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LES ANEMIES
- Définir les anémies
- Connaître les éléments cliniques de l’anémie.
- Différentier les états d’anémies d’autres syndromes
- Savoir calculer les indices hématimétriques
- Donner l’intérêt du frottis sanguin.
- Réaliser une classification morphologique de l’anémie
- Connaître les signes cliniques particuliers aux carences : (en
fer, en vit B12, en folates).
- Connaître les signes cliniques particuliers des hémolyses.
- Citer les cas où une transfusion sanguine est nécessaire.
- Décrire la technique de réalisation des différents tests
diagnostics et interpréter les résultats obtenus.
-Citer les traitements des différentes anémies.
DEFINITION
Définition anémie :
- le taux d'hémoglobine
- et non par le chiffre des GR
 La quantité d'O2 transportée ne
dépend :
- ni du nombre de GR/ml
- ni du volume qu'ils occupent par rapport
au plasma ( Hématocrite)
 mais de la quantité d'hémoglobine/ml
On parle d’anémie si taux d’hémoglobine :
- < 13 g/100ml chez l’homme
- < 12 g/100ml chez la femme et l’enfant
- < 11 g/100ml chez la femme enceinte et le
vieillard
o Interprétation des résultats en l’absence
- d’hémodilution :
• d’hypergammaglobulinémie
• d’insuffisance cardiaque
• de cirrhose du foie ou insuffisance rénale
• d’hypersplénisme
- ou d'hémoconcentration (diurétiques, déshydratation)
RAPPEL
 GR = sac rempli exclusivement d'hémoglobine
(33%).  autres constituants du GR = fonction de
protéger l'Hb de l'oxydation pour assurer son
fonctionnement optimal.
 Fonction essentielle de l'Hb: transport O2.
 lors de la baisse de la PaO2 tissulaire

Production d‘EPO par le cortex rénal
 EPO augmente la synthèse d'érythroblastes dans
la MO-  réticulocytose dans le sang
• GR produits dans MO à partir des
érythroblastes. Au stade ultime de
maturation, les érythroblastes perdent
leur noyau et passent dans le sang sous
forme de réticulocytes.
•Les
réticulocytes
achèvent
leur
maturation en 24 h, deviennent GR qui
circuleront 120 j avant d’être détruits
dans les macrophages de la moelle.
•V.N. = 0.5-1.5 %
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
 Hémoglobine
Ferritine
VGM
Myélogramme
CCMH
Bilirubine
TCMH
Haptoglobine
Réticulocytes
LDH
Fer sérique
Anticorps
L’érythropoïèse est la coordination de 2
processus :
1.synthèse de l’hémoglobine dans le
cytoplasme avec des besoins particuliers
en fer;
2. une multiplication qui nécessite une
intense synthèse d’ADN et donc un
besoin en acide folique et en vitamine
B12.
Régulation de l’érythropoïèse:
Erythropoïétine:
glycoprotéine
synthétisée par les cellules juxtaglomérulaires du rein.
Stimuli: Hypoxie
Action: différenciation des cellules
souches érythropoïétiques.
PRINCIPAUX MECANISMES DE L'ANEMIE
A - Les anémies périphériques :
t
Par
destructions
ou
pertes
+++
production d‘EPO  taux de réticulocytes.
t Il peut s'agir :
- Destruction intra-vasculaire : Dans l'espace de
distribution normal des GR.- hyperhémolyse
- extracorpusculaire : attaque du Gr/agent extérieur
- intracorpusculaires = maladies du GR
- Disparition par sortie
vasculaire : Hémorragie
des
GR
de
l'espace
B - Les anémies centrales :
Par défaut de production. La moelle n'assure plus sa
fonction érythropoïetique  réticulocytose basse.
u défaut de production de EPO : IR
u défaut de la sensibilité des érythroblastes à
EPO : érythroblastopénie constitutionnelle de
Blakfan-Diamond.
