Graphique 1 - Faculté de Médecine et de Pharmacie Fès

UNIVERSITE SIDI MOHAMMED BEN ABDELLAH
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE
FES
UNIVERSITE SIDI MOHAMMED
BEN ABDELLAH
FES
Année 2011
Thèse N° 133/11
LE DECOLLEMENT DE RETINE RHEGMATOGENE
(A propos de 89 cas)
THESE
PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE 06/10/2011
PAR
Mme. Maadane Asmae
Née le 03 Janvier 1983 à Taourirt
POUR L'OBTENTION DU DOCTORAT EN MEDECINE
MOTS-CLES :
Décollement - Rétine - Déchirure - Vitrectomie
JURY
M. TAHRI HICHAM.............................................................
PRESIDENT ET RAPPORTEUR
Professeur d’Ophtalmologie
M. NEJJARI CHAKIB............................................................
Professeur d’Epidémiologie clinique
M. HARANDOU MUSTAPHA................................................
Professeur agrégé d’Anesthésie réanimation
JUGES
M. LAKTAOUI ABDELKADER................................................
Professeur agrégé d’Ophtalmologie
M. BENATIYA ANDALOUSSI IDRISS.....................................
Professeur assistant d’Ophtalmologie
MEMBRE ASSOCIE
PLAN
INTRODUCTION .......................................................................................................... 4
ETUDE THEORIQUE ............................................................................................... 5
I _ Rappel anatomo-physiologique ........................................................................ 5
A. Rappel anatomique ...................................................................................... 5
B. Physiologie rétinienne ................................................................................ 36
II_ Physiopathologie ............................................................................................ 42
III_ Epidémiologie ................................................................................................ 56
IV_ Etude clinique ................................................................................................ 64
V_ Examens complémentaires ............................................................................. 87
VI_ Formes cliniques ........................................................................................... 95
VII_ Diagnostic différentiel ................................................................................. 116
VIII_ Traitement ................................................................................................. 130
IX_ Récupération fonctionnelle.......................................................................... 197
ETUDE PRATIQUE .............................................................................................. 206
I_ Matériel et méthodes ................................................................................... 206
II_ Résultats ...................................................................................................... 210
III_ Discussion ................................................................................................... 253
CONCLUSION ................................................................................................... 266
RESUME
....................................................................................................... 268
BIBLIOGRAPHIE ................................................................................................. 273
1
Liste des abréviations
BAV
: baisse d’acuité visuelle
Ca²+
: calcium
CMV
: cytomégalovirus
D
: dioptrie
DACE
: Drain Air-Cryo-Explant
DMLA
: Dégénéréscence maculaire liée à l’âge.
DPV
: décollement postérieur du vitré
DR
: décollement de rétine
ERG
: électrorétinogramme
FGF
: fibroblast growth factor
FGFR1
: fibroblast growth factor recepteur 1
G
: gauge
GMPc
: Guanosine mono phosphate cyclique
HA
: acide hyaluronique
HSV
: herpes simplex virus
IRM
: imagerie par résonnance magnétique
LASIK
: Laser-Assisted in Situ Keratomileusis
LI
: limitante interne
Mg²+
: Magnesium
Na+
: sodium
OCT
: Optical Coherence Tomography
PFCL
: perfluorocarbone liquide
2
PFO
: Perfluoro-n-octane
PL
: perception lumineuse
PLSR
: ponction de liquide sous rétinien
PTFE
: polytetrafluoroéthylene
PVR
: prolifération vitréo rétinienne
VEGF
: vascular endothelial growth factor
VKH
: Vokt koyanagi harada
VZV
: varicelle zona virus
3
INTRODUCTION
Le décollement de rétine correspond au clivage entre le neuroépithélium et
l'épithélium pigmentaire. Il
n'existe pas de jonction cellulaire entre les franges de
l’épithélium pigmentaire et les articles externes des photorécepteurs. Cet espace virtuel,
occupé par des mucopolysaccharides, est le vestige de la cavité centrale de la vésicule
optique. On parle de décollement de rétine toutes les fois où cet espace virtuel devient
réel et est occupé par du liquide rétro vitréen.
Le décollement de rétine rhegmatogène résulte d’une déhiscence en pleine
épaisseur rétinienne, le plus souvent une déchirure par traction vitréenne.
La prise en charge chirurgicale des décollements de rétine rhegmatogènes découle
de cette connaissance physiopathologique, elle repose sur la fermeture durable de toutes
les déchirures rétiniennes et la création d'une adhérence choriorétinienne forte.
L'indentation externe associée à une rétinopexie a ainsi permis de nombreux succès
anatomiques, dont le pourcentage a nettement augmenté depuis les années 1970 avec
l'essor de la chirurgie endoculaire.
Si le taux de réapplication rétinienne après chirurgie est élevé, force est de
constater que la récupération d'acuité visuelle des patients, opérés avec succès de
décollement de rétine, n'est pas toujours à la mesure du résultat anatomique.
Cette gravité potentielle du décollement de rétine rhegmatogène incite fortement,
malgré sa rareté, à proposer des traitements préventifs.
Le but de notre travail est de mettre le point sur le profil épidémiologique des
décollements
de
rétine
rhegmatogènes,
préciser
les
particularités
thérapeutiques et pronostiques de cette affection au CHU Hassan II Fès.
4
cliniques,
ETUDE THEORIQUE
I-Rappel anatomo-physiologique
A-Rappel anatomique
1-anatomie de la rétine
La neurorétine est une unité fonctionnelle du système nerveux central assurant
la conversion d'un signal lumineux en un influx nerveux.
La rétine est composée de deux tissus : la rétine neurale et l'épithélium pigmentaire
de la rétine. La neurorétine est un tissu d'origine neuroectodermique, dérivé du
diencéphale, stratifié et composé de six types de cellules neuronales (deux types de
photorécepteurs : cônes et bâtonnets, cellules horizontales, bipolaires, amacrines et
ganglionnaires) et de trois types de cellules gliales (cellules gliales de Müller, astrocytes et
cellules microgliales).
L'existence des barrières hémato rétiniennes interne et externe et des jonctions
intra rétiniennes rend compte de la finesse de régulation des échanges de la rétine avec
la circulation et au sein de la rétine elle- même.
1.1
Embryologie : [1,2]
Au cours du développement embryonnaire, les différentes structures oculaires
découlent d'interactions entre trois tissus : le neuroectoderme, l'ectoderme et
mésenchyme, ce dernier étant dérivé des crêtes neurales et s'interposant entre
deux
premiers.
La
rétine
est
un
dérivé
purement
ectoblastique,
le
les
d'origine
neuroectodermique.
Aux environs du jour 22 de développement, quand l'embryon présente huit paires
de somites et qu'il mesure de l'ordre de 2 mm, deux évaginations latérales du
5
diencéphale, prédéterminées lors de la gastrulation, vont donner naissance aux vésicules
optiques, qui mettent en contact le neuroépithélium encéphalique et l'ectoderme de la
tête. Des interactions entre ces deux tissus naissent un épaississement de l'ectoderme, la
placode cristallinienne, qui s'invagine en vésicule cristallinienne. Dans le même temps, les
vésicules optiques s'invaginent en doigt de gant pour former les cupules optiques
constituées de deux feuillets. Après 6 semaines de développement, tandis que le feuillet
externe des cupules optiques évolue en rétine pigmentaire, le feuillet interne va fournir
les différentes couches de la neurorétine ou rétine sensorielle (Fig. 1).
6
Fig. 1 : schéma simplifié de la formation de l’œil au cours du développement
embryonnaire. [1]
A. Évagination de la vésicule optique (1) à partir du diencéphale.
B, C. Mise en place successivement de la placode cristallinienne (2) et de la cupule optique (6).
D, E. Formation du cristallin (14) et de la rétine (rétine neurale : 13 et épithélium pigmentaire de la rétine :
12). 3. Neuroderme ; 4. Couche externe ; 5. Couche interne ; 7. Tractus optique ; 8. Vésicule cristallinienne;
9. Future cornée ; 10. Espace intra rétinien ; 11. Futur nerf optique; 15. Cornée ; 16. Corps vitré.
7
1_2- Anatomie macroscopique :
La rétine est une fine tunique transparente in vivo, laissant apparaître la
vascularisation choroïdienne. C'est cette transparence qui donne son aspect rosé orangé
au fond d'œil.
La rétine est transparente car elle est dans un état de relative déshydratation. En
cas de décollement, et très rapidement après la mort, la rétine devient blanchâtre.
On distingue deux grandes zones : la rétine centrale et la rétine périphérique.
1.2.1 – Rétine centrale : [2]
La rétine centrale (fig. 2), de 5 mm à 6 mm de diamètre, située au pôle postérieur
de l’œil entre les branches temporales supérieure et inférieure de l’artère centrale de la
rétine, comprend du centre vers la périphérie :
– la fovéola : dépression centrale située à deux diamètres papillaires du bord temporal
de la papille, de 200 μm à 300 μm de diamètre ;
– la fovéa : zone elliptique de 2 mm de large pour 1 mm de haut, qui comprend la
fovéola au centre et le clivus qui borde la dépression fovéolaire. Elle apparaît
légèrement jaunâtre du fait de la présence du pigment xanthophylle. Les capillaires
rétiniens s’arrêtent à 300 μm du centre de la fovéola, limitant ainsi une aire
avasculaire centrale de 500 μm à 600 μm de diamètre ;
– la région maculaire : autour de la fovéa, une zone de 500 µm de diamètre correspond
à la région où la rétine est la plus épaisse, du fait d'une plus grande densité de
cellules ganglionnaires, du nucléaire interne et de la couche des fibres de Henle, qui
correspond aux axones déportés de cônes et de prolongements de cellules gliales de
Müller. Cette zone est appelée la zone parafovéolaire.
Enfin, la dernière zone concentrique la plus externe correspond à une zone où la
rétine s'amincit, c'est la zone périfovéolaire, qui mesure 1,5 mm de diamètre.
8
Fig. 2 : Image du fond d’œil et aspect en tomographie en cohérence
Optique (OCT) en analyse temporelle (time domain). [2]
1. Fovéola. 2. Fovéa. 3. Région maculaire.
9
1.2.2. Rétine périphérique : [2]
La rétine périphérique est classiquement subdivisée en quatre zones :
− la périphérie proche, qui prolonge la rétine centrale sur 1,5 mm ;
− la périphérie moyenne, mesurant 3 mm ;
− la périphérie éloignée, étendue sur 9 mm à 10 mm en temporal et 16 mm en nasal ;
− l’ora serrata, ou extrême périphérie, mesurant 2,1 mm en temporal et 0,8 mm en
nasal (fig. 3).
L'ora serrata est la zone où la limite antérieure de la rétine est en continuité avec
l'épithélium non pigmenté de la pars plana. Dans cette zone de la rétine, les bâtonnets
sont absents et remplacés par des cônes dont la morphologie est altérée comparée aux
autres cônes rétiniens. Les couches nucléaires fusionnent et la couche plexiforme externe
disparaît.
Les couches des cellules ganglionnaires et les fibres nerveuses s'interrompent
environ 0,5 mm en arrière de l'ora serrata.
L'ora serrata est dentelée dans la région nasale et beaucoup plus lisse dans la
région temporale. Les dents de l'ora peuvent se projeter en avant de la rétine de 0,5 mm
jusqu'à 2,5 mm. En avant, la pars plana est une zone de 3mm de long en nasal et de 4,5
mm en temporal.
Chez le patient myope, l'ora serrata peut être déplacée postérieurement,
proportionnellement à l'importance de la longueur axiale, ce qui doit être pris en compte
dans la chirurgie du décollement de rétine chez ces patients.
Cliniquement, il est habituel de séparer :
− une rétine centrale en arrière de la ligne d’émergence sclérale des veines
vorticineuses (ou vortiqueuses) ;
− une rétine périphérique entre l’ora serrata et les veines vorticineuses.
10
a
b
Fig. 2-b
Fig. 3 :.2 Ora serrata. a. Vue postérieure. b. Coupe sagittale. [2]
11
1.2.3 : La papille optique : [1]
La tête du nerf optique est visible macroscopiquement sous forme d'un disque, la
papille optique, à l'émergence des artères et veines rétiniennes, est de couleur rosée, plus
claire que celle de la rétine.
Le diamètre de la papille est variable, en moyenne de 1,9 mm (1-3 mm) dans son
axe vertical, et 1,7mm (0,9-2,6) dans son axe horizontal, de sorte qu'elle peut être
légèrement allongée verticalement. La surface moyenne de la papille est de 2,7 mm2
(0.8-4,7 mm2).
1.2.4 : Dimensions : [1,3]
Stone donne les chiffres suivants chez l’homme:
– longueur horizontale du bord nasal au bord temporal : 41,5 mm ;
– longueur verticale du bord supérieur au bord inférieur : 41 mm ;
– surface rétinienne : 883 mm2.
L’épaisseur de la rétine varie selon les régions : très mince au niveau de la fovéola
(130 μm), elle augmente d’épaisseur au niveau du clivus, atteignant 410 μm, puis
diminue jusqu’à la périphérie. Son épaisseur est estimée à 180 μm à l’équateur et
μm à l’ora serrata.
12
100
1.3 – Anatomie microscopique : [1,2]
1.3.1_Structure histologique générale
La rétine est un tissu neurosensoriel constitué de neurones. Histologiquement, on
lui décrit dix couches (fig. 4) :
•
l’épithélium pigmentaire rétinien (1) ;
•
les photorécepteurs :
– couche des articles externes des photorécepteurs (2) ;
– membrane limitante externe (3) ;
– couche nucléaire externe (corps cellulaires des photorécepteurs) (4) ;
•
les cellules bipolaires :
– couche plexiforme externe (5) ;
– couche nucléaire interne (6)
– couche plexiforme interne (7) ;
•
les cellules ganglionnaires :
– couche ganglionnaire (8) ;
– couche des fibres nerveuses optiques (9) ;
•
la limitante interne (10).
13
Fig. 4 : Couches rétiniennes et distribution des principales cellules rétiniennes. [2]
14
1.3.2. l’Épithélium pigmentaire de la rétine :
L’épithélium pigmentaire, couche uni stratifiée de 10 μm à 20 μm d’épaisseur, est
constitué de cellules hexagonales contenant des grains de mélanine et des phagosomes.
Ces cellules sont unies latéralement entre elles par un système fonctionnel extrêmement
solide, constituant des zonulae occludentes et zonulae adherentes. L’épithélium
pigmentaire
a
quatre
grands
rôles
:
c’est
un
écran,
une
zone
d’échanges
hydroélectriques, d’échanges d’oxygène, de stockage de la vitamine A et, enfin, de
phagocytose des articles externes des photorécepteurs.
1.3.3. les photorécepteurs :
Les photorécepteurs portent des noms reflétant leur forme : les bâtonnets et les
cônes.
Les bâtonnets sont fins tandis que les cônes sont plus robustes et présentent une
forme conique. Ces cellules très polarisées sont constituées de quatre compartiments :
Ø Segment externe :
Le segment externe ou pôle du photorécepteur constitue la partie photosensible du
photorécepteur, contenant des photopigments, il est formé par des replis de la
membrane plasmique. Créant un empilement de saccules ou disques (environ 1 000
disques par photorécepteur).
•
Segment interne :
II contient la machinerie métabolique du bâtonnet et est lui même divisé en deux
parties: l'ellipsoïde et le myoïde. L'ellipsoïde est particulièrement riche en mitochondries
et en microfilaments organisés en faisceaux. Le myoïde, situé dans la partie inférieure du
segment interne, contient un réticulum endoplasmique rugueux abondant et un appareil
de Golgi très développé. Les segments internes des cônes sont plus larges que ceux des
bâtonnets, ils ont une forme plus allongée dans la région fovéolaire.
15
•
Membrane limitante externe :
Ce n'est pas une véritable membrane mais plutôt une zone de densification située
entre la couche nucléaire externe et les segments internes des photorécepteurs. Ces
densifications correspondent à des jonctions adhérentes entre les photorécepteurs et les
cellules gliales de Müller.
1.3.4. Couche nucléaire externe :
Elle contient les corps cellulaires où est situé le noyau. Les noyaux des cônes sont
légèrement plus gros que ceux des bâtonnets et contiennent moins d'hétérochromatine,
ce qui explique leur plus faible réactivité aux colorants nucléaires.
Les noyaux de bâtonnets mesurent 5,5 µm de diamètre alors que celui des cônes
est légèrement plus grand, de 6 à 7 µm. Au niveau de la fovéa, les noyaux de cônes
peuvent être déplacés en dehors de la membrane limitante externe.
Ø Spécificité morphologique des cônes fovéolaires
Le diamètre fovéolaire dépourvu de bâtonnets mesure environ 570 µm, contenant
35 000 cônes. La fovéola contient 2 500 cônes régulièrement compactés et orientés
verticalement.
Les cônes fovéaux mesurent 80 µm de long, dont les noyaux mesurent 7 µm de
diamètre. L'arrangement des cônes fovéolaires forme une mosaïque régulière, les
segments internes étant séparés de 0,3 µm par des prolongements de cellules gliales de
Müller.
Sur le bord de la fovéa, on compte dix rangées de noyaux, mais la couche nucléaire
externe s'amincit considérablement au centre de la fovéa. Où on ne compte plus que
deux ou trois rangées de noyaux.
16
1.3.5. Couche plexiforme externe :
Elle est formée des synapses entre les photorécepteurs et les cellules bipolaires et
horizontales, lesquelles forment une couche plus épaisse, la « couche des fibres de Henle
», dans la région maculaire. Dans les autres régions de la rétine, la plexiforme externe ne
fait que quelques micromètres et se rétrécit en rétine périphérique. Les prolongements
des cellules gliales de Müller se trouvent également dans cette couche.
1.3.6. Couche nucléaire interne :
Elle contient quatre types de cellules, les cellules horizontales, les cellules
bipolaires, les cellules amacrines et les cellules gliales de Müller.
Certaines cellules amacrines peuvent se trouver dans la couche des cellules
ganglionnaires, on les qualifie de « déplacées». Des cellules interplexiformes ont leurs
noyaux dans la couche nucléaire interne et des prolongements synaptiques à la fois dans
les plexiformes interne et externe.
Au niveau fovéolaire, la couche nucléaire interne s'interrompt.
1.3.7. Couche plexiforme interne :
Elle est le siège des synapses entre les cellules bipolaires et amacrines et les
cellules ganglionnaires. Son épaisseur varie de 18 à 36 µm et elle est absente au niveau
de
la fovéa. Une organisation ultra structurale en trois rangées est décrite.
1.3.8. couche des cellules ganglionnaires :
Les cellules ganglionnaires sont les neurones qui collectent l'information visuelle
pour la transmettre au système nerveux central. Leurs noyaux sont localisés dans la
couche nucléaire la plus interne de la rétine, dénommée la couche des cellules
ganglionnaires. Les cellules ganglionnaires sont de grosses cellules d'environ 10 à 20 µm
qui forment des synapses, avec les cellules bipolaires et les cellules amacrines dans la
couche plexiforme interne. Les signaux des photorécepteurs sont en effet relayés vers les
17
cellules ganglionnaires par un réseau d'inter neurones. Chaque type d'inter neurones
rétiniens (cellules horizontales, bipolaires, amacrines) joue un rôle spécifique dans la
mise en forme du signal des photorécepteurs transmis à travers la rétine.
Les axones des cellules ganglionnaires convergent vers la papille pour former le
nerf optique. Les cellules ganglionnaires forment une monocouche sauf dans la région
parafovéolaire, où elles sont empilées en six-sept couches.
Les afférences d'une cellule ganglionnaire sont originaires des photorécepteurs de
voisinage dans une aire circonscrite de la rétine, le champ récepteur de cette cellule.
Les cellules ganglionnaires répondent surtout à l'illumination différentielle des
parties centrale et périphérique de leurs champs récepteurs. Les cellules ganglionnaires
centre-on et centre-off sont présentes en quantités égales et tous les photorécepteurs
projettent sur les deux types.
Les cellules ganglionnaires sont ainsi spécialisées dans la détection de contrastes et
les changements rapides de l'image visuelle.
1.3.9. Couche des fibres optiques :
La couche des fibres optiques a une épaisseur maximale autour de la papille où les
fibres convergent. À ce niveau, son épaisseur mesurée en tomographie à cohérence
optique in vivo sur des sujets sains est d'environ 107 ± 20 µm. Histologiquement,
l'épaisseur moyenne de la couche des fibres optiques sur un diamètre de 3,5 mm autour
du nerf optique est de 60,3±19,5 µm, avec des variations en rétine supérieure, 75,3 ±
26,5 µm par rapport à la rétine inférieure 69,4 ± 22,4 µm et en rétine nasale 48,1 ±
15µm par rapport à la rétine temporale 49,2 ± 26,4 µm.
