MOUNIER Roman
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Particularités de l’IRA d’origine Infectieuse Roman Mounier IAR Grenoble INTRODUCTION La présence d’une défaillance rénale est retrouvée dans 19% des sepsis, 23% des sepsis graves et 51 % des chocs septiques. Rangel-Frausto. JAMA. 1995 En réanimation, le sepsis est un fdr indépendant d’IRA Menashe. CCM. 1988 En réanimation, 48% des IRA sont d’origines infectieuses, ce qui en fait la première cause d’IRA Brivet. CCM. 1996 L’origine septique de l’IRA est un facteur indépendant de mortalité (74,5 vs 45,2%) PHYSIOPATHOLOGIE • Relativement méconnue • Ne serait pas uniquement liée aux désordres HD systémiques. • De par les conséquences systémiques qu’ils entraînent, l’IRA peut être secondaire à une hémolyse ou une rhabdomyolyse. • Les médiateurs de l’inflammation jouent sûrement un rôle ainsi que l’endotoxine • Et c’est la réaction immunitaire spécifique qui serait le plus souvent à l’origine des lésions rénales vasculaires, glomérulaires ou tubulo-interstitielles. Quand évoquer une atteinte rénale d’origine infectieuse? •Aucune donnée dans la littérature n’est disponible concernant l’incidence de ces néphropathies infectieuses chez les patients de réa. •La certitude d’une relation directe entre le pathogène et l’atteinte rénale est difficile à apporter si le pathogène n’est pas MEE dans le parenchyme rénal et s’il existe des facteurs confondants. •Evoquer une IRA non liée à une NTA ischémique devant, en théorie: -l’absence de désordre HD -une dysfonction rénale apparue progressivement -une anomalie du sédiment urinaire (BU précoce) -l’existence de signes extrarénaux Quand évoquer une atteinte rénale d’origine infectieuse? •Faible concordance entre le diagnostic clinicobiologique et le diagnostic histologique •Donc la réalisation d’une PBR est nécessaire pour caractériser les lésions rénales Andreucci. KI. 1998 Atteintes rénales indirectement liées à l’agent infectieux: myo et hémoglobinurie Rhabdomyolyse: •NTA par toxicité directe de la Mb ou de ses produits de dégradation présents dans la lumière tubulaire •Différents mécanismes invoqués: toxicité directe ou une toxine, ou alors une anomalie non spécifique du métabolisme lié à l’infection. •Singh, dans une série de 123 cas de R. infectieuses retrouvait une origine virale dans 48% des cas, bactérienne dans 48% des cas et parasitaire dans 4% des cas. Etio: grippe 20% > légionelloses 11%> streptocoque 10%> coxsackies 7%= VIH 7%= tularémie 7% •Les R. bactériennes entraînaient une IRA dans 57% des cas contre 34% pour les infections virales. Atteintes rénales indirectement liées à l’agent infectieux: myo et hémoglobinurie Hémolyse: •Même mécanisme •En dehors d’une microangiopathie thrombotique, les principaux agents responsables d’hémolyse sont le Clostridium perfringens, les Plasmodium, les Babesia, les mycoplasmes, l’EBV, le CMV, le VIH, le VZV et les virus des hépatites. IRA et infections bactériennes GLOMERULONEPHRITE AIGUES -1,1/106 habitants en Italie en 1993 -principal diagnostic différentiel est une poussée de GN chronique à IgA liée à un épisode infectieux •GN post-streptococcique Registre Italien (8793): 4,6% des IRA ayant nécessité une PBR Schena. NDT. 1997 Streptocoques hémolytiques du groupe A SNA physiopathologie: Ag affine pour les structures glomérulaires qui se déposeraient pdt la phase initiale, secondairement la réponse immunitaire induirait des complexes immuns. IRA et infections bactériennes Suite GNA post-Streptococciques CH50 et C3 abaissés, la recherche d’Ac anti-strepto n’a aucune valeur diagnostic. La PBR doit confirmer le