u inhibition immuno de l'érythropoïèse : Ac antiérythroblastes des thymomes
u envahissement médullaire qui diminue l'espace
fonctionnel des érythroblastes:
F
par
des
cellules
hématopoïétiques
:
F par des cellules non hématopoïétiques : métastases
leucémies
u Diminution de la synthèse de DNA des
érythroblastes :
u carence B12/folates = anémies mégaloblastiques
u défaut de synthèse de hémoglobine :
Fanomalie du métabolisme du fer :
carence du fer (martiale),
anomalie du stockage : anémies inflammatoires,
anomalie de l'absorption du fer (atransferrinémie)
F anomalie de la synthèse de globine : thalassémie
F par anomalie de la synthèse de hème:porphyries
DIAGNOSTIC POSITIF DE L'ANEMIE
A - CLINIQUE
1 - Signes fonctionnels :
 Il peut s'agir :
Fde signes cardiovasculaires :
-dyspnée d'effort ou de repos
-palpitations, lipothymies
-douleurs /ischémie, notamment dans territoires où
les artères sténosées : artérite, angor
F de signes neurosensoriels :
-acouphènes, scotomes
- vertiges, céphalées
 Plus ou moins bruyant selon :
Fla rapidité de l'installation
F l'activité physique
F l'état cardiovasculaire
2 - Signes généraux : Asthénie à l'effort
puis au repos.
3 - Signes Physiques :
a - Signe direct = Pâleur
FÉvidente aux extrémités : ongles, lèvres,
muqueuse buccale, conjonctives oculaires.
F Masquée par : l'ictère, la cyanose, la
pigmentation raciale.
F Confondue avec le myxœdème, le vitiligo.
b - Signes indirects de l'anémie :
F souffle systolique de pointe "anorganique"
4 - ECG : Modifications en cas d'anémie sévère,
réversibles à la correction de l'anémie :
usous décalage de ST
uonde U
uonde T aplatie
Moins fréquents mais possibles :
uallongement QT
utroubles de la conduction auriculo-ventriculaire
B - DIAGNOSTIC POSITIF
1 - FORME TYPIQUE : hémolyse chronique
a - Clinique : triade hémolytique
b - Biologie :
1) Signe d'hémolyse :
- anémie
- augmentation des produits du catabolisme GR
- bilirubine libre élevée
- haptoglobine effondrée
- augmentation du fer sérique
- augmentation des LDH
2) Signe de régénération médullaire :
- sang : réticulocytose > 120 000/mm3
- MO : érythroblastose médullaire > 30 %
D - DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
1 - SIGNES ORIENTATION
a - Interrogatoire
antécédents familiaux
 éthniques
 personnels : ictère dans l'enfance
 récents : prise thérapeutique
 syndrome infectieux
b - Examen :

 anomalies évocatrice d’une étiologie:
Fcheveux secs et ongles cassants  ferriprive
F ulcères de jambe  anomalie de l'Hb
F glossite
F atteintes neurologiques  carence en Vit B12
F hypotrophie, retard staturo-pondéral
F hippocratisme digital  origine congénitale
CALCULS
• VGM: Ht / GR par mm3.
• TCMH: Taux d'hb / GR.
• CCMH:Taux d'hb (g/100ml)/ Ht x 100.
2ÈME ÉTAPE : OBSERVER LA
TCMH ou CCMH et LE VGM
+ La TCMH ou CCMH définit la normochromie
Normes de TCMH (27 pg -32 pg)
TCMH > 27 pg ou CCMH nle à anémie normochrome
TCMH < 27 pg ou CCMH < 32% à anémie
hypochrome
(l'hyperchromie n'existe pas)
+ Le VGM définit la normocytose (80 ft)
VGM < 80 m3 à anémie microcytaire
VGM > 100 m3 à anémie macrocytaire
3ÈME ÉTAPE : TROIS
SITUATIONS POSSIBLES
+ anémie avec TCMH et VGM diminués
+ anémie avec TCMH et VGM normaux
+ anémie avec VGM augmenté
2 -
Etude du frottis:
a - Carence martiale :
 hypochromie : GR décolorés (VGM diminués)
 anisocytose : anomalies de taille
 poïkilocytose : anomalie de forme
b - Anomalies de la membrane
érythrocytaire :
 microsphérocytose : maladie de MinkowskiChauffard
 elliptocytose
 stomatocytose
c - Anomalies de l'Hémoglobine :
 hématies en cible : Thalassémie ou Hémoglobinose E
 hématies en faucille : drépanocytose
d - Anomalies des Enzymes :
 hématies ponctuées,
 corps de Heinz =  metHb résiduelle en présence
d'un oxydant
e - Anomalies acquises :
 schizocytes : hématies fragmentées (sd Moschowitz)
 dacryocytes : GR en forme de larme (myélofibrose)
 echinocytes : GR en forme d'oursin
 présence de parasites intra GR: Paludisme
3 -
Étude des différents constituants des GR
a - Étude de la membrane :
 étude de la résistance osmotique immédiate et après 24 h
résistance globulaire aux solutés hypotoniques
 électrophorèse des protéines membranaires
b - Étude de l'Hémoglobine :
-4 chaînes de globine
chromosome 16 les 4 gênes a
chromosome 11 les gênes b, g, d
- Hémoglobine chez l'adulte: HbA a2b2 97 %, HbA2 a2g 22%,
HbF a2d2 1 %
 exploration des anomalies de l'Hémoglobine
- test de falciformation
- électrophorèse de hémoglobine: Hb anle; % HbA1, A2, F
- étude du 2-3DPG et de la courbe de dissociation de l'Hb
- étude en biologie moléculaire des gênes de la globine
c - Test de Coombs:
1
Le
test
de
coombs
direct
(TCD)
détecte Ac situés à la surface des GR par un
anticorps anti-Iglo. (anti-IgG, antiIg-A, anti-C').

