IRA-BPCO_-CAMU- - Ent Paris 13

Exacerbation/décompensation
de BPCO
Hôpital Avicenne-Université Paris 13
Bobigny
Rappels sur la BPCO
Définition
 BPCO:
 maladie chronique et lentement
progressive caractérisée par une
diminution non complètement
réversible des débits aériens.
 diagnostic de spirométrie (VEMS/CV<70%)
 liée au tabac
A distinguer de:
 asthme chronique avec TVO fixé
 bronchectasies (DDB) et mucoviscidose
 bronchiolite
Stades de gravité
Stade
Caractéristiques
0: à risque
Symptômes chroniques: toux, expectoration
VEMS/CV  70%
I: BPCO peu sévère
VEMS/CV < 70%
VEMS > 80% % pred
II: BPCO
moyennement sévère
VEMS/CV < 70%
30%  VEMS < 80% pred
IIA: 50%  VEMS < 80% pred
IIB: 30%  VEMS < 50% pred
III: BPCO sévère
VEMS/CV < 70%
VEMS < 30% pred
ou VEMS < 50% pred en présence d’IR (PaO2 <
60 mmHg) ou de signes cliniques d’ICD
l’exacerbation de BPCO
Définition
 Exacerbation :
 majoration ou apparition d’un ou plusieurs
symptômes (toux, expectoration, dyspnée)
 sans préjuger de sa gravité
 Décompensation :
 exacerbation
 susceptible d’engager le pronostic vital
Importance du problème
 Motif d’hospitalisation très fréquent :
 jusqu’à 20 % des admissions en réa selon les
régions (10% en IDF soit 1500-2000
admissions par an)
 Mortalité en réanimation :10-15%
 Tournant évolutif : après un séjour en réa
survie de 50 % à 5 ans (20% après un 1er
épisode de VM)
 Coûts collectifs importants en arrêts de
travail…
Prise en charge
 Évaluation de la gravité,
immédiates
 Recherche du facteur déclenchant
et simultanées
 Prise en charge thérapeutique
 Le moindre doute justifie l’avis d’un
pneumologue ou du réanimateur de
garde
Signes de gravité immédiate
Cliniques
 Respiratoires:
Dyspnée de repos
Cyanose
SpO2 < 90%
Usage des muscles
respiratoires accessoires
 Respiration abdominale
paradoxale
 FR>25/min
 Toux inefficace




 Cardio-circulatoires:





Tachycardie > 110/min
Troubles du rythme
Hypotension
Marbrures
Œdèmes des MI
 Neurologiques:





Agitation
Confusion
Obnubilation
Coma
Asterixis
Gazométriques
 Hypoxémie < 55mmHg (7.33 kPa)
 Hypercapnie > 45 mmHg (6kPa)
 Acidose respiratoire
Facteurs déclenchants
Facteurs déclenchants (1)
 Recherche d’un facteur déclenchant :
 doit être parallèle à la prise en charge Tt
 mais ne doit pas la retarder
 aux urgences elle est basée sur:
l’anamnèse,
l’examen clinique,
la Rx thorax de face, l’ECG et les GDS 
autres examens selon l’orientation
 Absence de cause identifiable : jusqu’à 1/3 des
cas; mauvais pronostic ?
Facteurs déclenchants (2)
1. Causes infectieuses
2. Décompensation cardiaque gauche
3. Embolie pulmonaire
4. Exacerbation d’une composante
asthmatique
5. Pneumothorax
6. Médicaments
7. « Agressions » thoraco-abdominales
8. Environnement extérieur
9. Apnées du sommeil
1. Cause infectieuse (1)
1. Infection trachéo-bronchique,facteur le plus
fréquent
ou pneumonie, plus rare mais grave
ou infection extra-respiratoire
 Mais…
 toutes les exacerbations ne sont pas d’origine
infectieuse
 toutes les exacerbations d’origine infectieuse
ne sont pas bactériennes (rhino-virus, VRS,
grippe)
1. Cause infectieuse (2)
 La purulence des expectorations est le critère
le plus sensible et spécifique en faveur d’une
origine bactérienne
 La fièvre n’est pas prédictive d’une infection
bactérienne sauf si > 4jours
 La fièvre implique d’éliminer une pneumonie
par une Rx thoracique
1. Cause infectieuse (3)
 Germes en cause variés :
 Haemophilus influenzae ++ Streptococcus
pneumoniae + et Moraxella catarrhalis
 Mycoplasma et Chlamydia pneumoniae rares
 Si BPCO sévère, BGN dont Pseudomonas
aeruginosa
 Enquête micro-bio en général inutile sauf :
 infection trachéo-bronchique avec risque élevé de
Pseudomonas aeruginosa
 ou pneumonie (au minimum ECBC)
2. Décompensation cardiaque G (1)
 Deux mécanismes :
 Cardiopathie autonome associée
(notamment coronaropathie car FDR communs
++)
 Dysfonction diastolique induite par l’HTAP et
la dilatation des cavités droites
 A évoquer systématiquement
2. Décompensation cardiaque G (2)
 Diagnostic difficile car :
 Râles crépitants rares et tardifs, sibilants trompeurs
 images radiologiques d’œdème pulmonaire souvent
peu marquées
 Valeur du BNP ++
Maisel A et al. J Am Coll Cardiol 2004
Steg PG et al. Chest 2005
Mueller C et al. Am Heart J 2006
Le Jemtel TH et al. J Am Coll Cardiol 2007
3. Embolie pulmonaire (1)
 A évoquer systématiquement
 Diagnostic difficile car la valeur des différents
tests mal connue:
 Valeur des D-dimères identique avec ou sans BPCO
Hartmann I et al. Am J Respir Crit Care Med 2000
 Scintigraphie de perfusion difficile à interpréter
 Intérêt de l’écho-doppler veineux des MI et de l’
Angio-TDM thoracique
3. Embolie pulmonaire (2)
 25% des exacerbations de BPCO « sans cause »
 Risque d’EP augmenté si :
 ATCD de MTEV (RR: 2.43)
 pathologie maligne (RR: 1.82)
 diminution > 5 mmHg PaCO2 par rapport à la
valeur de base (RR: 2.01)
 Echo-doppler veineux des MI positif chez 51 %
des patients ayant une EP confirmée
Tillie-Leblond I et al. Ann Intern Med 2006
4. Composante asthmatique
 La présence de sibilants ne suffit pas au
diagnostic
 Se méfier de principe d’une IVG
 Valeur de l’anamnèse
 Réversibilité bronchique documentée
 Tt identique à AAG avec corticothérapie
systémique
5. Pneumothorax
 Cause classique mais rare
 Distinction parfois difficile entre PNO et bulle
d’emphysème: intérêt du TDM
 En général mal toléré, il impose un drainage
urgent
6. Médicaments
 Cause classique mais dont l’imputabilité est
souvent impossible à affirmer
 Abus Sédatifs ++, Diurétiques alcalinisants,
betabloqueurs
 Mauvaise utilisation de l’O2 à domicile
 Intoxication éthylique
Traitement
1. Niveau de risque faible
 Maladie de fond peu sévère: BPCO stade 0-I-IIa
 Absence de signes de gravité immédiate
 Infection trachéo-bronchique probable
 Expectoration purulente
 Pas d’autre cause patente
 Fièvre<38°5 ou > 3j
 Absence d’épisode récent d’évolution
défavorable (ayant récidivé ou conduit à une
hospitalisation)
 AMBULATOIRE si Environnement familial,
médical et paramédical adapté
Traitement ambulatoire
 Bronchodilatateurs
 Augmentation de la posologie et/ou de la fréquence
d’administration du bronchodilatateur en aérosoldoseur utilisé auparavant
 Jusqu’à l’amélioration des symptômes
 Kinésithérapie de drainage bronchique
 Antibiothérapie (cf)
2. Niveau de risque important
 Maladie de fond sévère:








BPCO stade IIb-III
Age>70 ans / Co-morbidité significative
Dénutrition (poids<85%idéal)
>3 exacerbations/an
Confinement à domicile
Colonisation par germes résistants
Corticothérapie systémique
Hypoxémie<55mmHg / Hypercapnie>45mmHg
 Présence de signes de gravité immédiate
 Possibilité de pneumonie, PNO, IVG, EP
 Épisode récent d’évolution défavorable
Hospitalisation conventionnelle
 Risque important au moindre signe de gravité
ou en cas de co-morbidité notable et d’age
avancé
 Dégradation rapide ou majeure par rapport à
l’état de base
 Absence d’amélioration avec le traitement
ambulatoire
 La VNI doit être impérativement accessible++
Hospitalisation réanimation
 Indication de VNI
 Indication d’ intubation
 Autre défaillance viscérale
Oxygénothérapie (1)
 Augmenter la SaO2 > 90% et/ou la PaO2 >60 mmHg
sans trop élever la PaCO2 ou entraîner une
acidose majeure
 Dés la prise en charge sans délai après si possible
des GDS en AA
 L’instauration d’O2 lors d’une exacerbation
impose d’hospitaliser le patient
Oxygénothérapie (2)
 Oxygénothérapie contrôlée:
 débuter à faible débit : 0.5-2 l/min
 puis adapter à la SpO2 et aux GDS réguliers
 peu de risque de majoration de l’hypercapnie si débit
ajusté pour SpO2 > 90% en évitant de dépasser 94-95%
Bronchodilatateurs
 2-agonistes: prioritaires car action rapide ++
 Anticholinergiques:
 intérêt d’une association systématique non établie et
coût non négligeable
 en l’absence d’amélioration rapide
 Posologie:
 Nébulisation sous air et non O2
 Terbutaline-Brincanyl* : 5 mg
  Ipratropium-Atrovent* : 0.5 mg
 2-agonistes par voie SC ou IV en cas d’échec ?
Antibiothérapie
 Bénéfice modeste mais démontré
Saint S et al. JAMA 1995
 Pas d’étude démontrant la supériorité d’une
classe ou d’une molécule
 En pratique:
 antibiothérapie non systématique
 indiquée si purulence des crachats ou documentation
microbiologique
 la sévérité de l’exacerbation ne constitue pas en soi
une indication
 en général probabiliste
BPCO stade 1, 2, 3 en exacerbation
oui
Purulence franche expectoration
Facteur(s) de risque
non
Surveillance sans ABie
- VEMS<30%en état stable
- PaO2 repos <60mmHg
- Exacerbations fréquentes >4/an
- Corticothérapie systémique au long cours
- Co-morbidités
- ATCD de pneumonie
oui
non
Amoxycilline-Acide clavulanique
FQ (lévofloxacine, moxifloxacine)
C3G (cefpodoxime proxétil,
céfotiam hexétil)
C2G (cefuroxime axétil)
Echec
Télithromycine
Pristinamycine
Amoxycilline
Doxycycline
Macrolide
Aggravation ou apparition d’une
purulence franche expectoration
ECBC (recherche Pseudomonas)
Rx thoracique
Corticoïdes (1)
 Indiscutables en cas de réversibilité documentée
 Bénéfice possible chez les patients ayant une
BPCO sévère hospitalisés:
 amélioration plus rapide du VEMS
 diminution durée hospitalisation de 24-36h
Niewoehner DE et al. N Engl J Med 1999
 Pas de preuve formelle d’un intérêt bénéfice
clinique/effets secondaires
Wood-Baker R et al. Cochrane Review 2002
Corticoïdes (2)
 Corticoïdes systémiques non systématiques ++
 Dose modérée 0.5mg/kg/j Prednisone PO
pendant durée courte (délétère sur fonction
musculaire)
 Traitement inhalé ? A évaluer…
Maltais F et al. Am J Respir Crit Care Med 2002
Autres traitements
 Kinésithérapie
 Désencombrement bronchique
 Traitement facteurs déclenchants/aggravants
 Prévention de la MTEV
 Correction des anomalies métaboliques :
hypoK, hypoMg et hypoPh
 Support nutritionnel
 Arrêt du TABAC
Ventilation Non Invasive (1)
 Bénéfice démontré:
 diminue la mortalité hospitalière
 raccourcit significativement les durées de séjour
 diminue la morbidité associée à la ventilation
invasive (pneumopathies nosocomiales, PNO)
 Nécessité d’une grande expérience pratique
de l’équipe soignante ; surcharge de travail
 Succès en général prédit au bout de quelques
heures si la dyspnée et la capnie s’améliorent
Ventilation Non Invasive (2)
 Indications
 A proposer systématiquement avant l’intubation
 Signes cliniques respiratoires de gravité immédiate
(respiration paradoxale)
 Acidose respiratoire (pH<7.35 et hypercapnie)
 Contre-Indications






Encéphalopathie compromettant la déglutition
Défaillance multi-viscérale
Chirurgie, traumatisme ou déformation faciale
Coopération impossible
Hémorragie digestive
Hypersecrétion bronchique impossible à drainer
Ventilation Non Invasive (3)
 Quelques études controversées sur une mise en
route aux urgences ou au service porte
 Principes/Modalités: cf cours de réanimation
Ventilation Invasive
 Indications:

•
•
•
•
•


Menace vitale immédiate:
pauses respiratoires
arrêt cardio-circulatoire
choc sévère
trouble du rythme ou de la conduction, bradycardie
confusion extrême, coma
Contre-indication à la VNI
Échec clinique de la VNI
 Principes/Modalités: cf cours de réanimation