diagnostic: GN endocapillaire avec prolifération mésangiale diffuse et infiltration par des C inflammatoires. En IF: dépôt d’IgG et de C3. Les dépôts immuns sous-épithéliaux (HUMPS) sont surtout visible en ME. Les formes les plus graves peuvent être des GN extracapillaires avec MEE de croissants IRA et infections bactériennes •GN Infectieuses Etio: multiples pathogènes et foyers infectieux mais surtout les endocardites Actuellement: Staph et BGN Moroni. NDT. 2002 6% des patient admis en néphro pour IRA Montseny. M. 1995 Terrain favorisant et/ou négligence dans le ttt d’un foyer infectieux Clinique: SNA, IRA non constante Patho: CIC PBR: GN endocapillaire la plus fréquente, mais aussi GN endoextracapillaire (1/3), et GN membranoproliférative IF: dépôt quasi cst de C +/- IgG la présence d’une infiltration inflammatoire interstitielle ou fibrosante doit être recherchée IRA et infections bactériennes •Néphrite de shunt GNA compliquant une infection de dérivation Ventriculaire. Staph coagulase négative = 75% Diagnostic difficile GN membranoproliférative = 50% PRONOSTIC des GNAI: mortalité 10% RC: 30 à 40% persistance d’IRC: 10 à30% EER chronique: 10% IRA et infections bactériennes NIA: 10% seraient d’origine infectieuse, non liée aux ATB Schwarz. CN. 2000 Histo: un infiltrat de C inflammatoires, un œdème interstitiel ainsi que des foyers de nécrose tubulaire Sympto: leucocyturie et cylindres leucocytaires +/- hématurie modérée et protéinurie<1g/j. Fe Na>1% Peut exceptionnellement évoluer vers une NIC Leptospirose (26 à 65% d’IRA organique dans les formes graves) Légionnelles, streptocoques, les pyelonéphrites IRA et infections virales Les virus sont responsables de la majorité des infections Mais les néphropathies sont rares comparées au nb d’ Infections virales. Fièvres hémorragiques avec syndrome rénal Agent: Hantavirus. probablement la 1° cause d’IR d’origine infectieuse au monde Faulde. NDT. 2000 2 sérotypes patho en Europe: Puumala en F. Signes hémorragiques le plus svt discret; protéinurie, hématurie micro et oligurie. Hormis l’hgie médullaire: lésions rénales non spécifiques. Gros rein hyperéchogène à l’écho Histo: infiltrat + œdème mais GN endocapillaire possible Pronostic rénal bon IRA et VIH IRA et infections virales 5 à 10% des séropositifs pathogénie variée: HIVAN (GN) est la plus spécifique NTA ischiémique ou toxique, SHU, les obstructions tubulaires par précipitation médicamenteuse… La multiplicité des fdr d’IRA et la diversité des étiologies et leur possible association doivent rendre les I de PBR larges. HIVAN: GN se traduisant par une protéinurie explosive associée à 1 IRA ou rapidement progressive. Se rencontre à tous les stades de la maladie mais semble plus élevée chez les patients avec un tx de CD4 de 50 à 100/mm3 L’histologie révèle des lésions touchant simultanément glomérules (HSF maligne), tubules et l’interstitium. Szczech. CID. 2001 Le mécanisme de l’atteinte reste discuté. 3° cause d’IRt chez le noir américains de 20 à 64 ans, 1% des IRt au USA. IRA et infections virales Autres virus Hépatites: rarement IRA EBV: qq NIA. IRA et infections parasitaires Paludisme •NTA à P falciparum 1 à 4% des accès palustres, 60 à 80% des accès pernicieux mécanismes: altération de la microcirculation par déshydratation, vasoD et CIVD La fièvre bilieuse hémoglobinurique se complique à 70% d’IRA •GNA à P falciparum rare. GN endocapillaire avec dépôts granuleux d’IgM et C3 mécanisme: probablement CIC ou leur formation in situ •P malariae bcp plus fréquente mais donne des IRC Autres parasitoses La babésiose (hémolyse), Schistosoma mansoni (GN extracapillaire).