dépiste
une
auto-immunisation
antiérythrocytaire
2 - Le test de coombs indirect (TCI)
détecte Ac sériques libres dans le sérum :
a) fixation des AC libres sur des GR témoins
b) test de Coombs direct
 dépiste des agglutinines irrégulières (alloimmunisation)
4 - Étude de la durée de vie des GR:
1 - Technique par marquage isotopique au Chrome51 ou
Indium.
Demi-vie normale calculée par le temps de demidisparition de la RA initiale corrigée par l'élution
spontanée du chrome.
- 28 jours +/- 3
-< 28 jours : hémolyse excessive
Lieu de séquestration étudié par comptage externe :
-Splénique
-mixte : hépatosplénique
-au hazard
c - Radiographies :
anomalies de la voûte du crâne
épaississement des os de la voûte "en poils de
brosse«
brachycéphalie F visage mongoloïde
lithiase pigmentaire
 anomalies morphologiques des mains
doigts : poly, brachy, syndactylie
L'ANÉMIE EST
MICROCYTAIRE
L'ANÉMIE EST HYPOCHROME ET
MICROCYTAIRE
(TCMH < 27 pg et VGM < 80 m3)
o Quelle qu'en soit la cause, le mécanisme qui explique
l'anémie est central et correspond à un trouble de la
synthèse de l'hémoglobine.
o L'examen clé est le dosage du fer sérique couplé à
celui de la capacité totale de fixation du fer par la
sidérophiline (ou transferrine), dont le rapport donne
le coefficient de saturation.
Dans la très grande majorité des cas, le fer
sérique est diminué. Il s'agit alors soit d'une
anémie par carence martiale, soit d'une
anémie inflammatoire.
Lorsque la capacité totale de fixation du
fer par la sidérophiline est élevée, l'anémie
est due à une carence en fer.
Lorsque la capacité totale de fixation est
abaissée, l'anémie est la conséquence d'un
syndrome inflammatoire qui doit être
suffisamment
important
et
prolongé
(plusieurs mois) pour séquestrer du fer et
induire une microcytose.
Lorsque la capacité totale est normale, l'hypothèse
d'une anémie mixte, provoquée à la fois par une
carence martiale et un syndrome inflammatoire, doit
être envisagée.
Dans ce cas, l'analyse du contexte clinique associée
aux chiffres de la VS et de la protéine C réactive
doit permettre d'apprécier s'il y a discordance entre
l'anémie et le syndrome inflammatoire.
Dans le doute, on peut s'aider d'une ferritinémie.
L'effondrement du taux sérique de cette protéine de
réserve labile du fer signe de façon pathognomonique
une carence martiale.
Dans l'hypothèse rare d'un fer sérique nl ou élevé
électrophorèse de l'hb qui permettra de séparer
syndrome thalassémique et anémie sidéroblastique.
Anémies microcytaires :
Le simple dosage du fer sérique est sans
intérêt
o La carence en fer affirmée, quelle en est
l'origine ? La cause la plus fréquente est la
perte de fer par des saignements peu
importants, méconnus ou négligés, mais répétés
pendant des mois :
·
saignements
gynécologiques
(règles
abondantes, hémorragies fonctionnelles ou
organiques) ou
· digestifs (hernie hiatale, cancer gastrique,
colique, hémorroïdes, Rendu-Osler).