La taille des axones varie de 0,6 à 2 µm selon le type de cellules ganglionnaires
dont ils émergent. Les axones de cellules ganglionnaires forment des fibres entrelacées
avec des prolongements les cellules gliales de Müller. Les fibres convergent au nerf
18
optique avec une orientation radiaire, sauf pour ce qui concerne les fibres maculaires qui
forment un réseau rectiligne interpapillomaculaire. Le faisceau temporal correspond à
toutes les fibres situées en dehors de la papille et le faisceau nasal à celles situées en
dedans de la papille.
À l’intérieur de la rétine neurosensorielle, d’autres cellules jouent un rôle important :
– les cellules horizontales et les cellules amacrines permettant la diffusion latérale des
informations perçues ;
– les cellules de Müller, de disposition radiale, ont un rôle nourricier, de soutien et de
cohérence : leurs limites externes dessinent la membrane limitante externe, tandis que la
réunion de leurs membranes basales constitue une véritable paroi, la membrane limitante
interne, au contact du cortex vitréen.
1.4. Les rapports de la rétine : [2]
1.4.1. Les rapports externes
L’épithélium pigmentaire recouvre la choroïde et adhère fortement à la membrane
de Bruch qui limite en dedans cette couche vasculaire. La choroïde contient
principalement des vaisseaux : artères, veines, capillaires formant la choriocapillaire qui
assure, par
ses capillaires fenêtrés recevant un flux sanguin important, les apports
métaboliques des couches les plus externes de la rétine (y compris de la fovéola qui ne
comporte pas de couche interne).
1.4.2. Les rapports internes
La membrane limitante interne, épaisse de 0,2 μm à 1 μm, constituée des
membranes basales ou pieds des cellules de Müller, est au contact du vitré : la base du
vitré en avant et la membrane hyaloïde postérieure en arrière. Certaines fibrilles
vitréennes de
la hyaloïde postérieure traverseraient la membrane limitante interne pour
19
venir au contact des cellules de Müller, constituant ainsi des adhérences vitréorétiniennes,
dont les plus importantes sont au niveau de la base du vitré, autour de la papille, au
niveau maculaire et au niveau de certains vaisseaux.
1.4.3. Limites de la rétine :
En arrière, la rétine s’arrête au niveau du canal choroïdoscléral limitant la papille. À
ce niveau, il n’y a aucune cellule photoréceptrice. Les axones des cellules ganglionnaires
constituant les fibres optiques remplissent ce canal pour former le nerf optique.
Au niveau de la papille, émerge l’artère centrale de la rétine et se forme le tronc de
la veine centrale de la rétine.
En avant, l’extrême périphérie rétinienne au niveau de l’ora serrata se présente
comme une ligne festonnée composée de « dents » et de « baies ». Elle est située à 6,5
mm du limbe en temporal et 5,7 mm en nasal.
La base du vitré s’étend entre une limite antérieure fixe située au milieu de la pars
plana du corps ciliaire [1], et une limite postérieure variable reculant avec l’âge, toujours
située en arrière de l’ora serrata. Cette zone est une zone d’adhérence majeure entre
vitré, rétine et corps ciliaire, et il est impossible de séparer rétine et vitré à ce niveau.
1.4.4. Anatomie chirurgicale :
On estime que pour un œil emmétrope l'ora est à 8 mm du limbe et l'équateur à 14
mm du limbe. Cependant, la plupart des décollements de rétine surviennent dans le cadre
d'une myopie parfois forte. Si dans ces cas, l'allongement antéropostérieur du globe est
surtout dû à l'élongation de sa partie rétro équatoriale, la partie pré équatoriale est
également étirée ; ainsi dès que la myopie est notable, l'équateur est en position plus
postérieure ainsi que la limite postérieure de la base du vitré.
On ne peut alors se fonder sur les dimensions données en millimètre pour l'œil
emmétrope. Il faut disposer de rapports anatomiques simples et surtout valables quelle
20
que soit la taille du globe. En pratique, nous devons considérer que l'ora se situe
approximativement en regard de la ligne d'insertion des muscles droits. L'équateur est en
avant (3-4 mm) de l'émergence à la sclère des vortiqueuses. L'émergence des
vortiqueuses à la sclère est donc un rapport anatomique essentiel à visualiser : il permet
de repérer l'emplacement de l'équateur et de choisir le meilleur site de ponction. Ceci
implique donc une dissection conjonctivo ténonienne suffisamment large pour visualiser
les vortiqueuses
1.5-La vascularisation de la rétine : [1,2,4]
La rétine est vascularisée par deux systèmes vasculaires différents sans connexions
anatomiques en conditions physiologiques: le réseau capillaire rétinien, qui assure la
vascularisation directe des couches rétiniennes internes, et le réseau choroïdien, qui
assure, quant à lui, la vascularisation de la rétine de façon indirecte, puisqu'il n'y a pas de
capillaires dans la rétine externe
1.5.1_ Système vasculaire rétinien :
a -artère centrale de la rétine :
L'artère centrale de la rétine émerge directement de l'artère ophtalmique dans
seulement 50% des cas. Dans les autres cas, elle émerge de l'artère ciliaire longue médiale
(38% des cas) et plus rarement d'une autre artère orbitaire, musculaire inférieure ou
ciliaire longue latérale. Dans tous ces cas, l'artère centrale de la rétine dérive
primitivement de la carotide interne.
Le calibre de l'artère centrale de la rétine est compris entre 80 et 100 Mm. L'artère
pénètre la face inférieure du nerf optique en moyenne 5 à 15 mm en arrière du globe
oculaire. Puis l'artère suit un trajet intra neural pour émerger à la papille où elle
divise en ses quatre branches terminales.
21
se
Les branches de l’artère centrale de la rétine sont :
-Les artères piales : inconstantes pour la pie-mère au niveau de la partie postérieure du
nerf optique
-Les artères à destinée axiale : une ou plusieurs branches qui gagnent souvent le centre
du nerf optique pour assurer la vascularisation axiale du nerf optique
-Les artères pour la tête du nerf optique :
-Les branches à destinée rétinienne : l'artère centrale se divise à la papille en deux
branches, supérieure et inférieure, qui donnent chacune aussitôt une branche nasale et
une branche temporale. Les artères s'étalent alors sur la rétine en se divisant
dichotomiquement jusque vers la périphérie.
Dans 10 à 20 des cas, une artère ciliorétinienne, branche directe de l'artère ciliaire,
émerge du bord temporal de la papille et vient suppléer la vascularisation de la région
maculaire. Cette suppléance joue un rôle majeur en cas d'occlusion de l'artère centrale de
la rétine.
b- la veine centrale de la rétine :
La rétine est drainée essentiellement par la veine centrale. Les veinules rétiniennes
s'étendent à la périphérie où elles forment une arcade parallèle à l'ora. Elles sont. À
l'origine, distantes des artères. Dans la partie centrale, elles sont au contraire toujours au
voisinage d'une artère, suivant son trajet pour la croiser de temps à autre, dans la
majorité des cas les veines sont plus superficielles que les artères.
Typiquement, ces veines se réunissent en quatre courants principaux qui donnent
naissance, au niveau de la papille, à une veine supérieure et à une veine inférieure qui
s'unissent ensuite en un tronc commun.
22
La veine centrale prend naissance au niveau de la lame criblée. Elle suit l'axe du
nerf, le plus souvent sur le côté temporal de l'artère. Elle le quitte en général en même
temps que l'artère, le plus fréquemment un peu en arrière.
Elle chemine ensuite dans l'orbite pour gagner le sinus caverneux en traversant,
comme une branche indépendante, la partie large de la fente sphénoïdale au-dessus de
l'anneau de Zinn. Plus rarement elle peut se jeter dans la veine ophtalmique supérieure.
Dans son trajet, la veine centrale peut recevoir des rameaux d'origine neural dans la
tête du nerf optique. Elle reçoit parfois un vaisseau axial, dirigé d'arrière en avant dans la
partie rétro-artérielle du nerf : la veine centrale de Kuhnt.
c - les capillaires :
Les branches de l'artère centrale assurent la vascularisation des deux neurones les
plus importants de la rétine (ganglionnaires et bipolaires) sauf au niveau de deux régions :
la macula et l'ora où les échanges sont assurés par diffusion à travers la membrane de
Bruch.
Dans la plus grande partie de la rétine, ces capillaires se disposent en deux réseaux :
Ø Un réseau superficiel :
II siège dans la couche des fibres optiques, il se forme à partir de précapillaires qui
naissent horizontalement des vaisseaux de His ; il semble s'étaler en un plan unique
Ø Un réseau profond :
II siège à la limite entre la nucléaire interne et la plexiforme externe. Il nait des
précapillaires provenant, verticalement, des vaisseaux de His. Ce réseau profond est plus
riche que le précèdent, ses mailles sont larges d'environ 50µm. Plus larges vers
la
périphérie ; il s'étale également en un plan unique. Des capillaires anastomotiques
rejoignent l'un à l'autre les deux réseaux.
Cette disposition bistratifiée se trouve modifiée dans certaines régions :
23
• DANS LA REGION PERIPAPILLAIRE à cause de l'importance de l'épaisseur de la
couche des fibres nerveuses, ce schéma vasculaire devient quadridimensionnel dans une
zone ovoïde s'étendant verticalement à 4 mm et latéralement à 7 mm du bord de la
papille.
• AU POURTOUR DE LA MACULA le système radiaire disparait, les mailles des
capillaires des vaisseaux supérieurs et inférieurs viennent s'unir latéralement selon un
raphé horizontal. Ils forment une arcade régulière autour de la région maculaire qui, elle,
est avasculaire.
• A LA PERIPHERIE, la structure bistratifiée devient intermittente, le plexus profond
ne subsistant qu'aux alentours des veines.
• A L'ORA, ne persiste que le plexus superficiel. Les mailles des capillaires
s'élargissent. Quant à l'extrême périphérie rétinienne, elle est avasculaire.
d- Histologie :
Ø les artères :
Ce sont de petites artères musculaires de 0,1mm de diamètre à la papille et de 0,8
à 1mm de diamètre en périphérie. On leur décrit trois couches :
_ Une intima formée de cellules endothéliales allongées selon l'axe vasculaire et dont
le noyau parait faire saillie dans la lumière vasculaire. Cet endothélium repose sur une
membrane basale complétée par une intrication de tissu conjonctif et élastique.
_ Une média musculaire, les myocytes se disposant de façon annulaire. Le nombre des
couches cellulaires diminuent de la papille (5 à 7 couches) jusqu'en périphérie, 1 à 2
couches. Ces myocytes contiennent des myofilaments.
Il n'existe pas de lame élastique interne au niveau des artères rétiniennes, la
limitante élastique interne de l'artère centrale de la rétine disparaissant après son
passage à travers la lame criblée de la papille.
24
_ Une adventice externe est conjonctive mais le tissu conjonctif adventitiel est toujours
séparé des éléments nerveux par les cellules gliales et les cellules de Muller.
Ø les veines :
Leur diamètre est variable, 2 à 20µm pour une veinule jusqu'à 0,2mm pour le tronc
de la veine centrale de la rétine à la papille. Leur structure est identique à celle des
artères :
_ Cellules endothéliales de l'intima.
_ Cellules musculaires de la média parfois remplacées par des fibroblastes.
_ Adventice collagène souvent discrète.
Ø Les croisements artério-veineux :
A ce niveau, artères et veines sont situées dans une même gaine fibrogliale solide
et inextensible. Des adhérences vitréennes y ont été décrites.
1.5.2-Système vasculaire choroïdien ;
Le système vasculaire choroïdien apporte les nutriments et l'oxygène à la rétine
externe et en particulier aux photorécepteurs de façon indirecte puisque la rétine externe
ne comporte pas de réseau capillaire nourricier.
La vascularisation choroïdienne provient de branches de l'artère ophtalmique, ellemême branche de l'artère carotide interne. Les artères irriguant la choroïde sont les
artères ciliaires postérieures, lesquelles se divisent en artères ciliaires longues et courtes
qui donnent les artères choroïdiennes. Les artères ciliaires postérieures courtes pénètrent
dans le globe oculaire plus postérieurement que les artères ciliaires longues. La
pénétration sclérale des artères est située en arrière des veines vortiqueuses.
La choroïde comporte trois types de vaisseaux : les capillaires (choriocapillaires),
les vaisseaux moyens et les gros vaisseaux.
25
La choriocapillaire est directement en contact avec la membrane de Bruch puisque
la membrane basale de ses capillaires constitue la couche externe de la membrane de
Bruch. Les capillaires choroïdiens mesurent entre 15 et 30 µm de diamètre, soit 3 à 4 fois
plus que le diamètre des capillaires rétiniens, ils sont formés d'une couche de cellules
endothéliales comportant de larges fenestrations (60 à 90 nm), dont on sait aujourd'hui
qu'elles sont dépendantes du vascular endothelial growth factor (VEGF).
Les cellules
endothéliales de la choriocapillaire, contrairement aux cellules endothéliales des
capillaires rétiniens, ne comportent pas de jonctions serrées. Ainsi la barrière hémato
rétinienne externe n'est-elle pas une barrière endothéliale.
La choriocapillaire est organisée en lobules fonctionnels irrigués par des artérioles
indépendantes, sans anastomoses évidentes. Ces unités fonctionnelles ont une taille de
300 µm à 1 mm, les lobules les plus grands étant localisés en rétine périphérique, les
plus petits au niveau du pôle postérieur.
Les vaisseaux moyens comprennent les artérioles (10-20 µm) et les veinules (1530µm).
Les gros vaisseaux sont les artères et les veines choroïdiennes. Les artères ont un
calibre de 50 à 100 µm. Elles sont formées d'un endothélium non fenêstré, d'une
membrane basale, d'une lame élastique et de cellules musculaires lisses.
Chaque artère ciliaire courte postérieure irrigue un territoire triangulaire à base
externe, expliquant certaines formes d'ischémie triangulaire. La macula est irriguée par 8
à 16 branches de l'artère ciliaire courte postérieure temporale.
Les veines choroïdiennes convergent vers les golfs vortiqueux à l'équateur du globe
oculaire. Les veines vortiqueuses font environ un demi-millimètre de diamètre et sont
visibles à leur sortie transsclérale du globe oculaire, 3 à 4 mm en arrière de l'équateur
(fig. 5).
26
Fig. 5 : Représentation schématique des veines vortiqueuses. [1]
O : ora serrata ; E : équateur ; V : veines vortiqueuses.
27
2_Anatomie du vitré : [2,5]
Le vitré est conçu pour être normalement invisible. Son examen clinique est donc
difficile : il a considérablement bénéficié des nouveaux moyens d’exploration, loupes
sans contact et tomographie à cohérence optique (OCT).
La structure du vitré est complexe, constituée d’acide hyaluronique, de fibres de
collagène, de hyalocytes et d’eau.
Les modifications liées à l’âge sont nombreuses, aboutissant le plus souvent à une
liquéfaction plus ou moins importante du vitré et s’accompagnant d’un décollement
postérieur de celui-ci. Les altérations pathologiques du vitré jouent un rôle dans
la
genèse des déchirures rétiniennes et des décollements de rétine.
2_1 Anatomie macroscopique :
2.1.1. Corps vitré :
Dans un œil humain adulte emmétrope, le corps vitré a une longueur axiale de
16,5 mm environ, avec une dépression antérieure, juste en arrière du cristallin (fosse
patellaire). Différentes structures et zones du corps vitré ont été nommées par des
anatomistes et des histologistes (Fig. 6). Le ligament hyaloïdocapsulaire (de Wieger) est la
zone annulaire de 1-2 mm de large et de 8-9 mm de diamètre où le corps vitré se fixe
sur la face postérieure du cristallin. L’espace d’« Erggelet » ou de « Berger » se trouve au
centre du ligament hyaloïdocapsulaire. Le canal de Cloquet naît de cet espace et suit un
trajet vers l’arrière au travers du corps vitré ; c’est l’ancien site de l’artère hyaloïdienne du
vitré primaire. En arrière, le canal de Cloquet débouche dans une zone en forme
d’entonnoir située en avant de la papille optique et appelée aire de Martegiani.
28
Figure 6. Représentation schématique de l’anatomie du vitré. [5]
1. Espace de Berger (espace rétro cristallinien d’Erggelet) ; 2. Ora serrata ;
3. sclérotique ; 4. Choroïde ; 5. Rétine ; 6. Canal de Cloquet ; 7. vitré secondaire ;
8. aire de Martegiani ; 9. pars plicata ; 10. Pars plana ; 11. Base du vitré ;
12. canal de Hannover ; 13. Canal de Petit ; 14. Hyaloïde antérieure ; 15. Ligne
d’Egger formant le ligament hyaloïdocapsulaire de Wieger.
29
2.1.2. Base du vitré :
La base du vitré est une zone tridimensionnelle qui s’étend de 1,5 à 2 mm en avant
de l’ora serrata et de 1 à 3 mm en arrière de celle-ci et de plusieurs millimètres dans le
corps vitré lui même. La base vitréenne est pratiquement inséparable de la rétine
périphérique. De même, il est extrêmement difficile de pratiquer un clivage net entre la
base du vitré ou le cortex vitréen périphérique et la rétine. L’explication structurelle de
cette observation chirurgicale pourrait résider dans l’insertion des fibres vitréennes au
niveau de la base du vitré où elles « s’étalent en éventail » afin de se fixer en avant et en
arrière de l’ora serrata.
La base du vitré en arrière de l’ora serrata est de largeur variable suivant l’âge du
sujet. La largeur a augmenté avec l’âge jusqu’à près de 3,0 mm, rapprochant ainsi le bord
postérieur de la base du vitré de l’équateur. On pense que cet élargissement de la base
du vitré atteint son maximum dans le secteur temporal du globe. L’observation d’une
migration postérieure de la base du vitré a été récemment confirmée par différentes
études, qui ont également reconnu une synthèse intra rétinienne de fibrilles de collagène
qui pénètrent dans la LI de la rétine et forment une « épissure » avec les fibres de
collagène du vitré. Elle a été proposée comme explication à l’adhérence vitréorétinienne
accrue au niveau de la base du vitré, qui prédispose au décollement rhegmatogène de la
rétine car c’est la zone où l’adhérence entre le vitré et la rétine est la plus forte.
2.1.3 .Cortex vitréen :
Le cortex vitréen est défini comme la « coque » périphérique du corps vitré, qui
s’étend en avant et en dedans à partir de la base antérieure du vitré pour former le cortex
vitréen antérieur et vers l’arrière à partir du bord postérieur de la base du vitré pour
former le cortex vitréen postérieur.
30
Il existe de nombreuses interconnexions entre le cortex vitréen antérieur et un
réseau fibrillaire ramifié de la chambre postérieure.
Le cortex vitréen postérieur
est composé de fibrilles de collagène fortement
tassées. Ces fibrilles de collagène ont une organisation lamellaire, donnant l’aspect de
feuillets en immunohistochimie. Il est important de reconnaître ces plans tissulaires
potentiels comme les deux sites de clivage tissulaire au cours du DPV et comme les plans
de clivage potentiels.
Il n’y a pas de cortex vitréen au-dessus de la papille optique et le cortex est mince
au-dessus de la macula en raison de la raréfaction des fibrilles de collagène. Il est parfois
possible de visualiser cliniquement le trou pré papillaire du cortex vitréen quand le vitré
postérieur est décollé de la rétine, cet aspect porte le nom d’anneau de Vogt ou de Weiss.
2.2. Anatomie microscopique :
2.2.1. Les cellules vitréennes :
Les hyalocytes sont enchâssés dans le cortex vitréen postérieur, largement
dispersés, sur une seule couche située à 20-50 μm de la LI de la rétine en arrière et de la
lame basale de l’épithélium du corps ciliaire au niveau de la pars plana et de la base du
vitré en avant. Les hyalocytes sont ovales ou fusiformes, d’un diamètre de 10 à 15 μm et
renferment un noyau lobulé, un appareil de Golgi bien développé, un réticulum
endoplasmique lisse et granuleux et de nombreuses granulations lysosomiales de grande
taille, ce qui leur confèrent deux principales fonctions : la synthèse de collagène et la
phagocytose.
Le cortex vitréen peut contenir une seconde population de cellules qui, dans
certains cas, peuvent être prises à tort pour des hyalocytes. Les fibroblastes représentent
31
moins de 10 % de la population cellulaire vitréenne totale et sont localisées dans la base
du vitré, à proximité des procès ciliaires et de la papille optique.
2.2.2. L’acide hyaluronique :
L’acide hyaluronique (HA) est une macromolécule majeure du vitré, c’est un long
polymère non ramifié de fractions disaccharidiques qui se répètent (acide glucuronique b
(1,3) –N-acétyl glucosamine) réunies par des liaisons b 1-4.
Normalement, le HA n’est pas un polymère libre in vivo, mais il présente une liaison
covalente avec un noyau protéique, l’ensemble portant le nom de protéoglycane.
