=0,73.
Discussion
• L’incidence du cancer gastrique est plus faible chez les
séropositifs à HTLV 1que chez les séronégatifs.
• Le taux de séropositivité de H.Pylori dans le groupe des
séropositifs à HTLV 1 est plus faible que dans le groupe
des séronégatifs quelque soit l’age.
• Hypothèse:
– HTLV réduirait probablement le risque de développer une
infection à H .Pylori et de ce fait celui de développer un cancer
gastrique.
Discussion
• Revue de la littérature:
• 1étude de « Arisawa et al » , HTLV 1 et cancer gastrique RR=0,42
(O,17; 0,99).
• Contre 2 études « Assou et al » et « Kozuru et al »,mais pas d’OR.
• HP : carcinogène connu (OMS et International Agency for Research
and Cancer).
• Mécanismes :
– HTLV transmission verticale (mère enfant=70%)
– HP: transmission connue durant l’enfance.
– HTLV <HP entraine une infection chronique ,immunosupression
subclinique,environnement défavorable à la prolifération de HP.
• Étude de la littérature « Stuver et al » patients HTLV et ulcère
peptique OR hommes =0,49 (0,27 -0,89) et OR femmes= 0,81 (0,421,6)
Commentaires
• Critique principale :
• Pas d’ajustement sur H.Pylori et d’autres facteurs
étiologiques (fumer, boire ,alimentation fumée et salée).
• Etudes à faire.
• Critères de Hill:
• Critères extrinsèques:
– Plausibilité biologique et physiopathologique .
• Critères intrinsèques:
–
–
–
–
Séquence temporelle.
Cohérence dans les sous populations.
Relation dose- effet.
Effet de la suppression de l’exposition.
Commentaires
• Force de la liaison?(pb ajustement).
• Constance de l’association? Relation dose
effet interétudes?
• Apport des études expérimentales.