En dehors des saignements, il faut penser
· aux carences d'apport surtout chez l'enfant, la
femme enceinte et la personne âgée dénutrie, et
· aux carences d'absorption (maladie cœliaque,
gastrectomie) plus rarement.
o Le traitement martial doit non seulement réparer
l'anémie mais aussi rétablir les réserves en fer de
l'organisme. Il doit toujours comporter un apport de
fer per os, fournissant 100 à 200 mg de fer métal
jour.
Au-delà de cette dose, il y a un risque de mauvaise
tolérance
sans
amélioration
de
l'efficacité
(saturation des capacités d'absorption). L'adjonction
de vitamine C semble améliorer l'absorption.
Il est préférable que le traitement soit pris le matin
à jeun, car les aliments diminuent l'absorption. En
revanche, la tolérance gastro-intestinale n'est pas
toujours bonne.
Il faut prévenir que le patient va observer des selles
noires.
Le traitement sera poursuivi pendant au moins trois
mois et ne sera interrompu qu'après
vérification de la normalisation de l'hémoglobine, du
VGM et du bilan du fer.
La nécessité du traitement martial ne saurait
occulter celle d'une enquête étiologique
ANÉMIES
MICROCYTAIRES
avec fer sérique bas :
2 étiologies : Carence
martiale et Inflammation
CAUSES DE CARENCE EN FER
. Besoins en fer augmentés
- période de croissance rapide de l'enfance et de
l'adolescence
. Apports en fer diminués
- régimes riches en céréales, pauvres en viandes
- sous-alimentation (personnes âgées et indigentes)
. Diminution de l'absorption du fer
- achlorhydrie
- gastrectomie partielle ou totale
- affections chroniques du grêle
- malabsorption (maladie cœliaque,...)
. Pertes physiologiques de fer
- menstruations, grossesse
. Pertes de fer pathologiques
- gynécologiques: fibrome ou polype utérin, cancer
utérin, déséquilibres hormonaux, dispositif intrautérin
- digestives
• hernie hiatale, œsophagite peptique, varices
œsophagiennes
• gastrite, ulcère, cancer de l'estomac, aspirine et
AINS, polype et cancer colo-rectal, maladie de Crohn
et rectocolite hémorragique
• angiodysplasies coliques, hémorroïdes
Traitement martial
ASCOFER® : (Ascorbate ferreux) gélules à 33 mg de fer métal.
Adulte : 100 à 200 mg de fer métal par jour, soit 3 à 6 gélules par
jour
FERROSTRANE® : (Férédétate de sodium) sirop dosé à 34 mg
de fer métal par c. à café : 100 à 200 mg de fer métal par jour, soit
3 à 6 c.à c. par jour.
FEROGRAD vit C 500® : (sulfate ferreux) comprimés à 105 mg
de fer métal. 100 à 200 mg de fer métal par jour
soit 1 à 2 comprimés par jour
TARDYFERON 80 mg® (sulfate ferreux) comprimés à 80 mg de
fer métal Adulte : 1 à 2 comprimés par jour
TARDYFERON B9® (sulfate ferreux, ac. folique) comprimés à 50
mg de fer métal et 350 mg d'acide folique
Traitement préventif des carences en fer et en acide folique au
cours de la grossesse 1 comprimé/jour à partir de la 24ème
semaine de grossesse
• CARENCE EN FER : Donner du
fer, OUI,…mais
chercher aussi la cause!
L'ANÉMIE EST
NORMOCHROME et
NORMOCYTAIRE
L'ANÉMIE EST NORMOCHROME ET
NORMOCYTAIRE (FS)
• Premier
examen
Réticulocytaire.
demandé:
o > 120. 000/mm3  ANN Régénérative.
2 grandes étiologies:
• Hémorragies aiguës: diagnostic évident
• Hémolyses.
Numération
Selon l'anamnèse, l'âge, les antécédents,
l'enquête familiale, on fait la part entre les
hémolyses congénitales et les hémolyses
acquises
o Si réticulocytose normale ou basse 
trouble de la production.
-- Éliminer: anémie inflammatoire au
début, insuffisance rénale ou cause
endocrinienne
-- Reprendre l'hg: anémie isolée ou associée
à une modification quantitative et/ou
qualitative des leucocytes et des plaquettes.