2.2.3. Le collagène :
Le vitré contient du collagène de type II, un hybride des types V et XI et du
collagène de type IX.
Les collagènes du vitré sont organisés en fibrilles, le type V/XI se cantonnant au
noyau, le collagène de type II entourant le noyau et le collagène de type IX se situant à la
surface de la fibrille. Les fibrilles ont un diamètre de 7-28 nm, mais on ne connaît pas
leur longueur in situ.
2.3. Modifications liées à l’âge :
Tout au long de la vie, il se produit des modifications de la structure du vitré. À la
fin du stade prénatal, le corps vitré ne contient pas d’autre structure que les vestiges de
l’artère hyaloïdienne orientée vers la région pré papillaire. Le corps vitré est relativement
petit et a un aspect général dense. La synthèse du HA débute après la naissance et
augmente ainsi la transparence. Pendant l’enfance, seul le cortex vitréen diffuse la
lumière incidente et apparaît donc dense en microscopie sur fond noir. Il n’y a pas de
fibres visibles dans le vitré avant la quarantaine. Dans la vieillesse, ces fibres
s’épaississent et deviennent sinueuses, associées à de nombreuses poches de vitré
32
liquéfié et à un aspect de synérèse. Ces modifications sont la conséquence d’altérations
biochimiques liées à l’âge de la composition et de la structure des composants
moléculaires entraînant simultanément une liquéfaction du vitré et la formation de fibres.
Les poches de vitré liquéfié portent classiquement le nom de « lacunes ». Outre sa faible
densité de collagène dans la jeunesse, le vitré central est la première région à subir une
liquéfaction vers la quarantaine.
Quand la totalité du cortex vitréen postérieur se détache de la rétine, il en résulte
une diminution globale de la taille du corps vitré en raison de l’affaissement du vitré qui
se produit lors de la pénétration du vitré liquide dans l’espace situé en arrière du cortex
vitréen postérieur, en avant de la rétine. Ce déplacement du vitré liquide s’opère par le «
trou » pré papillaire et peut-être la partie prémaculaire ou une autre partie du cortex
vitréen postérieur, et constitue un événement important dans la pathogenèse du DPV.
2.4. Interface vitréorétinienne :
Les lames basales du corps vitré sont composées de collagène de type IV
étroitement associé à des glycoprotéines. Au niveau du corps ciliaire, la lame basale de la
pars plicata est un treillis de lamina densa épaisse de 0,05 à 0,1 μm, organisé en une
structure réticulée pluristratifiée d’une épaisseur de 2 à 6 μm, et qui remplit les espaces
compris entre les déhiscences de l’épithélium ciliaire. Au niveau de la pars plana ciliaris,
la lame basale possède une vraie lamina densa. La lame basale située en arrière de l’ora
serrata est en fait la membrane basale des cellules rétiniennes de Müller, connue sous le
nom de limitante interne (LI) de la rétine. Immédiatement à côté de la couche de cellules
de Müller, on trouve la lamina rara, d’une épaisseur de 0,03 à 0,06 μm, qui ne présente
pas de variations liées à l’espèce, ni de modifications topographiques ou en rapport avec
l’âge. La lamina densa atteint sa finesse maximale au niveau de la fovéa (0,01-0,02 μm)
33
et de la papille (0,07-0,1 μm). Elle est plus épaisse partout ailleurs dans le pôle
postérieur (0,5-3,2 μm) qu’à l’équateur ou à la base du vitré. La face antérieure de la LI
(face vitréenne) est normalement lisse, alors que la face postérieure est irrégulière,
comblant les espaces générés par la surface irrégulière des cellules gliales rétiniennes
sous-jacentes. Cette caractéristique est particulièrement nette au pôle postérieur, tandis
qu’en périphérie, les faces antérieure et postérieure de la LI sont lisses.
Au bord de la papille optique, la LI s’interrompt, bien que la membrane basale se
poursuive en tant que « limitante interne d’Elschnig ». Cette membrane a une épaisseur
de 50 nm et on pense qu’il s’agit de la lame basale de l’astroglie au niveau de la tête du
nerf optique.
On sait que c’est au niveau de la base du vitré, de la papille et de la macula et audessus des vaisseaux sanguins rétiniens que le vitré est le plus solidement attaché. La
face postérieure (face rétinienne) de la LI présente un épaississement irrégulier au fur et à
mesure qu’on se déplace en arrière depuis l’ora serrata.
La LI épaisse du pôle postérieur atténue les effets de la traction, sauf à la fovéa où
la LI est mince ce qui pourrait expliquer la prédisposition de cette région aux altérations
induites par la traction.
Les vaisseaux sanguins de la rétine sont surmontés d’une interface vitréorétinienne
inhabituelle. Dans la rétine périphérique des « corps arachniformes » qui s’enroulent
autour des vaisseaux sanguins et sont connectés à la LI. Ce qui expliqueraient la forte
adhérence entre le vitré et les vaisseaux sanguins de la rétine. Elles exerceraient une
fonction d’amortissement des chocs en atténuant les pulsations artérielles au cours du
cycle cardiaque.
34
2.5. Décollement postérieur du vitré
Le DPV vrai
peut être défini comme une disjonction entre le cortex vitréen
postérieur et la LI de la rétine.
Le DPV résulte d’une dépolymérisation du l’HA et une dissolution du réseau de
collagène. La combinaison de ces deux phénomènes moléculaires entraîne un synchysis.
Une fois que du vitré « liquide » s’est formé et que le réseau de collagène est déstabilisé,
du fait d’une disparition de l’effet stabilisant des molécules de l’HA sur le réseau de
collagène, il peut se produire un affaissement (synérèse) du corps vitré. L’hypothèse la
plus probable est cependant que la diminution de l’adhérence entre le cortex vitréen
postérieur et la LI au niveau du pôle postérieur permet au vitré liquéfié de pénétrer dans
l’espace rétro cortical par le trou pré papillaire et peut-être le cortex vitréen
prémaculaire. Avec les mouvements de rotation de l’œil, le vitré liquide peut créer un plan
de dissection entre le cortex vitréen et la LI aboutissant à un DPV vrai.
35
B- Physiologie rétinienne : [6]
L’objet de cette section est de présenter une vue globale des mécanismes qui
paraissent essentiels à la compréhension de la fonction rétinienne :
– l’absorption de liquide sous-rétinien assure la proximité entre photorécepteurs et
épithélium pigmentaire ;
– le renouvellement de l’article externe du photorécepteur, autant pour le contenu
(photopigments du cycle visuel) que pour le contenant (phagocytose des disques), est
nécessaire au bon fonctionnement de la cascade de phototransduction ;
– la transmission du signal entre la partie interne des photorécepteurs et les cellules
ganglionnaires passe par les cellules bipolaires, horizontales et amacrines, qui assurent le
traitement des différentes données préalablement à leur acheminement au cortex visuel.
1. Absorption du liquide sous rétinien :
L’adhérence entre photorécepteurs et épithélium pigmentaire est un phénomène
actif, entretenu par une absorption constante de liquide sous-rétinien, sous la
dépendance d’un transport actif (qui consomme de l’énergie) de chlore hors de l’espace
sous-rétinien (fig. 7).
L’adhérence étroite entre l’épithélium pigmentaire et le photorécepteur permet le
renouvellement de l’article externe du photorécepteur.
36
Fig. 7.L’adhérence entre photorécepteurs et épithélium pigmentaire est
un phénomène actif. [6]
37
2. Renouvellement de l’article externe du photorécepteur
2.1. Régénération du contenant : LA PHAGOCYTOSE
Le photopigment (association de la protéine opsine et du 11-cisrétina) est contenu
dans des disques cytoplasmiques qui sont empilés au niveau de l’article externe du
photorécepteur. Ils sont produits au niveau de la partie interne de l’article externe [7]. À
l’autre extrémité, l’épithélium pigmentaire assure le catabolisme de ces disques par
phagocytose.
2.2. Régénération du contenu : LE CYCLE VISUEL
Le cycle visuel est à l’origine du renouvellement du photopigment : la lumière
transforme le 11-cis-rétinal en tout-trans-rétinal et la régénération permet de reproduire
du 11-cis-rétinal. Pour la régénération du photopigment, les bâtonnets dépendent de
l’épithélium pigmentaire, les cônes dépendent des cellules gliales intra rétiniennes
(cellules de Müller) [8].
Le 11-cis-rétinal régénéré est intégré au niveau d’une macromolécule constituée de
plusieurs sous-unités d’une protéine nommée l’opsine, l’ensemble réalise la rhodopsine
dans les bâtonnets [9]. Le passage de la forme cis à la forme tout-trans provoque
l’activation de l’opsine, ce qui déclenche la cascade de phototransduction.
La sensibilité du photopigment en fonction de la lumière incidente n’est pas la
même pour tous les photorécepteurs. Chaque type de photopigment (un pour les
bâtonnets, trois pour les cônes) est caractérisé par une courbe de sensibilité en fonction
de la longueur d’onde de la lumière (courbe de sensibilité spectrale). Ainsi, selon leur
courbe de sensibilité spectrale, il est possible de différencier trois cônes différents : «
rouge », « vert » et « bleu ».
38
3 .Cascade de phototransduction :
La cascade de phototransduction (activation de l’opsine, activation de la
transducine, puis activation de la phosphodiestérase) ; aboutit à l’hydrolyse du GMP
cyclique (GMPc), ce qui induit la fermeture des canaux cationiques (à Na+ principalement,
et à Ca2+ et Mg2+) entrants GMPc-dépendants. Ceci engendre un déficit relatif de
charges positives dans la cellule et donc une prédominance des charges négatives
(hyperpolarisation). L’hyperpolarisation du segment externe du photorécepteur engendre
une inhibition de la sortie du potassium (épargne des charges positives intracellulaires)
au niveau du segment interne, réduisant la concentration du potassium dans le
compartiment extracellulaire sous-rétinien, ce qui entraîne une réponse compensatrice
par les cellules de Müller et par l’épithélium pigmentaire.
Au niveau de la couche plexiforme externe (connexions synaptiques entre
photorécepteurs, cellules bipolaires et cellules horizontales), l’hyperpolarisation du
photorécepteur consécutive à la stimulation lumineuse est responsable d’une diminution
de la libération de neurotransmetteur (glutamate), ce qui est le fondement de la
transmission de l’information aux cellules bipolaires.
4 .Transmission du photorécepteur à la cellule ganglionnaire :
Entre les photorécepteurs (cent vingt millions de bâtonnets et sept millions de
cônes) et les cellules ganglionnaires (un million de cellules), il existe un circuit de
traitement et de compression de l’information visuelle par des inter neurones (cellules
bipolaires, horizontales, amacrines) avant qu’elle ne soit transmise au cortex visuel
primaire via les voies visuelles rétrobulbaires.
39
Ø COUCHE PLEXIFORME EXTERNE, COUCHE GRANULAIRE INTERNE
Les synapses situées sur le segment interne des photorécepteurs assurent, au sein
de la couche plexiforme externe, des connexions avec deux autres types cellulaires, les
cellules horizontales et les cellules bipolaires, dont les corps cellulaires constituent la
couche nucléaire interne.
•
Cellules horizontales
Les cellules horizontales interviennent dans le traitement du contraste et la vision
des couleurs en assurant des connexions entre des cônes de sensibilités spectrales
différentes.
•
Cellules bipolaires
Cellules bipolaires de bâtonnets : L’hyperpolarisation d’un bâtonnet en réponse à la
lumière provoque la dépolarisation d’une cellule bipolaire
Cellules bipolaires de cônes : Le traitement rétinien d’un signal issu d’une
stimulation du cône est plus complexe. L’hyperpolarisation du cône en réponse à la
lumière entraîne l’activation de plusieurs cellules bipolaires, qui se différencient par leur
forme et par la charge électrique qu’elles vont transmettre [10] :
– les cellules bipolaires naines sont caractérisées par un petit champ dendritique ;
– les cellules bipolaires diffuses ont un large champ dendritique ;
– les cônes bleus sont connectés à des cellules bipolaires spécifiques
– les cellules bipolaires sont soit dépolarisantes soit hyperpolarisantes :
– ainsi, comme pour le bâtonnet, une stimulation lumineuse du cône engendre une
réponse électrique positive d’une cellule bipolaire : celle-ci est dite dépolarisante« ON »
– une stimulation lumineuse du cône peut également engendrer une réponse électrique
négative : la cellule bipolaire est dite hyperpolarisante « OFF ».
40
Ø COUCHE PLEXIFORME INTERNE
Les connexions entre les cellules bipolaires, ganglionnaires et amacrines se font
dans
la couche plexiforme interne. Pour des raisons d’isolation électrique, les
terminaisons synaptiques des cellules bipolaires dépolarisantes (« ON ») se localisent
dans une sous-couche différente de celle des terminaisons des cellules bipolaires
hyperpolarisantes
« OFF » [11].
Ø SYNTHÈSE
L’architecture des interneurones rétiniens permet de prendre en compte l’extrême
complexité de la perception visuelle qui comporte plusieurs paramètres : le pouvoir
séparateur (vision fine), le sens chromatique (vision des couleurs), le contraste, le
mouvement.
L’organisation se fait par champs récepteurs composés d’une zone centrale et
d’une zone périphérique. Une différence de stimulation entre les photorécepteurs
centraux et les photorécepteurs périphériques d’un même champ récepteur provoque, via
les cellules bipolaires, une activation d’une cellule ganglionnaire : une augmentation de
l’éclairement d’un photorécepteur central par rapport aux photorécepteurs périphériques
stimule un circuit « ON » (via une cellule bipolaire dépolarisante),
une diminution
centrale relative met en jeu un circuit « OFF » (via une cellule bipolaire hyperpolarisante) .
41
II_Physiopathologie :
Le décollement de rétine correspond au clivage entre le neuroépithélium et
l’épithélium pigmentaire. Il n’existe pas de jonction cellulaire entre les franges de
l’épithélium pigmentaire et les articles externes des photorécepteurs. Cet espace virtuel,
occupé par des mucopolysaccharides est le vestige de la cavité centrale de la vésicule
optique. On parle de décollement de la rétine toutes les fois où cet espace virtuel devient
réel et est occupé par du liquide rétro vitréen.
1. Facteurs maintenant la rétine adhérente à l’épithélium pigmentaire [12]
L’adhésion entre neuroépithélium et épithélium pigmentaire est liée à plusieurs
facteurs :
Ø la matrice mucopolysaccharidique de l’espace sous-rétinien forme une gaine
autour des photorécepteurs très adhérente à ceux-ci et à l’épithélium pigmentaire.
Ø l’activité métabolique de l’épithélium pigmentaire : un flux constant de liquide se
ferait de la cavité vitréenne vers la choroïde contribuant ainsi à appliquer la rétine.
Ce rôle de « pompe » de l’épithélium pigmentaire, qui tend à déshydrater l’espace
sous-rétinien, explique la réapplication du décollement en l’absence de ponction.
Ø La pression oncotique élevée dans la choroïde est responsable d’un transfert d’eau
permanent de l’espace sous rétinien vers la choroïde. [6]
Ø la contention interne de la masse vitréenne, toutes les fois où le gel vitréen a
conservé ses propriétés mécaniques.
Quelle que soit l’importance relative de ces facteurs, leur efficacité dépend étroitement
de l’intégrité du métabolisme cellulaire et de l’imperméabilité de la rétine.
42
2. Mécanismes générant un décollement de rétine : [12]
L’apparition d’un décollement de rétine résulte de la conjonction de plusieurs
éléments:
Ø Anomalie de la jonction vitréorétinienne périphérique pouvant aboutir à une
déhiscence de pleine épaisseur.
Ø Une traction vitréorétinienne
Ø la possibilité pour le liquide rétro vitréen de passer et de s’accumuler entre la rétine
et l’épithélium pigmentaire. C’est ce qui se produit lors de la synérèse du vitré,
conduisant à son décollement postérieur.
2.1. Sites d’adhésions vitréorétiniennes anormales :
La majorité des déhiscences rétiniennes responsables d’un décollement de rétine
sont dues à une attache anormale du vitré à la rétine. Ces zones d’attache anormale
peuvent être invisibles ou visibles, au niveau d’anomalies constitutionnelles ou
dégénératives.
La localisation préférentielle de ces déhiscences se situe juste en arrière de la base
du vitré [13]. La traction et l’attache anormales du vitré ne deviennent évidentes qu’après
la survenue de la déchirure. Les fibres vitréennes condensées deviennent alors visibles et
adhérentes à la pointe du clapet de la déchirure.
D’autres points d’adhérence « invisibles » du vitré sur la rétine se situent le long
des vaisseaux rétiniens [14]. Cette dernière localisation est responsable de déchirures
para vasculaires, d’avulsions vasculaires ou des déchirures avec vaisseau en pont. Dans ce
dernier cas, le vitré reste attaché au clapet, mais aussi au vaisseau, et la poursuite
ultérieure de la traction expose à des hémorragies répétées. Dans d’autres cas, les
adhérences vitréennes para vasculaires s’exercent sur des vaisseaux situés très en arrière
43
de la base du vitré. Lors du décollement postérieur du vitré, elles peuvent être
responsables de déchirures para vasculaires en moyenne périphérie ou près du pôle
postérieur. C’est le cas notamment chez le myope fort.
À l’inverse, certaines zones d’adhérence vitréorétinienne sont visibles à l’examen
du fond d’œil et sont localisées au niveau d’anomalies rétiniennes bien détectables. Il
s’agit de la dégénérescence palissadique, qui correspond à une plage de rétine amincie,
de forme allongée, parallèle à l’équateur, occupée par un lacis de fins vaisseaux fibrosés
blancs en continuité avec le réseau vasculaire rétinien. Des mottes de pigments
parsèment la lésion. Le vitré présente de solides adhérences pathologiques aux bords de
la lésion. Cette adhérence anormale aboutit à une déchirure dans 2% des palissades
lorsque survient le DPV. Ainsi les palissades seraient
responsables de 30 à 40% des
décollements de rétine [13].
Le givre localisé constitue un deuxième type d’anomalies rétiniennes responsables
d’adhérences vitréennes pathologiques et susceptibles d’aboutir à une déchirure.
D’autres anomalies constitutionnelles donnent lieu aussi à des adhérences
vitréorétiniennes anormales : les cystic retinal tufts sont présentes à la naissance chez 5%
des individus, leur localisation étant en général équatoriale. Il s’agit de petites élévations
blanchâtres fréquemment associées à une petite prolifération pigmentaire à leur base. Le
vitré s’attache fermement au niveau de ces lésions. Les déchirures liées à cette attache
anormale seraient responsables de 10% des décollements de rétine.
2.2. Traction vitréenne :
La traction du vitré est un élément déterminant dans la survenue du décollement de
rétine. C’est en effet la traction vitréenne qui provoque la déchirure au niveau d’une
adhérence vitréorétinienne anormale.
44
Deux types de traction sont à distinguer :
Ø Premièrement, une traction dynamique produite par le ballottement du vitré
détaché de la rétine lors du décollement postérieur du vitré. Cette traction s’exerce
au niveau de la base du vitré, en regard des zones de fragilité (fig8).
Ø Deuxièmement, une traction statique liée à la contraction du vitré. Ce type de
traction pourrait expliquer la survenue de déchirure apparue à distance d’une
vitrectomie [15]. De plus, cette traction statique explique probablement que
la topographie de certains décollements de rétine ne suit pas les lois de gravité de
Lincoff.
45
a
b
c
Fig. 8: Effet de la traction dynamique du vitré décollé dans l’apparition
d’un décollement de rétine. [25]
46
2.3_ Décollement postérieur du vitré pathologique [5]
Le DPV est sans conséquences quand la liquéfaction du gel responsable de la
déstabilisation du corps vitré apparaît parallèlement à une déhiscence de l’interface
vitréorétinienne. Si l’importance de la déhiscence vitréorétinienne est suffisante pour
permettre la synérèse, le corps vitré s’affaisse en s’éloignant de la rétine sans
conséquences indésirables. Quand la déhiscence vitréorétinienne est insuffisante, le vitré
liquéfié et déstabilisé ne parvient pas à s’éloigner correctement et le DPV est alors
pathologique [16].
Un DPV pathologique laisse différentes séquelles. Dans certains cas, une traction
peut s’exercer sur la rétine interne et induire le clivage de la LI et d’une partie de la rétine
interne le long du décollement du cortex vitréen postérieur. La disjonction de la LI de la
rétine nerveuse peut succéder à des événements tractionnels sévères chez le sujet jeune,
aux endroits où l’adhérence entre la LI et le cortex vitréen postérieur est forte. [17]. Le
rétinoschisis juvénile lié à l’X est une affection bilatérale qui se caractérise par un clivage
de la rétine au niveau de la macula et parfois dans le quadrant temporal inférieur. Dans
50 % des cas, le schisis périphérique ne laisse pas de cavité. La cavité résultant du schisis
rétinien maculaire s’agrandit dans les zones de persistance d’une fixation du vitré, mais
ne progresse pas en cas de décollement du vitré sus-jacent. Cela suggère que la traction
du vitré peut contribuer à la pathogenèse de cette maladie.
Quand l’ensemble (pleine épaisseur) du cortex vitréen postérieur se sépare de la
macula, mais induit une traction vitréorétinienne périphérique, il s’ensuit des déchirures
et des décollements de la rétine.
47
2.4. Les ruptures rétiniennes : [5,12]
La migration en arrière du bord postérieur de la base du vitré, liée à l’âge, ne
s’effectue pas en suivant une ligne continue, ce qui est l’aspect du bord postérieur de la
base du vitré chez un sujet jeune, mais en suivant une courbe ondulante. La traction
exercée sur la rétine le long de cette ligne peut reproduire exactement le « fer à cheval »
souvent observé dans les déchirures de la rétine périphérique.
On sait que dans la base du vitré, il y a des fibrilles de collagène orientées
perpendiculairement à la paroi oculaire [18,19] avec des insertions en avant et en arrière
de l’ora serrata [20,21]. La continuité de ces fibrilles avec celles du corps vitré est un
important facteur de prédisposition aux déchirures et aux décollements de rétine.
On trouve une adhérence vitréorétinienne inhabituellement forte au bord postérieur
de la base du vitré en cas de déchirure géante [22]. Une adhérence vitréorétinienne forte
est également présente dans les situations anormales ou pathologiques telles que les plis
méridionaux, les amas pigmentés périphériques, les rosettes rétiniennes, les plaques
granuleuses et la dégénérescence palissadique progressive [22, 23,24].
Le décollement postérieur du vitré détermine ces déhiscences par traction et est le
plus souvent le résultat de la synérèse du vitré, inéluctable avec le vieillissement : 22%
des sujets âgés de moins de 65 ans et 60% de ceux de plus de 75 ans. Le décollement de
rétine est une affection rare. La traction vitréenne ne peut donc expliquer à elle seule la
formation d’une déhiscence de type vitréen ; il faut encore qu’elle s’exerce sur une rétine
fragile [12].
48
Il existe deux types de ruptures rétiniennes :
Ø Les ruptures de type rétinien pur : les trous
Ce sont des lésions rondes ou ovalaires, taillées à l’emporte-pièce, correspondant à
un amincissement extrême de la rétine (fig. 9). Il n’existe aucune bride vitréenne à leur
niveau et ils ne produiront un décollement de rétine que lorsque le vitré en regard se sera
liquéfié, ne faisant plus tampon.
Ø
Les ruptures de type vitréen :
Les déchirures à clapet : elles apparaissent sous la forme d’un croissant, d’un fer à
cheval, dont le sommet est orienté vers le pôle postérieur. Le clapet ou lambeau, plus ou
moins rétracté, situé entre les deux cornes du croissant est plus ou moins dressé dans le
vitré. Une bride vitréenne est toujours adhérente au clapet. Le clapet peut être
entièrement détaché, l’aspect de la déhiscence étant celui d’un trou plus ou moins rond
devant lequel flotte l’opercule de rétine arraché, sur lequel est toujours fixée la bride
vitréenne. Toutefois, celle-ci n’exerce plus de traction. (fig. 10)
Les dialyses : déhiscences très périphériques, produites par la traction de la base
vitréenne au niveau de sa limite antérieure ou postérieure. La désinsertion classique se
situe à l’ora et présente un bord postérieur arciforme plus ou moins dentelé
correspondant au bord antérieur de la rétine « désinsérée ». Parfois la dialyse est située
juste en arrière de l’ora, avec alors, à son bord antérieur, un petit lambeau rétinien.
L’extension de la dialyse peut atteindre plus d’un quadrant et aboutir à l’inversion
rétinienne.
49
Fig. 9 : Aspect d’un trou rétinien atrophique [22]
Fig. 10 : Aspect d’une déchirure à clapet [22]
50
2.5. Courants liquidiens :
Lors du décollement postérieur du vitré, il y a formation, dans le segment
postérieur, d’un compartiment liquidien constitué d’humeur aqueuse et d’acide
hyaluronique provenant de la dégradation du vitré. Ce liquide va passer à travers la
déhiscence et s’immiscer sous la rétine pour créer le décollement [13]. Le liquide sous
rétinien désamorce l’effet de pompe de l’épithélium pigmentaire qui, normalement, tend
à recoller la rétine. De plus, lors des mouvements oculaires, le liquide va hydro disséquer
la rétine et la séparer de l’épithélium pigmentaire, l’inertie du liquide participant à
l’extension du décollement [23].
2.6. Accumulation du liquide sous rétinien :
Le liquide sous rétinien s’accumule plus rapidement lorsqu’il provient de l’espace
rétrohyaloidien (par ex : à travers une déchirure à clapet après décollement postérieur du
vitré) que s’il survient lors d’une déchirure sans décollement postérieur du vitré (par ex :
trous atrophiques et dialyses) où la quantité potentielle de liquide, à partir du gel modifié,
est limitée. Lorsque le décollement se continue, le patient ressent une progression du
scotome visuel qui correspond à la zone décollée ; la vision centrale n’est altérée et
déformée que lorsque la macula se décolle.
Le neuroépithélium décollé devient moins transparent, en particulier lorsqu’existent
œdème marqué et plissement des couches rétiniennes profondes, internes à la membrane
limitante externe. Sous la membrane limitante externe, les articles des cônes et des
bâtonnets se répandent à partir de la zone décollée et les noyaux des photorécepteurs
présentent des signes de dégénérescence. Après réapplication de la rétine, la
récupération visuelle dépend de la réversibilité de l’œdème rétinien et de la
régénérescence des articles externes des photorécepteurs.
51
3. Évolution naturelle d’un décollement de rétine :
Un décollement de rétine rhegmatogène peut exceptionnellement se recoller
spontanément. Très rarement, il ne progressera pas et restera partiel. Dans tous les
autres cas, l’évolution se fera inexorablement vers l’extension, le décollement total et la
perte de toute fonction visuelle.
3.1. Rétine décollée :
Les altérations les plus précoces sont la dégénérescence des segments externes des
photorécepteurs et l’œdème des couches internes : ces modifications sont réversibles
après recollement ; il se produit ensuite une atrophie des couches externes puis internes
avec parfois développement de kystes intra rétiniens.
Le liquide sous rétinien devient progressivement plus visqueux par accumulation
locale de protéines et passe dans la cavité vitréenne. Dans les jours suivant un
décollement de rétine, les cellules de l’épithélium pigmentaire situées sous la rétine
décollée se modifient, prolifèrent et migrent, pouvant aboutir à une prolifération sousrétinienne ou être le point de départ de la prolifération vitréorétinienne.
3.2. Prolifération sous-rétinienne :
Elle survient dans certains décollements anciens peu évolutifs. Elle correspond à
une prolifération de l’épithélium pigmentaire. Cette prolifération est de couleur blanche
car les cellules qui la composent ont perdu leurs pigments. Elles forment des membranes
ou des cordages en situation sous-rétinienne. La prolifération sous-rétinienne n’est pas
en soi un signe de prolifération vitréorétinienne. Elle ne fait que témoigner de
l’ancienneté d’un décollement.
52
3.3. Prolifération vitréorétinienne :
La prolifération vitréorétinienne est une complication sévère du décollement de
rétine rhegmatogène, qui peut être envisagée comme une déviation pathologique des
processus normaux de cicatrisation.
C’est le résultat d’une succession d’évènements touchant en premier lieu les
cellules de l’épithélium pigmentaire, modifiant leurs formes et leurs fonctions qui conduit
à la constitution de membranes fibrogliales pré- et parfois rétro rétiniennes ayant la
propriété d’être rétractiles à l’origine d’un plissement de la rétine dont la surface va
diminuer. La contraction de ces membranes et celle du vitré notamment au niveau de sa
base, fixent ensuite le décollement et le rendent incurable par la seule obturation des
ouvertures.
Les mécanismes à l’origine de cette PVR sont d’origine cellulaire, sous la
dépendance de facteurs humoraux [24].
Ø
Rôle de la déchirure rétinienne :
La première étape est le passage à travers la déchirure rétinienne de cellules de
l’épithélium pigmentaire. Ainsi existe-t-il un parallélisme entre la surface d’épithélium
pigmentaire découverte, et donc la taille de la déchirure, et le risque de PVR.
déchirures à clapet et les déchirures géantes constituent donc les déhiscences
Les
les plus
à risque de PVR. En revanche la PVR complique plus rarement les décollements de rétine
liés à des déhiscences d’origine rétinienne pure, c’est-à-dire sans clapet ni lambeau. La
migration des cellules de l’épithélium pigmentaire est favorisée par les manœuvres de
cryoapplication, aussi bien par les mouvements de la sonde que par l’application de froid,
surtout en cas de traitement répété sur la même zone.
53
Ø
Transformation cellulaire et facteurs humoraux :
Dans le vitré, les cellules de l’épithélium pigmentaire vont subir une transformation
morphologique les apparentant à des fibroblastes, capables de se fixer sur les fibres de
collagène vitréennes. Des facteurs humoraux vont favoriser la fixation de ces cellules à la
matrice extracellulaire, générant une membrane fibrocellulaire douée de propriétés
contractiles.
Le plus important est la fibronectine dont la concentration est trois à quatre fois
supérieure à la normale dans le vitré d’yeux présentant une PVR. Cette protéine assure
une liaison solide et stable entre les cellules et le collagène et recrutent de nouvelles
cellules qui vont se fixer à d’autres fibrilles de collagène. De plus, les cellules de
l’épithélium pigmentaire transformées libèrent le « transforming growth factor »
qui
stimule la prolifération fibroblastique, la production de collagène et de fibronectine.
Ø Facteurs prédictifs de PVR :
La connaissance des mécanismes physiopathologiques ainsi que de nombreuses
études cliniques ont permis de déterminer des facteurs cliniques préopératoires ainsi que
des conditions et techniques chirurgicales augmentant le risque de PVR [25] :
• L’aphakie : rôle de l’issue du vitré dans la genèse de PVR chez l’aphake.
• Décollement du vitré incomplet.
• Traumatisme : contusion oculaire, plaie perforante.
• Rupture de la barrière hémato rétinienne.
• Décollement de rétine étendu : atteinte de 2 quadrants ou plus
• Ancienneté du décollement : décollement d’évolution supérieure à un mois.
• Forme de la déchirure : à clapet et surtout déchirure géante.
• Cryopexie : cryothérapie surdosée, itérative sur la même zone, indentation sclérale
répétée après cryothérapie.
54
• Rétinotomie.
D’autres facteurs suspectés de favoriser la survenue de PVR sont plus controversés.
Il s’agit :
• Décollement choroïdien préopératoire.
• Hémorragie intra vitréenne.
3.4. Décollement de rétine non opéré :
Lorsque la rétine reste décollée pendant des mois, elle devient atrophique. Sous le
décollement, l’épithélium pigmentaire s’atrophie également. La prolifération secondaire
de l’épithélium pigmentaire sur les bords d’un décollement rétinien subtotal provoque
l’apparition de limites pigmentées, ou lignes de démarcation, qui peuvent plus ou moins
arrêter l’extension du décollement de rétine. De multiples marques pigmentées sur la
rétine décollée témoignent de chaque nouvelle progression du décollement. D’autres
indices, kystes rétiniens (schisis secondaires), néovascularisation périphérique et
modification du liquide sous-rétinien (c'est-à-dire déplacement marqué du liquide
visqueux sous-rétinien selon la position du patient), témoignent de l’ancienneté du
décollement. Parfois, la rétine se réapplique spontanément, laissant un peu de liquide
sous-rétinien autour de la brèche initiale et d’importants remaniements pigmentaires.
55
III. Epidémiologie :
1 .Données générales dans le monde [26]:
La littérature rapporte une incidence moyenne du décollement de rétine dans la
population mondiale de 6 à 18 pour cent mille habitants.
Aux États-Unis, une étude épidémiologique dans l’Iowa [27] rapporte une incidence de
12,4 pour cent mille habitants.
En France, L’incidence globale est de 6,3 à 17,9 pour cent mille habitants.
Au Maroc, Il n’existe pas un organisme public de surveillance de l’incidence des maladies
rétiniennes.
La variabilité saisonnière des décollements de rétine est décrite dans la littérature
[28, 29, 30,31] avec une augmentation statistiquement significative en saison chaude
(56 % des décollements annuels au printemps et en été) et un pic en juin-juillet [32].Les
patients sont alors souvent d’âge un peu plus jeune (quarante-sept ans versus
cinquante-quatre ans dans une série libanaise [28]). Sont évoqués le rôle de la
déshydratation du vitré et son incidence sur l’interface vitréorétinienne, ainsi que la
production de radicaux libres par la lumière, modifiant la structure vitréenne [30].
2.Âge et sexe :
Le sex-ratio du décollement de rétine est défavorable aux hommes pour de
nombreuses études [34, 33].
La courbe d’incidence du décollement de rétine a un profil à deux bosses [29].
Le
pic de fréquence se situe entre cinquante ans et soixante-dix ans [37, 39, 40, 47]. Un
autre pic de fréquence aux alentours de vingt à trente ans [40] est marqué par la
fréquence des décollements d’origine traumatique et par la myopie forte.
56
Dans la population pédiatrique [41], l’âge moyen du décollement de rétine est de
treize ans avec plus de 70 % de garçons.
Les facteurs de risque sont les traumatismes (52 %) et la myopie (37 %). Dix pour
cent sont bilatéraux et les syndromes malformatifs sont plus représentés dans ce groupe,
notamment le syndrome de Marfan et les hérédo dégénérescences vitréorétiniennes :
maladie de Wagner, syndrome de Stickler, vitréorétinopathie exsudative familiale et
rétinoschisis juvénile. Spécifiquement dans la population des enfants opérés de cataracte
congénitale [42], 3,2 % développent un décollement de rétine avec un délai de survenue
de six ans en moyenne, et la myopie demeure un important facteur de risque.
3. Facteurs de risque :
• Myopie forte :
La
myopie forte axile dégénérative
est définie comme un accroissement de la
longueur axiale du globe oculaire au-delà de 26 mm [48], correspondant à une myopie
de – 6 D. Son incidence au sein de la population générale est de 0,5 % à 2 % [48].
Son épidémiologie connaît d’importantes variations géographiques : en Europe, la
myopie forte est responsable de 5 % des cécités, alors que le taux est de 12,5 % au Japon
[48]. Une étude de cohorte à Singapour montre que 17,9 % [49] des enfants de sept ans
sont myopes forts. La myopie extrême (au-delà de – 10 D) touche 0,2 % à 0,3 % [50] des
populations américaines et australiennes.
Complications maculaires mises à part, la myopie forte dégénérative est associée à
une importante morbidité par décollement de rétine rhegmatogène [51]. On estime que
55 % [29, 52] des décollements de rétine non traumatiques sont attribuables à la myopie.
Le risque de décollement de rétine augmente progressivement parallèlement à
57
l’importance de l’accroissement des modifications anatomiques du globe oculaire : un œil
avec un équivalent sphérique de – 1 D à – 3 D a quatre fois plus de risque de développer
un décollement de rétine qu’un emmétrope et le risque est de dix fois pour les
amétropies au-delà de – 3 D [52].
La myopie représente 37 % des décollements de rétine pédiatriques dans une série
récente de deux cent soixante-dix-huit yeux [53]. Ce sont majoritairement des garçons.
La myopie forte est également un facteur de risque indépendant de morbidité au
cours d’une intervention sur le cristallin. Un sujet ayant une longueur axiale de plus de 27
mm et qui bénéficie d’une phakoémulsification devra être informé du risque de survenue
de 2 % de décollements de rétine dans les deux ans postopératoires (selon une étude
récente de deux mille trois cent cinquante-six yeux [54]).
• Traumatisme :
Ce décollement survient dans les suites d’une contusion oculaire à globe fermé ou
d’une plaie du globe. Sa prévalence est d’un cas pour cent mille habitants par an et il est
marqué par une forte représentation masculine de façon constante dans le monde.
4. Lésions prédisposantes
Le décollement de rétine rhegmatogène [43] répond à une ouverture rétinienne
localisée avec passage de fluide vitréen liquéfié. Le traitement des déhiscences est
l’objectif de la cure du décollement de rétine. L’intérêt d’un examen préventif est de
mettre en évidence les lésions dégénératives prédisposantes. Celles liées statistiquement
à un décollement de rétine sont :
– les palissades [31] ;
– le cystic retinal tuft ;
– les trous atrophiques ;
58
– le rétinoschisis sénile périphérique [44].
Les palissades sont communes dans la population générale (8 %) et sont présentes
dans 45 % des décollements de rétine [29] ; mais elles sont associées à 60 % des cas de
décollements de rétine non traumatiques et phaques [45]. L’examen préopératoire des
patients chirurgicaux retrouve 45,7 % de palissades et 47,3 % de myopies [29].
Les trous ronds atrophiques sont des facteurs de risque importants chez le phaque
et représentent 2,8 % de tous les décollements de rétine dans une étude de 1976 du Wills
Eye Hospital [46]. Ces décollements de rétine à vitré non décollé surviennent chez le
patient plus jeune ; 75 % des patients ont des erreurs réfractives de type myopique de
plus de – 3 D et la topographie du décollement est plutôt inférieure et lentement
évolutive. Le pronostic est bon (98 % de recollement).
Il est intéressant de constater que toute ouverture rétinienne n’aboutit pas à
un décollement de rétine. En effet, la découverte d’une déhiscence chez un phaque
asymptomatique n’évolue vers un décollement de rétine que dans 2 % des cas [36].
Ces lésions rétiniennes prédisposantes constituent le premier facteur de la
constitution des déhiscences à l’origine du décollement de rétine. Le deuxième facteur
est vitréen.
Le décollement postérieur du vitré, symptomatique ou non, peut être responsable
de la création d’une déhiscence rétinienne par la traction vitréenne localisée sur une zone
d’adhérence vitréorétinienne pathologique. La majorité des déhiscences rétiniennes
surviennent alors dans les six premiers mois [47]. Processus Physiologique du
vieillissement vitréen, le décollement postérieur du vitré augmente de façon progressive
avec l’âge. L’augmentation du degré de myopie favorise ce décollement postérieur du
vitré.
59
5. Cas particuliers
Les incidences comparées du décollement de rétine dans quelques situations
particulières sont présentées dans le tableau n°I.
•
Décollement de rétine bilatéral :
Le décollement de rétine est bilatéral dans 7,26 % des cas pour Mitry [31], 10 % à
20 % des cas pour Laatikainen [55] et dans 13% des cas dans une étude française
rapportée par J. Haut [56]. Une équipe tunisienne [57] rapporte la description de trentedeux cas, soit 6,8 % de tous les décollements de rétine : l’âge moyen de trente-cinq ans y
est plus jeune qu’habituellement. La myopie est prédominante dans cette population et
les lésions dégénératives périphériques fréquentes (trous operculés).
L’incidence du décollement de rétine bilatéral et simultané est beaucoup plus rare:
2 % [58,59]. Certains patients présentent un risque spécifique de décollement de rétine
bilatéral : syndrome de Stickler [60], syndrome de Marfan [51]
•
Après chirurgie du cristallin
Le décollement de rétine de l’aphaque (et du pseudophaque), exceptionnel il y a
cinquante ans [61], est en constante augmentation depuis la phakoémulsification, du fait
de
l’accroissement
du
nombre
de
procédures
de
phacoexérèse.
Les
patients
pseudophaques représentent 30,8 % des mille cent seize cas de décollements de rétine
pour le Swedish Retinal Detachment Register [37]. Le risque est présent même en cas de
chirurgie sans complication [61].
Dix ans après une phakoémulsification, le risque relatif de décollement de rétine
par rapport à un sujet d’une population de même âge est de 5,5 fois [57] supérieur.
L’incidence du décollement de rétine post-chirurgie de cataracte est de 0,93 % par
œil sur huit ans [62]. Le délai médian de survenue est de trente-neuf mois [63].
60
Ont été identifiés comme facteurs de risque de décollement de rétine après
phakoémulsification [64, 65] : une ouverture per opératoire de la capsule postérieure, une
déhiscence zonulaire, une longueur axiale supérieure à 23 mm, un antécédent de
décollement de rétine sur l’autre œil.
•
Après capsulotomie au laser YAG :
L’incidence du décollement de rétine après capsulotomie est de 1,9 % à 4 % dans un
délai de cinq ans [66, 67]. La photo coagulation des zones à risque serait d’un grand
intérêt dans ce contexte. Le délai moyen de survenue est de trois mois et demi après la
capsulotomie [68].
•
Après infection virale :
Les décollements de la rétine au cours du sida sont une complication survenant le
plus souvent dans les suites de nécroses rétiniennes infectieuses [69, 70]. Ils surviennent
dans 75 % des cas à la suite d’une rétinite à CMV, dans 18,8 % des cas à la suite d’une
nécrose rétinienne à HSV ou VZV et dans 6,2 % à la suite d’une rétinochoroïdite
toxoplasmique.