Le myélogramme est nécessaire
MO riche  il peut s’agir d’une:
• érythroblastopénie
• dysmyélopoïèse acquise idiopathique (AREB
ou ASAI)
• dysmyélopoïèse acquise secondaire (chimio au
long cours)
• envahissement médullaire (métastases,
leucémie, myélome, lymphome malin...)
MO pauvre PBO: aplasie médullaire ou
envahissement de la moelle avec myélofibrose
réactionnelle.
DIAGNOSTIC DES ANÉMIES
HÉMOLYTIQUES
1 Anémies hémolytiques corpusculaires (congénitales)
-
Anomalies de la membrane globulaire
Sphérocytose héréditaire (Minkowsky-Chauffard ) - Anémie
normocytaire normochrome très régénérative: Mesure de la fragilité
osmotique des hématies, Test d'autohémolyse avec et sans glucose
•
.Anomalie sur le frottis : microsphérocytose abondante
•
Hyperbilirubinémie et hypohaptoglobinémie
 Elliptocytose héréditaire: anomalie spectrine
 Hémoglobinurie Paroxystique Nocturne (HPN): sensibilité anormale
au complément (déficit en inhibiteur)
- Anomalies de l'hémoglobine
Hémoglobinopathies :
- drépanocytose
- hémoglobine instable
- trouble de l'affinité pour l'O2
- Déficits enzymatiques: G6PD
ou Pyruvate-kinase
A.2- Anomalies de l’Hémoglobine
A.2.1-Anomalies quantitatives constitutionnelles de la synthèse de globine
•Syndromes Thalassémiques: diminution ou absence de synthèse d'une ou plusieurs
chaînes de globine : a-Thalassémies et b-Thalassémies.
•Les b-Thalassémies
Populations : Bassin méditerranéen (Grèce, Italie du Sud, Sicile, Sardaigne, Afrique du Nord),
Asie du Sud-Est, Moyen Orient, Afrique noire, Antilles, Noirs américains.
Altérations génétiques : 150 mutations ponctuelles connues (délétions plus rares), affectant le
promoteur des gènes b, les mécanismes d'excision-épissage, ou le signal de terminaison de
traduction.
b thalassémie majeure ou maladie de Cooley
Anémie n'apparaissant pas à la naissance car synthèse HbF restant majoritaire, donc
diagnostic établi entre 3 mois et 18 mois.
Anémie sévère (Hb entre 4 et 7g/dl), microcytaire et hypochrome, peu régénérative.
Anomalies sur le frottis caractéristiques : microcytose, poïkylocytose, elliptocytes,
hypochromie, annulocytes et hématies cibles, ponctuations basophiles, et érythroblastose
sanguine (imposant la correction de la numération leucocytaire).
2 Anémies hémolytiques corpusculaires (acquises):
Toxiques Bactériennes, virales, parasitaires
Immunologiques: Anémie auto-immune
A. Hémo. médicamenteuse
Maladies des agglutinines froides
Hémoglobinurie paroxystique nocturne
( Test de Coombs, Test de Coombs avec et sans
médicament, Dosage et identification des agglutinines
froides, Test de Ham Dacie (sensibilité au C' en
milieu acide)
Mécaniques: Prothèse valvulaire, CEC, CIVD, microangiopathie, métastases (Recherche de schizocytes)
RETENIR
ANÉMIES RÉGÉNÉRATIVES
• Deux grandes étiologies :
 Hémorragie aiguë
 Hémolyse
L'ANÉMIE EST
MACROCYTAIRE
L'ANÉMIE EST MACROCYTAIRE
(VGM > 100 fl)
o Premier examen demandé: Réticulocytes.
Possible hémolyses fortement régénératives, le réticulocyte
ayant un VGM supérieur à celui du globule rouge mature.
o Les anémies macrocytaires sont le plus souvent
arégénératives par insuffisance de production médullaire:
o Première démarche: penser à l'éthylisme chronique. C'est la
cause la plus fréquente des macrocytoses modérées (100 à110
m3) en général sans anémie (mécanisme complexe, une carence
en folates souvent associée).
En l'absence d‘éthylisme, une anémie macrocytaire
isolée, sans atteinte des lignées leucocytaires ou
plaquettaires, doit faire évoquer une insuffisance
thyroïdienne qui sera confirmée par le bilan hormonal.
o En dehors de l'éthylisme chronique, les anémies
macrocytaires non régénératives sont dues le plus
souvent à une carence en vitamine B12 et/ou en
folates, ou à un syndrome myélodysplasique surtout
chez le sujet âgé.