61
Tableau I – Incidences comparées des décollements de rétine [26]
Population générale
0,01 %
Myopie < – 3 D
0,04 %
Myopie > – 3 D
0,10 %
Après chirurgie de la cataracte
0,93 %
Myope opéré de phakoémulsification
2%
Phaque avec déhiscence asymptomatique
2%
Après laser YAG
3%
Après rupture capsulaire lors d’une
4%
Phakoémulsification
19 %
Après nécrose rétinienne virale
62
6. facteurs pronostiques :
La littérature rapporte un taux de réapplication rétinienne de 85 % à 90 % après une
prise en charge chirurgicale d’un décollement inaugural et de 94 % à 96 % après au moins
deux opérations [35].
Le principal facteur pronostique positif du décollement de rétine est l’acuité visuelle
préopératoire [36]. La macula est décollée dans la moitié des cas lors de la chirurgie [37,
29].
Les principaux facteurs négatifs préopératoires sont la durée du décollement (plus
de cinq jours), la prolifération vitréorétinienne et une traction vitréomaculaire.
Les facteurs pronostiques visuels négatifs postopératoires sont les complications
maculaires (œdème maculaire cystoïde, membrane épimaculaire secondaire), un profil
fovéolaire postopératoire défavorable en OCT [38] et des migrations de l’épithélium
pigmentaire sous-rétinien.
63
IV-ETUDE CLINIQUE : [22, 39, 71,75]
Le décollement de rétine rhegmatogène est causé par des ouvertures rétiniennes,
le plus souvent déchirures par traction vitréenne. C’est un diagnostic généralement posé
par l'examen clinique de la rétine seule, mais un interrogatoire complet, un
examen
ophtalmologique minutieux, et parfois des examens complémentaires dirigés
ont
également des parts importantes dans la prise en charge
Nous avons choisi comme type de description
le décollement de rétine
rhegmatogène par déchirure à lambeau chez le sujet phake : qui est la forme clinique
la plus fréquente.
1-interrogatoire :
L’examen commence par un entretien avec le patient pour préciser l’histoire du
décollement et notamment la rapidité d’évolution :
§
Traumatisme :
Le patient devrait être enquis d'une histoire du traumatisme, accidentel ou
chirurgical. La date, l'endroit, et la nature de l'accident devraient être notés. Un
traumatisme direct du globe oculaire devrait clairement être différencié de n'importe quel
traumatisme indirect à la tête ou ailleurs dans le corps. Des détails de la chirurgie
précédente devraient être notés, en particulier extraction de cataracte, capsulotomie au
YAG, corps étranger intraoculaire. Fréquemment, le patient nie n'importe quel
traumatisme pendant l'examen initial.
§
Les antécédents oculaires :
L'interrogatoire
doit
inclure
des
questions
concernant
les
antécédents
ophtalmologiques, telles que l'uvéite, l'hémorragie de vitré, l'amblyopie, le glaucome, ou
64
la rétinopathie diabétique. N'importe quel symptôme de décollement de rétine peut être
imité par d'autres processus pathologiques. Les phosphènes pourraient être dû au
décollement postérieur du vitré, les myodésopsies pourraient être dû à la dégénérescence
du vitré relative à l'âge ou à l'uvéite, et les altérations de champ visuel pourraient être dus
à l'occlusion vasculaire ou à l'hémorragie de vitré.
§
Les maladies systémiques :
Des maladies générales sont parfois associées au décollement de rétine, y compris
le diabète, des tumeurs, l’angiomatose du système nerveux central, drépanocytose,
leucémie, et éclampsie.
§
Prise médicamenteuse :
Notamment la prise des anticoagulants et antiagrégants plaquettaires.
§
Antécédents familiaux :
Bien que la plupart des décollements de rétine se produisent en tant
qu'événements sporadiques, certaines familles sont susceptibles de décollement de
rétine. Des antécédents familiaux de décollement de rétine sont un indice pronostic et
indiquent fréquemment le besoin d'examen des autres membres de la famille.
2-Signes fonctionnels :
Dans la majorité des cas, un décollement par déchirure à lambeau donne des signes
visuels vitréens et rétiniens d’installation brusque qui amènent le patient à consulter.
Rarement, les signes fonctionnels sont très discrets ou absents, il s’agit alors de
décollement limités, sans doute par séparation incomplète du vitré.
Les symptômes
du décollement de rétine incluent des
phosphènes, des
myodésopsies récentes, une amputation de champ visuel, une baisse de l’acuité visuelle,
des métamorphopsies, et rarement, une vision de couleur défectueuse.
65
2-1 Signes visuels vitréens :
La description et le délai d’apparition
des
signes vitréens par rapport à la
découverte du décollement de rétine sont divers. Ceci peut s’expliquer par l’apparition
d’une synérèse du vitré dont l’évolution est progressivement perçue par le patient. Ainsi
de nouveaux signes fonctionnels peuvent apparaître jusqu’au décollement postérieur du
vitré ou les phénomènes visuels s’accentuent.
Les signes vitréens se divisent en myodésopsies et phosphènes ;
Ø Les phosphènes :
Les phosphènes sont des phénomènes lumineux périphériques spontanés parfois
très discrets perçus seulement dans l’obscurité, ailleurs très intenses, véritables éclairs,
ils sont secondaires à une dépolarisation des photorécepteurs suite à une traction du vitré
[74,22].
En fait, la cause la plus commune des phosphènes est le décollement postérieur du
vitré ; Quand le vitré est détaché de la surface rétinienne, mécaniquement, une
stimulation rétinienne se produit aboutissant à une sensation de lumière. Cette
perception est plus marquée s'il y a des adhérences vitréorétinienne focales.
Généralement, le décollement du vitré est bénin et peut presque être considérée en
tant que normal dans l'œil sénescent. Dans approximativement 12% de décollements
postérieurs du vitré symptomatiques, une recherche soigneuse de la périphérie objective
une déchirure rétinienne. [22]
La localisation des phosphènes n’a pas de valeur prédictive quant à la présence et
à la localisation d’une déchirure. En effet, dans plus de la moitié des cas, la déchirure ne
se situe pas dans le quadrant opposé. Ceci s’explique par la présence de déchirure
asymptomatique et de traction vitréorétinienne sans conséquence rhegmatogène.
66
Ø Les myodésopsies :
Tandis que les myodésopsies
(mouches volantes) sont éprouvés
presque
universellement par la population générale, des myodésopsies d’installation brutale
exigent un examen soigneux.
Les myodésopsies se présentent souvent comme l’apparition d’un corps flottant
central ou « mouche », Le patient peut aussi décrire des centaines de petits points noirs
sombres pratiquement pathognomonique de l'hémorragie de vitré, suivies en quelques
heures par la perception « d’une toile d’araignée », ou de la suie, quand le sang forme
des caillots irréguliers. [22,74]
L'apparition soudaine de larges myodésopsies près de l'axe visuel correspond à
l’arrachement de l'anneau glial (L'anneau de Weiss) péri papillaire.
Des phosphènes isolés ou myodésopsies isolés sont moins significatifs que s'ils se
produisent ensemble, dans ce cas, il est sage de supposer qu'une déhiscence rétinienne
existe, jusqu'à preuve du contraire.
Dans l’ensemble, les signes vitréens sont d’intensité très variable, ils peuvent même être
absents et dans ce cas ce sont les signes rétiniens qui alertent le patient.
2-2 Signes visuels rétiniens :
Ils
apparaissent typiquement quelques jours après les signes vitréens, mais ils
peuvent être initiaux si ces derniers n’ont pas été perçus.
Ø Amputation du champ visuel :
Le décollement de rétine crée un scotome positif dans le champ visuel
correspondant au secteur décollé. Le patient ressent donc une amputation progressive du
champ visuel périphérique, mieux perçue s’il s’agit du champ inférieur ou temporal.
67
La topographie du scotome périphérique initial a une grande valeur localisatrice
quant au point de départ du décollement, car c’est dans le secteur rétinien correspondant
qu’il faut chercher les déchirures.
La progression du déficit visuel est en règle rapide : en quelques jours, elle ira plus
vite si les déchirures sont supérieures
et le vitré complètement liquéfié et décollé, et
moins vite si les déchirures sont inférieures et le vitré peu décollé.
Ø Baisse de l’acuité visuelle :
Bien que l’ancienneté du décollement de rétine puisse être estimée dès le début de
l’amputation du champ visuel, la durée de la participation fovéolaire date dès que l'acuité
visuelle centrale est diminuée [22,76]. Le pronostic pour le rétablissement de la vision
centrale est approximativement corrélé avec la durée du décollement fovéolaire.
Il faut ensuite examiner les deux yeux en commençant par l’acuité visuelle qu’il faut
préciser et noter même si elle est très basse, car elle a une grande valeur prédictive pour
le pronostic fonctionnel et aussi anatomique [72,73].
3- Examen clinique :
3-1 Acuité visuelle :
La meilleure acuité visuelle corrigée devrait être notée pour chaque œil. L'acuité
visuelle est habituellement mesurée avec l'échelle décimale de MONOYER ou l’échelle de
Snellen. La basse vision peut être enregistrée avec un numérateur décroissant de la
fraction de Snellen, telle que 5/200 ou 2/200. Puisque les doigts de l'examinateur sont
excessivement équivalents à la lettre de 20/200, le compte des doigts à une distance de
5 mètres est approximativement équivalent à 5/200. Une acuité visuelle diminuée
accompagne toujours l’extension du décollement de rétine dans la fovéa, cependant, la
68
basse vision centrale peut également être due aux antécédents de maculopathies, aux
opacités des milieux, aux neuropathies optiques, ou à l'amblyopie.
3-2 Examen des annexes :
L'examinateur devrait enregistrer le statut des sourcils, des cils, et des paupières.
L’état préopératoire de ces
structures
est une base requise pour
l'évaluation
postopératoire de l'anatomie externe. La période postopératoire peut être caractérisé par
un pseudo ptosis, un œdème de paupières, un chemosis, et, rarement, un ptosis
permanents.
3-3 Motilité oculaire :
La chirurgie de décollement de rétine est parfois accompagnée des atteintes
provisoires dans la fonction des muscles oculomoteurs, et dans des rares cas ces
atteintes sont permanentes. Par conséquent, une évaluation préopératoire de motilité
oculaire est nécessaire. Bien qu'il y ait beaucoup de tests de la motilité, l’examen sous
cache et l'étude des mouvements des versions sont habituellement suffisants à condition
d’une acuité visuelle conservée. S’il y a une baisse de l’acuité visuelle l'examinateur
devrait simplement noter la position du reflet de la lumière d’une torche sur chaque
cornée (test de Hirschberg). Chaque déviation de un millimètre du reflet cornéen de l'axe
visuel est équivalente à approximativement 12 dioptries de prisme (Δ). Cet essai peut être
affiné par le choix du prisme approprié pour reconstituer le reflet de lumière à l'axe visuel
normal (test de Krimsky).
3-4 Reflexe photo moteur :
Une comparaison est faite entre les deux yeux avec une lampe-torche (essai de
Marcus Gunn), par laquelle le réflexe pupillaire direct est étudié par rapport au réflexe
consensuel. Un résultat de test est positif quand il y’a défaut de contraction pupillaire
69
quand l’œil est éclairé, indiquant que le réflexe direct est plus faible que le réflexe
consensuel.
3-5 Examen du segment antérieur :
Il doit être effectué avant et après dilation. La cornée est habituellement claire dans
le décollement de rétine, sauf en cas d’hypotonie majeure responsable des plis de la
membrane de Descemet. L'uvéite antérieure est rarement suffisante pour produire des
précipités rétro cornéens. Un fin tyndall peut être noté dans la chambre antérieure. La
profondeur du la chambre antérieure doit être notée. Si la chambre antérieure
périphérique semble exceptionnellement peu profonde, la gonioscopie est indiquée.
Des opacités cristalliniennes ou capsulaires peuvent être présentes ; Une cataracte
sous capsulaire postérieure pourrait interférer l'acuité visuelle, mais, souvent, elle
n'empêche pas un examen complet de la périphérie rétinienne. Cependant, les opacités
corticaux périphériques ne peuvent pas interférer l'acuité visuelle, mais ils peuvent
sérieusement altérer l'examen de la périphérie et cacher la présence des déchirures
rétiniennes périphériques.
3-6 Tonométrie :
Le tonus oculaire doit être mesuré pour les deux yeux avant que la pression soit
artificiellement abaissée par l'effet de massage de l'indentation sclérale. Habituellement,
un œil avec un décollement de rétine est relativement hypotone. De temps en temps,
l’hypotonie est tellement profonde qu'elle ne peut pas être mesurée. Encore plus rare une
pression intraoculaire paradoxalement élevée en présence du décollement de rétine
(syndrome de Schwartz). L'une ou l'autre de ces extrémités est habituellement soulagée
par réapplication rétinienne.
70
3-7 Examen du segment postérieur :
L’examen préopératoire du fond d’œil est réalisé sous dilatation maximale,
associant la Tropicamide 0,5% et la néosynéphrine à 5%.
Le vitré doit être examiné à la recherche d’un décollement, d’une hémorragie ou la
présence de petits amas pigmentés (Tobacco dust) qui sont habituelles et constituent de
bons signes indirects de décollement et très suggestives d’une déchirure rétinienne dans
70% des cas.
a. Modalités d’examen :
Ø L’ophtalmoscopie binoculaire indirecte :
S’effectue au mieux sur un patient allongé, l'ophtalmoscopie binoculaire indirecte
est l'examen du choix grâce à son grand champ visuel, illumination élevée, profondeur de
foyer, et particulièrement sa facilité d'utilisation avec l’indentation sclérale. Elle donne
une excellence vue d’ensemble très claire et très en relief, elle permet aussi de voir les
petites lésions et elle est de plus très performante si les milieux sont troubles et /ou s’il y
a un implant ; en revanche, elle ne permet pas l’analyse fine du vitré et de la macula [78].
71
Fig. 11 : Ophtalmoscope indirect. [22]
Fig. 12 : Lentilles Indirectes: 78, 28 et20 dioptries [22].
Fig. 13: Ophtalmoscopie binoculaire indirecte [22]
72
Ø La biomicroscopie :
L’autre façon d’examiner le fond d’œil est d’utiliser le biomicroscope et des lentilles
indirectes, contact ou non-contact (tableau II).
L’examen au verre à trois miroirs est très contributif chez le sujet phake ayant une
bonne dilatation pupillaire (fig. 14). Il est mis en défaut en cas de dilatation médiocre ou
chez le sujet pseudophake dès qu’une opacification capsulaire périphérique est présente.
Dans ces cas, il est nettement préférable d’utiliser des lentilles non-contact « grand
champ » (Volk Digital wide field, par exemple) ou des lentilles contact « très grand champ
» (Volk Super Quad® 160, Ocular Instruments Mainster PRP 165) ; ces dernières
permettent un accès au fond d’œil souvent bon même dans des conditions d’examen
moyennes ou mauvaises (myosis, trouble des milieux).
La partie centrale plate d'un verre de contact, permet d'examiner le vitré central et
postérieur avec la grande résolution. Et c’est la meilleure manière pour examiner la
papille optique et les détails de l'anatomie maculaire. La technique est particulièrement
valable
dans
particulièrement
la
recherche
difficile
des
déchirures
rétiniennes
postérieures,
qui
sont
à détecter en cas de staphylome myopique ou dans le
décollement de rétine associé à une rétinopathie diabétique proliférative.
Les rapports vitréorétiniennes dans la périphérie peuvent être examinés par les
verres périphériques (fig. 15).
La biomicroscopie est également valable pour l'évaluation préopératoire d'un
patient avec une déchirure rétinienne géante, L'attache possible du vitré formé aux
berges de la déchirure ou la présence de vitré derrière la rétine est un indice pronostic
préopératoire, et suggère la meilleure technique de la gestion chirurgicale.
L'ophtalmoscopie binoculaire indirecte devrait être le premier à utiliser
pour
obtenir une vue panoramique du segment postérieur entier.une biomicroscopie au verre
73
de contact peut être utilisée secondairement pour définir les détails spécifiques; c'est-àdire, l'ophtalmoscope indirect peut être utilisé pour voir la « forêt, » et la lampe de fente
pour voir les différents « arbres. »
74
Fig14 : Verre à trois miroirs de Goldmann [22]
Fig. 15 : représentation des aires rétiniennes visibles par le verre à trois miroirs de
Goldmann. [22]
75
Tableau II : Quelques lentilles utilisables pour examiner un décollement de rétine et leurs
principales caractéristiques [75].
76
b)-Résultats d’examen :
Ø Décollement de rétine :
Il est en règle facile à voir : la rétine décollée est saillante, mobile avec les
mouvements de l’œil, elle est de couleur gris-rose opaque, ne permettant pas de voir les
vaisseaux choroïdiens en transparence, ceci en raison de l’œdème de ses couches
internes qui lui donne en outre un aspect gaufré. Elle
présente également des plis, eux
aussi mobiles, changeant avec les mouvements de l’œil. La saillie est variable avec la
topographie, les décollements de rétine à point de départ supérieur pouvant être très
saillants. Il est important de mesurer l’étendue du décollement et de rechercher des plis
fixes, ceux-ci sont des signes de prolifération vitréorétinienne et ils peuvent intéresser
soit seulement la surface interne de la rétine avec un aspect de vaisseaux anormalement
tortueux, soit toute son épaisseur avec un aspect de plis en étoile localisés, ou de
plissements plus grossiers et plus étendus. Ces plis rétiniens fixes diminuent la souplesse
de la rétine, et donc plus il y a de prolifération moins le décollement sera mobile ; en
revanche,
on peut voir des rétines très peu mobiles en l’absence de prolifération
vitréorétinienne en cas de décollement ancien avec rétine fine atrophique, mais c’est rare
avec les déchirures. Il faut aussi rechercher des signes de contraction de la base du vitré
avec des combinaisons variables de soulèvement ciliaire, de fins plis radiaires rétro-oraux
et de plis parallèles au limbe le long de la limite postérieure de la base du vitré, avec au
maximum une attraction de la rétine pré équatoriale vers l’iris et le corps ciliaire. Tous
ces plis et contractions diminuent la souplesse de la rétine, donc plus il y a de
prolifération et moins le décollement est mobile. S’il y a un décollement choroïdien
associé, il se présente comme un soulèvement sous-rétinien multilobé périphérique, de
couleur brune, immobile plus ou moins étendu circonférentiellement et rendant l’ora
anormalement visible. Il reste à évaluer l’état de la macula :si elle n’est pas soulevée et si
77
le décollement est temporal supérieur, le traitement est alors une réelle urgence à 24
heures près ; un soulèvement plan peut être difficile à diagnostiquer, on se base sur
l’acuité et la biomicroscopie ; en cas de soulèvement franc, l’analyse bio microscopique
devient délicate er les aspects de trou sont assez fréquents, alors qu’en fait les trous
maculaires vrais associés à une déchirure périphérique sont rares ; enfin, un œdème ou
une membrane maculaires peuvent être présents, même si la macula est à plat. Dans les
cas douteux, la tomographie en cohérence optique (OCT) peut être très utile.
L’examen terminé, le temps pris pour faire un éventuel schéma du décollement
(fig. 16) peut être mis à profit pour prendre une décision thérapeutique et discuter avec le
patient.
Le schéma contient trois cercles concentriques. Le cercle interne représente
l'équateur, cercle moyen représente l'ora serrata, et le cercle externe représente la région
ciliaire. La bande entre les cercles moyens et externes correspond à la pars plana. Le petit
cercle au centre du schéma représente la papille optique.
Les couleurs utilisées pour différentes lésions ne sont pas universellement
standardisées, et les pratiques varient d’un chirurgien à l’autre, mais chaque chirurgien
devrait établir une pratique en matière cohérente de couleurs-codes. Le tableau III décrit
certains des codes couleurs les plus utilisés généralement. Puisqu'une couleur peut avoir
plus d’un signifiant et en raison des variations du code couleurs, il est important de
marquer les items dans le schéma rétinien.
78
Fig. 16a : schéma de décollement de rétine [22]
Fig. 16b : Une déchirure à 7h en fer à cheval sur l’équateur, une autre à 10h pré
équatoriale, une palissade trouée non décollée pré équatoriale à 1h30 [71]
79
Tableau III: Code couleurs pour les schémas rétiniens d’un DR [22]
bleu
• Rétine décollée
• Rétinoschisis
rouge
• Rétine à plat
• Déchirures rétiniennes
• Hémorragie
• Micro anévrysmes, macro anévrysmes
• Néovascularisation rétinienne
marron
• Pigmentation
• photo coagulation
vert
• Opacités, hémorragies vitréennes
• Opacités des milieux (cornée, cataracte)
• Fibrose pré rétinienne
80
Ø Déchirures rétiniennes :
Elles doivent être recherchées pas à pas sur les 360° de la périphérie, en demipériphérie et au pole postérieur. Il est essentiel d’identifier toutes les déchirures car, si
une seule est méconnue et donc non traitée, l’opération sera un échec, ce qui veut dire ne
pas s’arrêter à la première déchirure vue et toujours réexaminer, notamment au début de
l’opération. Elles se présentent sous deux aspects : à clapet ou à opercule. Dans les
déchirures à clapet, le lambeau antérieur sur lequel s’exerce la traction du vitré est resté
solidaire de la rétine d’où l’aspect typique en « U », « V », ou « fer à cheval » plus ou
moins symétrique et plus ou moins facile à voir suivant la taille du lambeau. Dans les
déchirures operculées, le lambeau antérieur a été arraché par la traction et il flotte non
loin de la déchirure qui prend un aspect de trou. Quoi qu’il en soit, la solution de
continuité est en règle facile à voir car elle rend l’épithélium pigmentaire et la choroïde
directement visibles, d’où une couleur rouge franc qui tranche sur le gris de la rétine
décollée. De plus les vaisseaux rétiniens sont interrompus par la déchirure ou plus
rarement passent en pont au-dessus d’elle. Les déchirures peuvent siéger juste en arrière
de l’ora, à l’équateur, ou franchement en arrière de ce dernier. Les déchirures rétroorales se font à la limite postérieure de la base du vitré, volontiers au niveau
d’irrégularités de celle-ci, souvent marquées par des variations anatomiques de l’ora
comme les plis ou complexes méridiens ou les baies encloses ; ces déchirures rétroorales surviennent surtout chez les opérés de cataracte et/ou les sujets âgés, elles sont
presque toujours petites, parfois difficiles à voir. Les déchirures équatoriales siègent à
hauteur des golfes des vortiqueuses et ce sont elles qui présentent les aspects les plus
typiques en « fer à cheval » ; environ 30% d’entre elles surviennent au bord postérieur ou
à l’extrémité d’une palissade, 5 à 10% sur une excroissance rétinienne périphérique,
quelques-unes sur une motte pigmentaire, et le reste en rétine apparemment saine et
81
notamment alors dans une fourche vasculaire ; leur taille va de quelques degrés à 90°. Les
déchirures franchement rétro équatoriales sont peu fréquentes et se voient avant tout
chez le myope fort : elles siègent typiquement le long des gros vaisseaux ou de leurs
branches principales mais elles peuvent être aussi juxta papillaires, elles sont parfois
difficiles à identifier étant donné la pâleur du fond d’œil dans ces yeux.
Dans les cas difficiles de mauvaise vision de fond d’œil ou de déchirures petites et
périphériques, on se base sur la topographie du décollement en se référant aux règles de
Lincoff.
Ø Vitré :
Son décollement peut être difficile à voir et incomplet. La présence de petites
particules pigmentées est banale, mais si elles sont nombreuses et groupées en amas
devant la rétine inférieure, il s’agit là aussi d’un signe de PVR à potentiel évolutif. Une
hémorragie du vitré habituellement peu dense n’est
pas rare ; elle est parfois très
importante et on sait que dans ce cas il faut toujours faire une échographie, encore plus
si la perception lumineuse n’est pas bonne dans un secteur donné, car le risque de
décollement de rétine grave est majeur dans ces yeux qui ont une déchirure et une grosse
hémorragie du vitré.
3-8 Examen de l’œil adelphe :
L’examen ophtalmologique doit être complet, méthodique, bilatéral et comparatif.
Ainsi, l’examen de l’œil adelphe s’avère nécessaire essentiellement à la recherche de
lésions rétiniennes associés afin qu’un traitement préventif soit envisagé.
3-9
Examen général :
L’examen général est complété à la recherche étiologique et pour l’évaluation du
terrain en préopératoire.
82
4-Classification :
Les données de l’examen doivent être représentées sur un schéma où sont
consignées l’étendue et la topographie du DR, la taille et la situation des déchirures par
rapport à l’ora, à l’équateur et aux méridiens.
4.1. Topographie du décollement de rétine : [12]
La topographie du décollement comporte l’étude de l’étendue du décollement en
quadrants et de la hauteur du soulèvement (plan ou bulleux avec poche plus ou moins
saillante). Il existe des relations entre la topographie d’un décollement de rétine et la
localisation des déhiscences. Cette relation est appelée « loi de Lincoff » [78]. Ces lois ont
toutefois une limite de validité : elles ne sont valables que si le décollement de rétine est
récent, initial (sans chirurgie préalable), sans antécédent de photo coagulation au laser.
En effet, des cicatrices de rétinopexie modifient l’extension du soulèvement à partir de la
déhiscence.
Elles sont au nombre de cinq :
• Loi n° 1 : Lorsque le décollement de rétine concerne un quadrant supérieur, il
existe toujours une déhiscence à proximité de la limite supérieure du décollement
(figures 17a et b). Si le décollement est symétrique par rapport au méridien de 12 h, il
existe une déhiscence à 12 h (figure 17c). Si le décollement de rétine est asymétrique par
rapport au méridien de 12h, la déhiscence est par, rapport au méridien de 12h, toujours
du côté où le décollement de rétine descend le plus bas (figure 17d).
• Loi n° 2 : Cas particulier du décollement de rétine de topographie bulleuse
supérieure. La déhiscence est toujours latéralisée par rapport au méridien de la poche
bulleuse et se situe du côté où le décollement de rétine s’étend le plus (figure 17e).
• Loi n°3 : Un décollement de rétine à double poche inférieure comporte toujours
une déhiscence supérieure. Le liquide sous-rétinien s’est écoulé à partir de la déhiscence
83
le long de l’ora, reste très périphérique et détermine deux poches inférieures. La
présence d’une vallée séparant ces deux poches témoigne toujours d’une déhiscence
supérieure et celle-ci est toujours située du côté où la poche remonte le plus haut (figure
17f).
• Loi n°4 : Lorsqu’un décollement de rétine est inférieur (c’est-à-dire ne dépassant
pas les méridiens horizontaux), la déhiscence est à la limite supérieure du décollement si
ce décollement est asymétrique par rapport au méridien de 6h (figure 17g).
• Loi n°5 : Si le décollement inférieur se raccorde de façon convexe à l’ora de part et
d’autre de la poche inférieure, la déhiscence est toujours située dans l’axe de la poche
(figures 17h et 17i).
84
Figure 17a – Loi n°1
Figure 17d- Loi n°1
Figure 17g- Loi n° 4
Figure 17b – Loi n°1
Figure 17e- Loi n°2
Figure 17h- Loi n°5
Figure 17c – Loi n°1
Figure 17f – Loi n° 3
Figure 17i- Loi n°5
Figure 17 : lois dites de Lincoff [12]
85
4.2. Prolifération vitréorétinienne :
La classification révisée par la Retina Society établi en 1991[79], faisant office de
référence, comprend 3 stades :
Elle comprend 3 stades :
- Stade A : amas de cellules pigmentées dans le vitré et/ou à la surface inférieure de la
rétine.
- Stade B : fin plissement de la surface rétinienne localisé, bords enroulés des
déhiscences rétiniennes. La rétine peut être localement rigide, les vaisseaux tortueux. Le
vitré est moins mobile.
- Stade C : apparition de plis rétiniens rigides. Ce stade est divisé en forme antérieure (A)
et postérieure (P), la séparation se faisant à l’équateur. L’extension de la prolifération est
exprimée par le nombre de méridiens horaires concernés (1 à 12). S’y ajoute une
subdivision en fonction du type de contraction :
• Type 1 : contraction postérieure focale, correspondant à la présence de plis rétiniens
étoilés.
• Type 2 : contraction postérieure diffuse, correspondant à l’existence d’une membrane
diffuse se traduisant par une surface rétinienne froissée et des plis irréguliers en arrière
de la base du vitré.
• Type 3 : prolifération sous-rétinienne, notée seulement dans sa forme rétractée
soulevant la rétine en anneau péri papillaire ou en corde à linge.
• Type 4 : contraction circonférentielle antérieure. Ceci est marqué par l’apparition de plis
rétiniens radiaires antérieurs, primitifs ou secondaires à une vitrectomie incomplète.
• Type 5 : déplacement antérieur de la base du vitré, attirée vers le corps ciliaire, l’iris
voire la capsule du cristallin et provoquant un pli rétinien antérieur parallèle à l’ora.
86
V-EXAMENS COMPLEMENTAIRES : [80,22]
1. Clichés couleur :
Dans certaines circonstances cliniques où l’examen s’avère délicat, notamment si le
patient est peu compliant et particulièrement en ophtalmo pédiatrie, l’acquisition rapide
de photographies du fond d’œil peut contribuer à une meilleure évaluation de celui-ci.
Les échanges de données sont facilités par la réalisation de photographies
numériques, dont on peut rapprocher les films réalisés en per-opératoire des chirurgies
de décollements de rétine. Ils facilitent la communication entre médecins, que ce soit
dans le cadre d’un enseignement ou d’une discussion collégiale voire la communication
entre médecins et malades.
2. Tomographie en cohérence optique :
2.1
OCT de la macula soulevée (« macula off »)
Dans les décollements de rétine rhegmatogènes à macula soulevée, l’examen en
OCT de la macula en préopératoire permet d’évaluer les modifications anatomiques infra
cliniques de la rétine maculaire soulevée et d’obtenir, dans une certaine mesure, des
indices pronostiques de la récupération visuelle postopératoire (fig. 18).
En postopératoire, le but de l’examen de la macula en OCT est essentiellement
d’essayer de mieux comprendre une récupération visuelle médiocre, malgré une
réapplication chirurgicale satisfaisante de la rétine (fig19).
87
Fig. 18 : Coupes en OCT (time domain) de la rétine maculaire décollée chez des patients
présentant un décollement de rétine rhegmatogène. [80]
a. La rétine maculaire décollée présente une structure normale.
b. La rétine maculaire présente une large hypo réflectivité de la couche nucléaire externe
due à de grandes cavités kystiques.
c. La rétine maculaire présente une large hypo réflectivité de la couche nucléaire externe
due à de grandes cavités kystiques, avec des altérations minimes de la couche nucléaire
interne et des ondulations de la rétine externe.
d. La rétine maculaire présente de multiples petites cavités kystiques dans les couches
nucléaires interne et externe.
88
Fig19 : OCT (spectral domain) de la macula cinq mois après la chirurgie chez un patient
ayant présenté un décollement de rétine rhegmatogène. [80]
Mise en évidence de multiples petits soulèvements rétiniens au pôle postérieur.
89
2.2
OCT de la macula non soulevée (« macula on »)
En préopératoire, l’examen en OCT de la macula permet de vérifier l’absence de
soulèvement maculaire infra clinique, témoignant d’une macula effectivement non
soulevée.
En postopératoire, certaines études ont montré que la rétine maculaire pouvait
présenter également des altérations visibles en OCT : présence d’une membrane
épimaculaire, présence d’un soulèvement rétinien maculaire [81, 82, 83, 84] ; mais ces
altérations semblent moins fréquentes que dans les décollements de rétine à macula
soulevée [81, 84]. En outre, les atteintes de la ligne de jonction des segments des
photorécepteurs et de la limitante externe semblent absentes [84] ou moins fréquentes
[82], ce qui pourrait expliquer le meilleur pronostic visuel des décollements de rétine à
macula non soulevée.
3.
Echographie oculaire :
L’échographie en mode B permet en particulier de différencier les décollements de
rétine rhegmatogène, par traction, exsudatif ou tumoral.
Un décollement de rétine apparaît toujours sous l’aspect d’une membrane
intraoculaire, qui présente des caractéristiques variant suivant l’étendue et l’ancienneté
du décollement.
3.2. Caractéristiques de la membrane intraoculaire :
Localisé et périphérique, il faut noter le nombre de quadrants intéressés, le
méridien où il débute et celui où il finit et s’il inclut ou non la région maculaire.
Quand le décollement de rétine est total, le feuillet rétinien s’insère sur la papille et
à l’ora serrata.
90
La forme varie avec l’ancienneté, le degré de la prolifération vitréorétinienne et
l’existence ou non de tractions. Au début, un décollement de rétine a un aspect en « V »
grand ouvert puis assez fermé, puis prend un aspect en « Y », le pied du « Y » étant plus
ou moins long, et, à la fin, en « T ».
3.3. Déchirures
L’étude des déchirures est surtout importante quand le fond d’œil est inaccessible
Ø En rétine à plat
On peut déceler :
– les déchirures à clapet : le clapet, saillant, très échogène et toujours attaché à la
hyaloïde postérieure décollée. (fig. 20)
– les trous à opercule : on voit bien l’opercule en avant de la solution de continuité du
neuroépithélium.
Ø En rétine soulevée
Il est très difficile de retrouver des déchirures du fait des vallées rétiniennes, le
faisceau ultrasonore ne pouvant être en permanence perpendiculaire au neuroépithélium
décollé (fig. 21). On peut même, parfois, trouver une déchirure géante associée à une
inversion rétinienne.
3.4. Étude du vitré:
L’étude du vitré est plus difficile que lorsque la rétine est à plat mais demeure
essentielle.
Anéchogène ou siège de nombreux échos hémorragiques ou inflammatoires dont il
faut préciser les mouvements, il est indispensable de préciser, quand on peut, s’il existe
un décollement de la hyaloïde postérieure et si ce dernier est apparemment total ou non.
91
Fig20 : Déchirure à clapet (œil droit, méridien de 7 h 30). Coupe explorant le quadrant
temporal à gain élevé.
Le clapet, bien visible, épais et échogène est bien différent de la hyaloïde postérieure, fine
et peu échogène. [80]
92
Fig. 21 : Hémorragie intra vitréenne et décollement de rétine partiel
avec grande déchirure, tractée par la hyaloïde postérieure.
Coupe du quadrant temporal de l’œil droit à gain élevé. [80]
93
3.5. Etude de la paroi :
On distinguera :
– épaisseur normale ;
– épaississement choroïdien, si l’épaisseur a une valeur supérieure à 2 mm, ayant une
signification pronostique de tendance à l’atrophie ;
– masse pariétale responsable d’un décollement de rétine exsudatif (angiome,
mélanome…) ou hémorragique (dégénérescence maculaire liée à l’âge hémorragique
pseudo tumorale, hématome sous-rétinien sur néo vaisseaux périphériques.
3.6. Indications de l’échographie oculaire:
v Chercher un décollement de rétine quand le fond d’œil est inaccessible et la PL non
ou mal orientée :
– cataracte totale
– hémorragie intra vitréenne/hyalite (endophtalmie) dense Chercher une déchirure quand
le fond d’œil est mal analysable
v Diagnostic différentiel avec une autre membrane intraoculaire (mode A standardisé,
échographie-Doppler couleur) :
– hyaloïde postérieure (décollement subtotal du vitré, toujours attaché à la papille)
– décollement choroïdien
– rétinoschisis atypique
v Évaluer le pronostic après chirurgie (doute sur une atrophie à minima) :
– épaisseur choroïdienne
– état des flux des vaisseaux centraux de la rétine.
94
VI-Formes cliniques : [39, 71,85]
1- Décollement de rétine par déchirure géante :
Les déchirures géantes s’étendent par définition sur 90° et plus ; elles peuvent
dépasser 180° et être quasi circulaire. Elles sont rares et surviennent le plus souvent
spontanément chez des patients myopes forts et/ou atteints d’une vitréorétinopathie
constitutionnelle et de sexe masculin : il peut y avoir un facteur déclenchant, contusion
oculaire [86,88] ou opération, notamment vitrectomie [87,89].
1.1-Signes cliniques :
Le diagnostic est évident, si la déchirure est plus grande que 180°, son lambeau
postérieur peut se retourner et venir au contact de la rétine non déchirée formant une
inversion rétinienne (fig. 22,23). De même, on note souvent des refends radiaires
postérieurs parfois très allongés au niveau des extrémités de la déchirure et une ou
plusieurs déchirures à lambeau dans le reste de la périphérie. Une PVR notable est très
souvent présente d’emblée.
1.2-pronostic :
Il est réservé car, si ces déchirures peuvent être assez facilement obturées par la
chirurgie intraoculaire, notamment avec les perfluororcarbones liquides, elles ont un fort
potentiel de PVR postopératoire sévère avec déchirures secondaires, membranes
épimaculaires et récidives sous silicone ou après ablation de silicone.
95
Fig. 22 : Inversion rétinienne sur large déchirure géante supérieure.
La papille est vue en transparence à travers la rétine supérieure
inversée. [85]
Fig. 23 : Déchirure géante avec refend et inversion.
(Vue à l’Optomap). [85]
96
2-Décollement par trous atrophiques équatoriaux :
Il survient avec un vitré non décollé et sans doute partiellement liquéfié en regard
des trous, chez des patients jeunes myopes et phaques ; la bilatéralité est fréquente.
2.1-Signes fonctionnels :
Du fait de l’absence de décollement vitréen, ils sont très discrets d’une part parce
qu’il n’y a ni myodésopsies ni phosphènes et d’autre part, le liquide sous-rétinien
s’accumulant lentement, le déficit visuel s’installe très progressivement et souvent n’est
pas perçu par le patient. Dans ces conditions, il est très fréquent que le décollement soit
découvert seulement quand la macula est soulevée, voire même à l’occasion d’un examen
systématique.
2.2-Signes cliniques :
Le décollement intéresse préférentiellement les quadrants temporaux inférieurs et,
contrairement à ce qui se passe en cas de déchirure, la rétine est mince peu mobile et ne
présente pas de plis (fig. 24), avec parfois des kystes intra rétiniens périphériques qui
peuvent être de grande taille.
Le deuxième signe d’ancienneté est la prolifération sous rétinienne avec ses deux
formes cliniques, soit lignes de démarcation plus ou moins pigmentées à la limite de la
zone décollée (Fig. 25), soit des cordages sous rétinien organisés en réseau (Fig. 26).
Les trous rétiniens siègent à l’équateur le plus souvent dans des palissades, ils sont
très petits et multiples, Il peut y avoir dans le vitré une grande quantité de particules
pigmentées mais ces décollements ne font pratiquement jamais de prolifération
vitréorétinienne spontanée majeure même après une longue évolution. [90,92].
Le pronostic est bon sur le plan anatomique, mais il peut être mauvais sur le plan
fonctionnel, surtout en cas de soulèvement maculaire prolongé et de PSR maculaire.
97
Fig. 24 : Décollement de rétine temporal inférieur sur palissade trouée. [85]
Fig25:Décollement de rétine temporal supérieur ; ligne de démarcation pigmentée. [85]
Fig. 26 : Décollement de rétine ancien avec cordages sous-rétiniens. [85]
98
3- Décollement de rétine par désinsertion à l’ora :
Comme le décollement par trous, il survient avec un vitré non décollé et en partie
liquéfié, son pronostic est bon sur le plan anatomique mais réservé sur le plan
fonctionnel. Il touche des patients jeunes, phaques et non myopes, et se présente sous
deux formes : spontanée et post contusive.
Ø La désinsertion spontanée résulte d’une faiblesse constitutionnelle et localisée de
l’ora serreta, parfois bilatérale et familiale, avec sans doute liquéfaction partielle et
peut-être contraction du vitré en regard. Comme pour les trous, les signes visuels
sont très discrets et le diagnostic tardif. La désinsertion siège en règle en temporal
inférieur et il n’y a ni lambeau antérieur ni soulèvement ciliaire, des petites dialyses
accessoires sont possibles et le tout occupe souvent plus de 90°, sans aucune
tendance à l’inversion rétinienne [93].
Ø La désinsertion post contusive survient en règle après un traumatisme oculaire
direct antéropostérieur et important. Typiquement, elle siège en nasal supérieur, et
s’accompagne d’une hémorragie et d’une avulsion de la base du vitré qui forme
comme un feston en regard de la dialyse. Il peut y avoir aussi des désinsertions
temporales isolées. Quoi qu’il en soit, il faut rechercher systématiquement une
ouverture rétinienne, notamment une désinsertion, devant toute contusion sévère,
surtout en cas de saignement. Le décollement de rétine est similaire à celui des
désinsertions spontanées [94]. Le diagnostic différentiel entre dialyse spontanée et
contusive est parfois difficile et peut avoir des implications médicolégales. Sont en
faveur de l’origine traumatique : les lésions contusives du segment antérieur, le
siège nasal supérieur, le saignement, les lésions maculaires contusives et l’absence
de désinsertion de l’autre œil.
99
4- Décollement de rétine par trou maculaire :
Il se voit exclusivement chez le myope fort, surtout de sexe féminin, et il est rare.