Demander un myélogramme et un dosage de la
vitamine B12 et des folates qui vont permettre de les
différencier.
CAUSES DES CARENCES EN FOLATES
. Carences d'apports
malnutrition, régime déséquilibré, ébullition prolongée
des aliments
. Malabsorptions
maladie cœliaque, sprue tropicale, résection jéjunale,
affections du grêle (lymphomes, etc.)
. Excès d'utilisation ou de pertes
- Physiologiques: grossesse, allaitement, prématurité
- Pathologiques
affections hématologiques, anémies hémolytiques
myélofibrose, cancers, lymphomes
maladies inflammatoires
dialyses
. Alcoolisme et hépatopathie
. Carences aiguës en folates
malades en réanimation, infections sévères
chez les sujets carencés
. Médicaments
antifoliques : méthotrexate, pyriméthamine,
triméthoprime
sulfasalazine : malabsorption
anticonvulsivants
CAUSES DES CARENCES EN VITAMINE B 12:
. Carences d'apports
végétariens stricts
. Malabsorptions
- Causes gastriques: maladie de Biermer gastrectomie partielle ou totale
- Causes intestinales: maladie de Crohn, sprue
tropicale, maladie cœliaque, pullulations microbiennes,
résection iléale étendue, infestation par le
botriocéphale
. Causes médicamenteuses
colchicine : malabsorption
protoxyde d'azote : inactivation de la B12
Schéma thérapeutique d'une carence en B12
• B12 Intramusculaire; très rarement orale
• 100 µg tous les 2 j pendant 15 j à 1 mois
• 100 µg/mois (à vie si gastrectomie ou malabsorption
irréversible)
Acide folique et Acide folinique
Orale : acide folique  5 à 10 mg/jour
Orale ou injectable : acide folinique variable selon
l'indication
Fonction de la cause :
- limitée (quelques mois) en cas de grossesse ou de
carence d'apports
- longue durée si dialyse ou hémolyse congénitale
DIAPORAMA
GR NORMAUX
CORPS DE JOLLY
CELLULES CIBLES
HYPOCHROMIE
MACROCYTES
POLYCHROMATOPHILIE
POST SPLENECTOMIE
RETICULOCYTES
STOMATOCYTES
MEGALOCYTES
ELLIPTOCYTES
SCHIZOCYTES
DREPANOCYTES
Anneaux de Cabot
DACRYOCYTES
ACANTOCYTES
Les Polyglobulies
• Définition: augmentation Volume globulaire total
• Orientation: augmentation GR, Hb, Ht
• Confirmation: mesure Volume érythrocytaire total par
dilution d’hématies marquées au Chrome 51
N: H 33  3 ml/kg, F 25 3 ml/kg
• Fausses polyglobulies: hémoconcentration (augmentation
GR, Hb, Ht, mais Vol. Glob. Total normal) par perte
plasmatique, ou pseudo-polyglobulie de certaines
thalassémies (augmentation GR mais GR microcytaire,
donc Ht normal)
Les Polyglobulies
• La maladie de Vaquez: Syndrôme myéloprolifératif
Les Polyglobulies secondaires: les hypoxies chroniques
d'origine respiratoires ou cardiaques, les causes congénitales par
mutation du gène de l'hémoglobine et les causes tumorales par sécrétion
inappropriée d'EPO.
La maladie de Vaquez
syndrome myéloprolifératif classé dans les hémopathies malignes
Examens hématologiques et biologiques:
• Une polyglobulie importante, Hématocrite > 60% : masse globulaire >
50ml/kg ;
• • Une thrombocytose : plaquettes entre 400 et 1000 G/l ;
• • Une hyperleucocytose rarement >20 G/l absence de myélémie sauf si
myelofibrose associée
• • Le myélogramme est inutile n’apportant que des arguments
inconstants et indirects.
Les Polyglobulies secondaires
= conséquence d’une augmentation de sécrétion d’érythropoïétine
-suite à hypoxie tissulaire:
-altitude
-insuffisances respiratoires chroniques
-maladies cardiaques
-tabagisme chronique
-suite à production anormale:
-tumeurs rénales, cervelet, cancers ovariens, hépatiques