La jonction vitréorétinienne est difficile à examiner dans ces yeux, mais la présence d’un
décollement complet du vitré est loin d’être constante. Les signes fonctionnels sont
dominés par chute de l’acuité visuelle avec scotome central positif brusque. Le
décollement, peu mobile, est d’abord localisé au pole postérieur, puis il s’étend vers la
périphérie, typiquement sans atteindre l’ora. Il n’ya pas de PVR sévère spontanée.
Le diagnostic différentiel est le schisis du pole postérieur myope fort qui peut poser
de difficiles problèmes diagnostiques, d’autant qu’il peut être impossible cliniquement
d’affirmer ou d’infirmer formellement l’existence d’un vrai trou maculaire devant un
soulèvement du pole postérieur et qu’il existe de nombreuses formes cliniques
intermédiaires entre schisis pur sans trou, schisis avec trou incomplet ou complet, et
schisis avec décollement associé. Une baisse majeure de la vision de près sans correction
oriente plutôt vers un décollement, mais en réalité seul l’OCT permet de savoir ce qu’il en
est (Fig27) [95].
Le pronostic est réservé, car il s’avère souvent difficile d’obturer définitivement le
trou, surtout en cas de myopie très forte supérieure à 20 dioptries avec gros staphylome
postérieur [96].
100
Fig27:Aspect de trou maculaire lamellaire avec rétinoschisis associé. [85]
101
5-Décollement de rétine par trou sur rétinoschisis acquis :
C’est une pathologie rare due à l’existence d’ouverture du feuillet externe du
rétinoschisis, le décollement de rétine étant alors alimenté par le fluide de la cavité du
schisis et éventuellement par du fluide vitréen s’il y a en plus des ouvertures de feuillet
interne. Il n’y a en règle pas de décollement du vitré ; une PVR spontanée est rare mais
possible. Le schisis est souvent bien visible avec son feuillet interne mince et translucide
qui forme un soulèvement arrondi et immobile. Le décollement commence à la partie
postérieure du schisis, il est moins transparent que celui-ci ; les trous du feuillet externe
sont postérieurs arrondis ou ovoïdes, souvent multiples ; les trous du feuillet interne sont
inconstants, parfois impossibles à distinguer de zones d’amincissement extrême. Le
décollement peut être non évolutif et muet, on peut alors l’observer.
Le pronostic est en général bon, mais l’obturation des trous externes parfois très
grands et très postérieurs peut nécessiter une chirurgie intraoculaire [97]. Les cas avec
PVR initiale peuvent être difficiles.
6-Particularités en fonction du terrain :
6.1-Anomalies vitréorétiniennes constitutionnelles :
Ø Myopie forte isolée :
La myopie forte axile, ou myopie pathologique, est définie par trois critères :
anatomo-clinique, biométrique et réfractif [98].
Sur le plan anatomique, la myopie forte se caractérise par une distension anormale
et évolutive du segment postérieur du globe prédominant au niveau du pôle postérieur
(staphylome) associée à
un amincissement choroïdoscléral. La biométrie en donne la
définition la plus fiable, à savoir une longueur axiale supérieure ou égale à 26 mm chez
102
l’adulte [100], puisque la longueur axiale, plus particulièrement celle du vitré (supérieure
ou égale à 20,84 mm, contre 15 mm à 16 mm chez l’emmétrope), est le principal
déterminant de la réfraction myopique.
Aussi, la myopie forte axile se caractérise par une réfraction de forte puissance
négative: supérieure ou égale à – 6 D en lunettes pour un sujet phake. L’œil myope fort
aphake a une réfraction inférieure ou égale à + 8 D ou + 7 D. Enfin, pour un
pseudophake myope fort, l’implant a une puissance inférieure ou égale à + 12 D.
La fréquence élevée de décollement de rétine chez les myopes forts s’explique en
partie par les modifications du vitré. Ces dernières se caractérisent par une liquéfaction
précoce du vitré, survenant environ dix à vingt ans plus tôt que chez l’emmétrope et ce
d’autant plus que le degré de myopie est élevé [100,101,102]. Ce vitré liquéfié
précocement joue mal son rôle de tampon et explique notamment la grande fréquence
chez le myope fort des décollements de rétine par trous multiples sur palissades en
l’absence de décollement postérieur du vitré. De même, les déhiscences se compliquent
plus fréquemment de décollement chez le myope fort que chez l’emmétrope [99]. Par
ailleurs, l’insertion de la base du vitré chez le myope fort est très irrégulière, ce qui
explique la localisation parfois très postérieure des déhiscences ou leur topographie
souvent étagée.
La principale complication de la myopie forte est le décollement de rétine
rhegmatogène. Les décollements de rétine du myope fort représentent 30 % à 35,5 %
[103] des décollements de rétine rhegmatogènes, alors que la myopie forte ne représente
qu’environ 1 % de la population générale. Le risque de décollement de rétine du myope
fort est 220 fois supérieur par rapport à un sujet emmétrope, respectivement de 2,2 %
[104] contre 0,01 % [105].
103
Ø Vitréorétinopathies héréditaires :
Il s’agit d’un groupe de maladies à transmission dominante et à phénotype variable
dues à une anomalie génétique du collagène vitréen de type 2 [106]. L’anomalie oculaire
la plus typique est la liquéfaction du vitré avec une cavité optiquement vide, à l’exclusion
de brides blanchâtres adhérant à la rétine. Il est fréquent que ces yeux soient en outre
myopes et porteurs de palissades, typiquement radiaires postérieures et étendues ; le DR
est fréquent, précoce, bilatéral et de mauvais pronostic, car du à des déchirures souvent
grandes, multiples et situées à des distances variables de l’ora, avec un fort potentiel de
PVR sévère pré- ou postopératoire. Ces anomalies oculaires peuvent être isolées ou
associées à des anomalies du squelette, des articulations et de la face : on parle alors de
syndrome de Stickler. La classique maladie de Wagner, très rare, ne s’accompagne pas
d’un risque accru de DR [106,107].
Ø Syndrome de Marfan :
L’atteinte oculaire se caractérise par une myopie acquise développementale
habituellement forte retrouvée dans 34 % à 44 % des cas [108, 109], une hypoplasie de
l’iris associée à une atteinte du dilatateur, des goniodysgénésies dans l’angle
iridocornéen, une ectopie du cristallin (fig.28) généralement en supérotemporal dans 60
% à 72 % des cas [108, 109].
L’atteinte
(allongement
systémique
et
se
amincissement
caractérise
des
os
par
longs,
des
anomalies
ostéoarticulaires
cyphoscoliose,
dolichocéphalie,
arachnodactylie, thorax en entonnoir, pieds plats et hyper extensibilité des articulations)
et des anomalies cardiovasculaires (dilatation aortique retrouvée chez 50 % des enfants et
80 % des adultes, avec risque de dissection aortique, et prolapsus de la valve mitrale
retrouvé dans 60 % à 70 % des cas).
104
Le diagnostic est clinique et nécessite la présence d’au moins deux critères majeurs
(antécédent familial, atteinte cardiaque, musculo-squelettique ou oculaire).
La
principale complication ophtalmologique de la maladie de Marfan est la survenue d’un
décollement de rétine rhegmatogène, dont la fréquence a pu être estimée entre 5 % et 11
% [110]. Ce risque est accru en cas d’ectopie du cristallin ou après extraction du cristallin,
avec un risque de décollement de rétine entre 8 % et 38 % [108]. Le cristallin ectopique, le
plus souvent subluxé en temporal supérieur par absence relative de zonule en nasal
inférieur, laisse « libre » le vitré en nasal, ce qui entraîne des tractions sur la base du vitré
en temporal pouvant être à l’origine des déchirures.
105
Fig. 28 : Jeune homme présentant un syndrome de Marfan avec son morphotype général
et, en bas à droite, son arachnodactylie. En haut à droite, ectopie cristallinienne
temporale responsable d’une myopie et d’un astigmatisme. [85]
106
6.2 –Glaucome :
Comme la myopie est fortement corrélée avec à la fois le glaucome chronique à
angle large [111] et le décollement, il y a une relation entre glaucome et DR. Il est donc
bon d’examiner la périphérie des glaucomateux, surtout myopes, et encore plus s’il y a
une baisse subite et inexpliquée de la pression oculaire ou s’il est question d’utiliser des
myotiques [112].
Un cas particulier est celui des glaucomes très sévères multi opérés et qui ont un
implant de drainage sous-conjonctivoténonien. Ces yeux ont un risque de DR souvent
grave et à traiter par voie intraoculaire [113].
Le glaucome congénital prédispose lui aussi au décollement ; il s’agit de cas
difficiles étant donnés l’état de la cornée, la minceur sclérale et la fragilité du nerf optique
[114].
6.3- Contusions oculaires :
Elles sont une cause notable de DR chez les patients jeunes, non myopes et
masculins [115,116]. Dans les cas typiques, l’impact crée des ouvertures rétiniennes
immédiates sans décollement du vitré qui peuvent être soit des désinsertions à l’ora, soit
plus rarement des ouvertures rétiniennes irrégulières, parfois étendues, par nécrose
choriorétinienne contusive, lesquelles peuvent d’ailleurs cicatriser spontanément [117].
Quoi qu’il en soit, le décollement s’il survient s’installera progressivement après le
traumatisme et aura un bon pronostic anatomique.
Dans d’autres cas, les lésions vitréennes contusives finissent par produire un
décollement du vitré plus ou moins longtemps après la contusion. Il peut alors survenir,
notamment chez le myope, un DR par déchirure, parfois géante.
Dans tous les cas, des lésions associées du pole postérieur sont possibles,
notamment trou maculaire ou rupture choroïdienne.
107
La possibilité de DR après un traumatisme oculaire indirect (traumatisme crânien,
décélération brutale) est un sujet discuté, susceptible d’implications médico-légales.
Dans une étude sur une grande série de traumas crâniens, il n’a été retrouvé ni ouverture,
ni décollement de rétine [144].
6.4_Traumatismes à globe ouvert :
Les lésions rhegmatogènes peuvent survenir par différents mécanismes dans les
traumatismes à globe ouvert :
– lésion rétinienne directe par l’agent vulnérant (certains traumatismes pénétrants,
traumatismes perforants, corps étranger intraoculaire dont l’énergie est suffisante pour
traverser la rétine ou la déchirer en ricochant dessus [119]) ;
– déchirure par dépassement des capacités élastiques de la rétine dans les décollements
de rétine tractionnels de la prolifération vitréorétinienne ou dans les incarcérations soit
d’emblée soit de façon retardée suite à la rétraction du tissu incarcéré ;
– déchirure liée à un décollement postérieur du vitré aigu sur une rétine éventuellement
fragilisée [120], lui-même favorisé [121] par l’inflammation et souvent l’hémorragie intra
vitréenne qui accompagnent le traumatisme ;
– déchirure iatrogène, typiquement sous la sclérotomie de la main dominante de
l’opérateur lors de la vitrectomie ;
– lésion rétinienne iatrogène lors d’une injection intra vitréenne d’antibiotiques faite au
moment de la suture initiale de la plaie, particulièrement si l’injection est faite alors qu’un
décollement ou un hématome choroïdien est présent [119, 122].
108
6.5-Chirurgie oculaire :
§
Chirurgie de la cataracte :
L’extraction extra capsulaire de la cataracte augmente le risque de décollement
jusqu’à 0,7% à 1,4%, 3,2% à 8,6% s’il y a eu rupture capsulaire surtout per opératoire mais
aussi postopératoire au laser YAG [123 ,124]et 8% si le patient est myope fort [125].D’une
manière générale, l’incidence exacte du DR après cataracte est difficile à mesurer du fait
de la survenue tardive, après capsulotomie au laser Nd-YAG, de nombre de décollement
[106].
Le DR est souvent du à de petites déchirures le long de la base du vitré, mais des
déchirures équatoriales classiques sont aussi possibles, voire même des géantes.
L’extension est habituellement rapide, avec souvent atteinte maculaire et présence d’une
prolifération visible dès l’examen initial. Le pronostic anatomique et fonctionnel est sans
doute un peu moins bon que chez le patient phaque, mais une étude récente ne montre
pas de différence significative entre ces deux catégories [126].
L’œil adelphe cataracté d’un patient qui a fait un DR après l’opération de cataracte
du premier œil a un risque notable de faire un décollement lui aussi, soit après qu’il ait
été opéré de cataracte, soit même avant [127]. Ceci indique que la cataracte, notamment
précoce chez un homme jeune, est en elle-même aussi un facteur de risque de DR.
Le décollement est aussi fréquent après chirurgie de la cataracte congénitale, mais
il survient souvent tardivement chez l’adulte jeune. L’examen du fond d’œil peut être
particulièrement difficile et la vitrectomie est alors très utile. Si les problèmes se
visualisation sont surmontés, le pronostic anatomique n’est pas forcément mauvais [128].
109
§
Chirurgie réfractive pour myopie :
Le LASIK n’expose sans doute pas à un risque accru de DR, ceci malgré quelques
observations isolées et le fait qu’expérimentalement on ait pu le comparer à une
contusion [129].
Il en va tout autrement pour l’extraction du cristallin clair chez le myope fort qui
augmente le risque à 7 à 8%, surtout si une capsulotomie au laser YAG est effectuée, ce
qui est très fréquent chez ces sujets jeunes [130,131].
En ce qui concerne la chirurgie additive cristallinienne, des cas de décollement ont
été publiés et on peut craindre que le simple fait d’ouvrir l’œil soit un facteur de risque
chez ces myopes forts.
§
Vitrectomie par la pars plana :
Les ouvertures rétiniennes iatrogènes peuvent survenir en cours de vitrectomie, soit
au pole postérieur lors des dissections, soit en rétro-oral en regard des sclérotomies lors
des entrées et sorties d’instruments, soit à l’équateur lors de la réalisation d’un
décollement du vitré. Elles peuvent aussi survenir en postopératoire du fait de tractions
dans le vitré résiduel si on a mis une bulle de gaz, ou de tractions statiques dans la base
liées aux incarcérations inévitables dans les sclérotomies. C’est ainsi qu’on trouve des
taux de DR de 3% après vitrectomie pour trou maculaire, 14% après membrane
épimaculaire post-déchirure ou décollement, 17% après translocation maculaire limitée
pour dégénérescence maculaire liée à l’âge, 5,5% à7% après rupture capsulaire avec
fragments cristalliniens dans le vitré et 6,3% après rupture capsulaire avec implant dans le
vitré. Quoi qu’il en soit, ces décollements sont en règle très rapidement extensifs, avec
une forte tendance à la PVR sévère, surtout antérieure, et leur pronostic, notamment
fonctionnel, est réservé.
110
7. Décollement de rétine chez l’enfant : [132]
Les décollements de rétine de l’enfant, notamment du nourrisson, présentent des
particularités cliniques et de prise en charge tout à fait spécifiques. Ils se caractérisent
par un retard au diagnostic, un tableau sévère d’emblée et des pathologies associées
alourdissant le pronostic.
7.1 Particularités anatomiques de l’enfant :
L’œil du nouveau-né a une longueur axiale d’environ 18 mm ; sa croissance va se
poursuivre jusqu’à l’âge de cinq ou six ans pour l’essentiel mais se terminer au début de
l’adolescence. Les tissus présentent une élasticité accrue par rapport à l’œil adulte,
rendant le globe plus fragile. La pars plana n’apparaît que vers un an. Par ailleurs, le vitré
est dense et homogène et très adhérent postérieurement à la rétine mais également au
cristallin, ce qui rend sa dissection plus délicate. Il en résulte que toute inflammation et
hémorragie intra vitréenne auront un retentissement rétinien significatif plus rapidement
que chez l’adulte.
7.2 Circonstances de découvertes :
La baisse de vision est souvent mise en évidence lors d’un examen systématique de
dépistage scolaire ou de suivi ophtalmologique.
Les manifestations tardives du décollement vont constituer les signes d’appel :
l’apparition d’un strabisme ou celle d’une leucocorie après un délai d’évolution important
sont de fréquents motifs de consultation [133].
Le tableau clinique est sévère d’emblée, avec une prolifération vitréorétinienne de
stade supérieur à B présente dans environ 50 % des cas. La macula est soulevée dans trois
quarts des cas et le décollement de rétine est total dans plus de la moitié des cas
[134,135, 133,136]. Le taux de bilatéralité est également élevé, entre 15 % et 25 %, et
111
témoigne de la fréquence de l’atteinte dégénérative, où une atteinte bilatérale peut
s’observer jusqu’à 70 % des cas [135].
Les mécanismes impliqués dans les décollements peuvent être multiples. Le tableau
IV résume les différentes causes de décollements de rétine retrouvées.
Tableau IV – Étiologies du décollement de rétine chez l’enfant. [132]
Décollements
de
rétine • Plaies pénétrantes
traumatiques
• Contusion
Dégénérescences
• Myopie
vitréorétiniennes
• Rétinoschisis juvénile
• Syndrome de Stickler, Wagner
• Syndrome de Marfan
Décollements
de
rétine
post- • Cataracte congénitale
chirurgicaux
• Glaucome congénital
Anomalies du développement
• Colobome
et
fossette
colobomateuse
• Persistance de la vascularisation
fœtale
(hyperplasie
du
vitré
primitif)
• Dysplasie vitréorétinienne (Norrie,
récessive)
112
7.4 Prise en charge :
La prise en charge du décollement de rétine de l’enfant est un travail d’équipe
impliquant le pédiatre, l’anesthésiste, l’ophtalmo pédiatre et l’orthoptiste pour assurer le
suivi du traitement de l’amblyopie induite. Les anesthésies devront être répétées pour le
suivi et la prise en charge, notamment chez l’enfant de moins de trois ans [137]. On
s’attachera notamment chez le petit enfant à faire un interrogatoire approfondi des
parents à la recherche de pathologies associées ou d’éléments pouvant évoquer un
syndrome de Silverman ou des enfants secoués : lésions des membres, décollement de
rétine
d’aspect
traumatique
chez
un
nourrisson,
éléments
d’interrogatoire
contradictoires. Les atteintes associées, fréquentes chez le nourrisson du fait de la part
importante des anomalies congénitales dans les causes de décollement de rétine de
l’enfant, seront recherchées en collaboration avec les pédiatres et neuropédiatres. Une
atteinte congénitale bilatérale justifie de réaliser une IRM cérébrale pour éliminer des
lésions centrales associées, qui peuvent être des anomalies de la ligne médiane ayant des
conséquences endocriniennes.
8 .Décollement de rétine mixte :
8.1 le décollement tractionnel et rhegmatogène [138]:
a) rétinopathie diabétique :
Le décollement mixte tractionnel et rhegmatogène est plus rare que le décollement
par traction. Il est dû à la fois à la contraction du tissu fibrovasculaire et à une déhiscence
rétinienne provoquée par la traction ; cette déhiscence est le plus souvent postérieure,
localisée au pied d’une zone d’adhérence vitréomaculaire.
Le décollement mixte tractionnel et rhegmatogène est révélé par une baisse visuelle
brutale. L’examen biomicroscopique permet le plus souvent d’affirmer le diagnostic :
113
– le décollement est souvent plus étendu qu’en cas de décollement tractionnel pur,
parfois jusqu’à l’ora serrata ;
– la rétine décollée est mobile et a un aspect convexe avec, souvent, des lignes
d’hydratation ;
– le décollement maculaire est fréquent.
La ou les déchirures rétiniennes responsables du décollement sont souvent
paravasculaires, siégeant au pied d’une zone de traction vitréorétinienne.
L’indication chirurgicale est urgente, que la macula soit décollée ou non. En effet,
l’extension du décollement vers une macula encore à plat peut être rapide. L’intervention
se fait par voie endoculaire.
Les résultats fonctionnels sont plus médiocres après chirurgie pour décollement
mixte que pour décollement tractionnel pur.
b) Occlusions de branche veineuse rétinienne :
Habituellement, la prolifération fibrovasculaire est moins sévère et moins étendue
que lors de la rétinopathie diabétique. Sa contraction peut entraîner, dans des cas
exceptionnels, un décollement de rétine tractionnel, voire mixte tractionnel et
rhegmatogène lorsque survient une déhiscence postérieure.
c) Drépanocytose :
l’ischémie rétinienne secondaire à la non-perfusion rétinienne causée par la
précipitation des érythrocytes anormaux dans les artérioles terminales est à l’origine de
proliférations fibrovasculaires.
Le tissu fibrovasculaire s’étendant dans le cortex vitréen postérieur et la rétraction
du vitré peuvent conduire à des complications sévères, incluant les hémorragies
vitréennes et un décollement de rétine de traction ou mixte tractionnel et rhegmatogène.
d) Décollements de rétine sur uvéite
114
La survenue précoce de ces décollements est liée à la survenue plus rapide du
décollement postérieur du vitré dans les uvéites. Ce décollement postérieur peut se faire
très brutalement lorsque le vitré est très inflammatoire et il est souvent incomplet, avec
de nombreuses zones d’adhérence très forte au niveau de fourches vasculaires, parfois au
pôle postérieur. De ce fait, les déhiscences peuvent être très postérieures et, parfois,
s’accompagner d’un trou maculaire.
Lors des inflammations majeures, avec hyalite cotée « ++++ » qui rend le fond
d’œil inaccessible, la survenue d’un décollement de rétine par déchirure géante n’est pas
rare.
Le pronostic fonctionnel de ces décollements de rétine est sombre. Il faut donc bien
prévenir ces patients jeunes de la nécessité fréquente de plusieurs interventions et les
informer du fait que le pronostic reste réservé.
8.2 Décollement de rétine exsudatif et rhegmatogène :
Le décollement de rétine exsudatif s’associe rarement à un décollement
rhegmatogène, sauf en cas de rétinite nécrosante liée à l’herpes virus (HSV) chez
l’immunocompétent, et au cytomégalovirus (CMV) ou au virus de la varicelle et du zona
(VZV) chez l’immunodéprimé.
La traction de la hyaloïde postérieure sur les zones de nécrose est à l’origine de
l’apparition de microtrous ou des pertes de substance à
la jonction entre rétine saine et
rétine nécrotique cicatricielle. Ces déhiscences sont souvent postérieures et la
prolifération vitréorétinienne est souvent absente ou tardive.
115
VII- diagnostic différentiel : [22,140]
Les
décollements
de
rétine
rhegmatogènes
doivent
être
différenciés
des
décollements exsudatifs et tractionnels. Les critères diagnostiques de chacun des trois
types de décollement de rétine sont récapitulés dans le tableau V.
Plus de 90% de tous les décollements cliniques sont du type rhegmatogène. Les
décollements de rétine Rhegmatogènes s’ont appelées des décollements primaires, alors
que les décollements exsudatifs et tractionnels sont dit des décollements secondaires ou
non rhegmatogènes.
116
Tableau V : critères diagnostiques des trois types de décollements de rétine [22]
Antécédents
Décollement rhegmatogène
Décollement exsudatif
Décollement tractionnel
Aphakie, myopie,
Facteurs systémiques : HTA
Diabète, prématurité,
traumatisme, photopsies,
maligne, éclampsie,
traumatisme pénétrant,
myodésopsies,
insuffisance rénale
drépanocytose
Absentes
Pas de déchirure primaire, une
Scotome, généralement sain
Déhiscences rétiniennes
Identifiées en 90% à 95% des
cas
déchirure secondaire peut être
développée
Extension du
Se prolonge à l’ora
décollement
Mobilité rétinienne
Bulle ou pli onduleux
Pesanteur-dépendant ;
L’extension à l’ora est
l’extension à l'ora est variable
exceptionnelle
Bulle élevée, habituellement
La rétine tendue, la surface
sans plis
concave, avec crêtes se dirigeant
vires les point de traction.
Signes de chronicité
Ligne de démarcation, kystes
Habituellement aucun
Ligne de démarcation
intra rétiniens, atrophie
rétinienne
Tyndall vitréen
Présent dans 70% des cas
Absent
Présent en cas de traumatisme
Vitré
Décollement postérieur du
Habituellement clair, sauf en
Traction vitréorétinienne
vitré, traction sur les berges
cas d’uvéite
d’une déchirure
Liquide sous rétinien
clair
Peut être trouble, change avec
Clair, immobile
la position
Masse choroïdienne
Pression intraoculaire
Transillumination
absente
Peut être présente
absente
Fréquemment basse
Variable
Habituellement normale
Normale
Bloquée si présence d’une
normale
lésion choroïdienne pigmentée
Etiologies
Déchirure rétinienne
Uvéite, métastases, mélanome,
Rétinopathie diabétique
angiome, maladie de Coats,
proliférante, rétinopathie du
maladie de Eales, syndrome de
prématuré, maladie de Eales,
VKH, rétinoblastome,
toxocarose, drépanocytose,
hémangiome choroïdien, DMLA
traction vitréenne post
exsudative, décollement
traumatique
exsudatif après cryothérapie ou
diathermie
117
1-Décollement de rétine exsudatif :
1.1_Tumeurs choroïdiennes :
Les tumeurs choroïdiennes (telles que le mélanome malin) peuvent être associées à
un épanchement séreux sous-rétinien.
Les décollements de rétine liés aux tumeurs choroïdiennes sont aisément identifiés
en visualisant la tumeur en sous rétinien (fig. 29), mais si le liquide sous rétinien est
abondant, la tumeur causale peut être obscurcie. Si un décollement séreux plutôt que
rhegmatogène est suspecté, l’échographie peut confirmer la présence d'une tumeur. La
transillumination sclérale peut également aider, démontrant un ombre où une tumeur
pigmentée existe. La distinction est critique parce que la gestion est très différente.
Le
traitement chirurgical du décollement de rétine est contre-indiqué dans ce cas. Si on
suspecte une malignité, l’évaluation systémique pour des métastases ou à la recherche
d’une tumeur primaire de cancer métastatique à l'œil est habituellement indiquée.
1.2 Pathologie inflammatoire :
Un décollement inflammatoire est caractérisé par une rétine transparente avec une
vue exceptionnellement claire de la choroïde sous jacente, des signes inflammatoires sont
retrouvés au cours de l'examen du vitré.
Les étiologies inflammatoires telles une maladie de Harada (fig. 30), une ophtalmie
sympathique, une sarcoidose, une pathologie infectieuse (toxoplasmose, CMV, une
cellulite orbitaire), ou une orbitopathie inflammatoire peuvent être à l’origine d’un
décollement séreux rétinien.
Une photo coagulation Pan rétinienne ou une cryopexie peuvent également être
responsables d’un décollement séreux.
118
Figure 29 : Un décollement de rétine associé à un mélanome malin [22]
Figure 30. Syndrome Vogt-Koyanagi-Harada associé à un décollement
séreux rétinien [22]
119
1.3 Pathologie vasculaire :
Les pathologies vasculaires responsables d’un décollement séreux rétinien incluent
la maladie de Coats, la maladie d'Eales, l'occlusion veineuse rétinienne, les hémangiomes
choroïdiens et l'angiomatose rétinienne (fig. 31).
1.4 Causes congénitales :
•
La nanophthalmie est une pathologie congénitale qui peut être à l’origine d’une
effusion uvéale et un décollement séreux rétinien.
•
•
Les Vitréorétinopathies exsudatives familiales.
les colobomes du nerf optique peuvent également causer les décollements séreux
maculaires (fig. 32).
1.5 Maculopathies :
Dégénérescence
maculaire
liée
à
l'âge
associée
à
une
neovascularisation
choroïdienne et la choriorétinopathie séreuse centrale peuvent être responsables d’une
exsudation étendue et un décollement séreux maculaire ou périphérique.
120
Fig. 31 : Hémangiome capillaire dans le cadre de la maladie de VON Hippel [22]
Fig. 32. Colobome papillaire associé à un décollement séreux rétinien [22]
121
2. Décollement de rétine tractionnel :
Les décollements de rétine tractionnels sont fréquemment dus à une prolifération
vasculaire déclenchée par l’ischémie rétinienne ; ainsi ils sont provoqués par
rétinopathie diabétique proliférative, l’occlusion veineuse rétinienne,
la
la rétinopathie de
prématuré, ou la drépanocytose.
Le traumatisme pénétrant peut également être en cause d’un décollement
tractionnel.
3-pathologies similaires à un décollement de rétine
3.1-Rétinoschisis :
L’affection a été décrite par Haas en 1898, le terme rétinoschisis a été introduit par
Wilczek en 1935 et son mode de transmission, récessif lié à l’X, a été découvert en 1938
par Mann et MacRae. Sa prévalence a été estimée entre un cas pour cinq mille et un cas
pour vingt-cinq mille selon les populations étudiées ; c’est en Finlande que cette maladie
est la plus fréquente.
Le rétinoschisis juvénile lié à l’X est une maculopathie et une vitréorétinopathie
congénitale secondaire à un clivage anormal de la rétine. Il s’agit de la cause la plus
fréquente de dégénérescence maculaire juvénile chez les garçons.
3.1.1 Génétique :
La transmission est récessive liée à l’X, la pénétrance est complète et l’expressivité
est variable. Le gène responsable, RS1, a été localisé sur le bras court du chromosome X
en position Xp22.2- p22.1. Il code la protéine rétinoschisine, sécrétée par les
photorécepteurs et les cellules bipolaires, jouant un rôle majeur dans les interactions et
les
adhérences
intercellulaires
dans
la
rétine via son
122
domaine
discoïdine.
La
physiopathologie de cette maladie est encore méconnue ; il semblerait que les cellules de
Müller aient un rôle clé via le transport de la rétinoschisine depuis la rétine externe, où
elle est sécrétée, vers la rétine interne, ce qui explique peut-être la formation d’un schisis
intra rétinien.
3.1.2 Description clinique :
Le rétinoschisis juvénile lié à l’X se caractérise par un remaniement maculaire micro
kystique stellaire bilatéral, centré sur la fovéola, avec un aspect en « rayon de roue » (fig.
33 et 34), qui est retrouvé dans 98 % des cas, associé dans 40 % à 50 % des cas à un
rétinoschisis périphérique, le plus souvent localisé en temporal inférieur. Il existe une très
grande hétérogénéité clinique d’un individu à l’autre, mais également au sein d’une
même famille. Le diagnostic est le plus souvent posé chez le garçon d’âge scolaire devant
des difficultés à la lecture. Cependant, il existe des formes très invalidantes, notamment
chez le jeune enfant, avec soit un schisis périphérique très bulleux atteignant la macula
(fig. 35) il semblerait que ce schisis régresse spontanément avec l’âge, vers dix ans, soit
des formes compliquées (hémorragie ou décollement de rétine) qui surviennent
également durant les dix premières années de vie. La maculopathie du rétinoschisis
juvénile lié à l’X évolue, vers quarante à cinquante ans, vers l’atrophie.
L’OCT peut être utile, mettant en évidence un clivage intra rétinien au niveau de la
couche des fibres optiques mais également au niveau de la plexiforme externe (fig. 36).
Aussi elle permet facilement de différencier entre un décollement de rétine à progression
lente et un rétinoschisis. L’existence d’un aspect micro kystique ainsi qu’un aspect de
«
travées » étirées entre la rétine interne et la rétine externe est bien sûr en faveur d’un
rétinoschisis. Ces travées sont surtout visibles au niveau de la jonction rétine saine et
rétine « schisique ». Plus loin en périphérie, les feuillets externe et interne du schisis
peuvent être nettement séparés par une surélévation bulleuse de la rétine. Dans ce cas, il
123
est souvent impossible d’avoir les deux feuillets sur la même coupe en raison d’une
latitude de mesure en profondeur de l’OCT limitée à 2 mm.
L’ERG constitue également une aide au diagnostic, en montrant une diminution de
l’onde b en scotopique et photopique
124
Fig. 33 : Aspect étoilé de la macula ou de « pseudo-œdème maculaire
cystoïde ». [140]
Fig. 34 : Rétinoschisis maculaire associé à un rétinoschisis périphérique
chez un garçon de 4 ans. [140]
Fig. 35 : Rétinoschisis bulleux de l’enfant [140]
125
Fig. 36. Jeune garçon de 10 ans présentant un rétinoschisis juvénile lié à l’X. [140]
a. Rétinophotographies montrant le schisis maculaire bilatéral.
b. OD : OCT centrale et périfovéolaire montrant les kystes intra rétiniens au niveau des
couches externes.
126
2-Dégénérescence kystique
Les macro kystes intra rétiniens, qui sont définis en tant que rétinoschisis
secondaire focal, peuvent imiter le rétinoschisis dégénératif. Ils se produisent seulement
dans les secteurs du décollement de rétine ancien (fig. 37). Les macro kystes intra
rétiniens sont habituellement 2 ou 3 diamètres papillaires et le plus souvent
périphériques. Les macro kystes n'exigent aucun traitement spécial et disparaissent après
réapplication rétinienne
3-Décollement choroïdien
Le décollement choroïdien est habituellement bulleux, avec des contours lisses
plutôt qu'ondulant. Les bulles nasales ou temporales tendent à être plus grandes que des
bulles supérieures et inférieures. Habituellement, la choroïde de couleur brunâtre peut
être vue immédiatement sous la rétine, et l'aspect translucide du décollement de rétine
manque (Fig. 38).
Dans les vallées profondes entre les bulles choroïdiennes, la choroïde est attachée à
la
sclère par les veines vortiqueuses ou le long des artères et nerfs ciliaires longs
postérieurs. Le pole postérieur est souvent épargné (Fig. 39). Tandis que le décollement
de rétine se prolonge habituellement en avant seulement jusqu’à l’ora serrata, le
décollement choroïdien se prolonge en avant jusqu’à la pars plana. Il peut y avoir des plis
dans la rétine, mais habituellement il y a peu ou pas de décollement de rétine lié au
décollement choroïdien.
La plupart des décollements choroïdiens sont séreux, mais de temps en temps
un décollement hémorragique est vu. Les décollements séreux et hémorragiques peuvent
être aisément différenciés par transillumination sclérale. L’étiologie la plus commune est
l’hypotonie après chirurgie oculaire, particulièrement la
chirurgie de cataracte.
127
trabeculectomie et parfois
Fig. 37 : Aspect d’un kyste intra rétinien [22]
Fig. 38 : Aspect d’un décollement choroïdien [22]
Fig. 39 : Configuration typique d’un décollement choroïdien
avec décollement séreux rétinien limité [22]
128
4-Tumeurs de la choroïde :
De temps en temps, des lésions choroïdiennes sont confondues avec les
décollements de rétine. Un clinicien expérimenté peut faire la différence entre
décollement
un
ou une masse de la choroïde et un décollement de rétine. La tumeur
choroïdienne semble plus pleine, manquant de l'aspect translucide d'un décollement de
rétine, et elle tend également à être lisse dans la découpe, manquant des ondulations du
décollement de rétine. Cependant, un décollement séreux rétinien secondaire peut
également être présent, qui peut faire à la distinction plus difficile.
5-Opacités du vitré :
Les membranes vitréennes ou l'hémorragie peuvent imiter le décollement de rétine.
Contrairement au décollement de rétine, les membranes vitréennes sont a vasculaires ou
ayant une neovascularisation anormale.
L’échographie peut être utile en faisant la distinction.
129
VIII. Traitement :
Le bilan préopératoire a pour but de déterminer le degré d’urgence, de choisir le
protocole opératoire le plus adapté, d’indiquer à l’anesthésiste les modalités de
l’anesthésie souhaitée, d’informer le patient du pronostic visuel, du type de la chirurgie
qui sera réalisé et du nombre de chirurgies éventuellement possibles ainsi que de leurs
risques.
Pour réappliquer un décollement de rétine, plusieurs protocoles opératoires sont
possibles. Le choix d’un protocole dépend d’un certain nombre de données, en dehors de
l’aspect anatomique du décollement de rétine. Ces données doivent être recherchées au
cours de chaque temps de l’examen opératoire, qui, afin de ne rien omettre, doit être
simple et toujours comporter les mêmes items.
A. Traitement curatif : [12, 22,141, 142]
1. But :
Ø réappliquer
le
neuroépithélium
au
plan
sous-jacent
de
l’épithélium
pigmentaire et de la choroïde.
Ø Obturer les ouvertures rétiniennes afin d’interrompre le passage du liquide
de la cavité vitréenne dans l’espace sous rétinien
Ø Relâcher les tractions vitréennes
2. moyens :
2.1-Chirurgie externe :
La première cause d'échec de la chirurgie externe en cas de décollement de rétine
non compliqué de prolifération vitréorétinienne est le traitement inadéquat de la
déhiscence.
130
Cette erreur peut survenir même si le choix du protocole opératoire était adapté à
la situation clinique du décollement de rétine. Le traitement inadéquat de la déchirure
n'est généralement pas lié à une erreur de technique mais le plus souvent à une
méconnaissance de l'anatomie chirurgicale ou de l'effet attendu de chacun des temps du
protocole opératoire.
2.1.1_Préparation à l’intervention :
La pupille est dilatée par l’association de collyres : Tropicamide et néosynéphrine
à10%, dont l’action est synergique pendant l’heure qui précède l’intervention.
En cas d’anesthésie générale, celle-ci ne sera réalisée que lorsque la dilatation est
satisfaisante. Les morphiniques ont un effet myotique qui se manifeste essentiellement
lorsque la pupille n’est pas complètement dilatée.
2.1.2 Anesthésie :
Les nouveaux anesthésiques locaux tel la ropivacaine (Naropeine) permettent une
analgésie de qualité pendant plusieurs heures. C’est la raison pour laquelle l’anesthésie
locale est actuellement préférée à l’anesthésie générale, en raison de la moindre
morbidité et des risques exceptionnels de complications locales que présente celle-ci par
la pratique de latérobulbaires.
Actuellement, nous disposons de la technique d’anesthésie locale par sousténonienne à l’aide d’une canule mousse ce qui permet de réaliser l’anesthésie sans
aucun risque d’hématome.
Les limites de l’anesthésie locale sont de deux ordres : l’anxiété du patient ou sa
non-coopération et la durée de certaines interventions rendant la position opératoire
difficile à maintenir.
2.1.3_Abord chirurgical :
a)- Mise en place des champs opératoires :
131
Les paupières sont largement nettoyées à la povidone iodée. Les culs-de-sac
conjonctivaux sont rincés avec une solution
aqueuse à 50% de ce même produit. Les
strips sont utilisés pour éversés les cils, les protéger et ouvrir la fente palpébrale. Sur
cette fente palpébrale entrouverte on pose un champ collant bien adhérent sur la peau et
les paupières. Un blépharostat à vis est posé. (Figure 40).
132
Fig. 40 : Exposition du champ opératoire, les cils sont protégés par un champ collant
éversé sur la paupière par le blépharostat. [141]
133
b)-Exposition du site opératoire :
La chirurgie ab externo du décollement de rétine est une microchirurgie. Les
différents temps opératoires sont plus précis et mieux contrôlés par le fort grossissement
qu'offre le microscope opératoire.
La conjonctive est préférentiellement désinsérée au limbe sur 360° même si la
chirurgie est localisée à un seul quadrant. Les crochets à strabisme sont passés sous les
muscles et une dissection soigneuse du plan conjonctivoténonien est réalisée au niveau
des muscles (figure 41). Ce n'est que lorsque le muscle est ainsi bien isolé sur le crochet
à strabisme que l'on passe un fil, de diamètre assez solide 3.0, de traction sous le muscle
afin de mobiliser le globe oculaire pour l'exposition du ou des quadrants concernés par la
chirurgie (figure 42).
La dissection conjonctivo-ténonienne doit être poussée postérieurement jusqu'à ce
que l'ampoule des vortiqueuses soit visible lors de la bascule du globe obtenue par
traction sur les muscles droits. La sclère ainsi largement exposée permet la mise en place
aisée des sutures et des autres gestes de la chirurgie.
c)- Examen per opératoire
:
L'examen per opératoire est un complément indispensable à l'examen préopératoire
qui permet de préciser définitivement les modalités de la chirurgie. On peut ainsi vérifier
que la rétine est souple car bien mobile lors des mouvements imprimés au globe oculaire.
Il n'existe donc pas de PVR et la chirurgie ab externo est confirmée.
On refera un examen soigneux de toute la périphérie rétinienne y compris en zone
à plat où se situent parfois des déhiscences. Cet examen de la périphérie est fait avec une
indentation, à l’aide d’un écouvillon atraumatique, qui permet de mieux exposer les
déhiscences. Cet examen peut être réalisé soit avec un verre de contact type verre
quadrisphérique ou verre de Goldman, soit avec le casque et l'ophtalmoscopie indirecte.
134
Fig. 41: Exposition du muscle sur le crochet à strabisme après dissection des
ailerons conjonctivaux ténoniens [141]
Fig. 42 : Exposition de la sclère jusqu’à la veine vortiqueuse [141]
135
d)- Repérage des déhiscences :
Ce repérage consiste à déterminer la projection de la déhiscence sur la sclère, non
seulement en ce qui concerne le méridien, mais aussi en ce qui concerne la distance par
rapport à l'ora et l'équateur. S'il est correctement effectué, ce repérage permet de faire
une cryoapplication et de placer une indentation d'emblée au bon endroit. Il est
réalisé par un appui sur la sclère avec un indenteur muni d’une petite pointe.
2.1.4- Rétinopexie :
La rétinopexie per opératoire peut être réalisée selon deux méthodes : la
cryoapplication ou la coagulation par laser. Cette rétinopexie peut être complétée par une
rétinopexie postopératoire par le laser, la rétine ayant été réappliquée.
a)-Cryothérapie :
La
cryoapplication
consiste
à
créer
par
le
froid
une
cicatrice
entre
le
neuroépithélium et l'épithélium pigmenté. Le matériel pour cryoapplication comporte une
pièce à main, ou cryode, reliée à une bouteille d'azote liquide. La détente de l'azote
liquide provoque un abaissement de la température à - 80° à l'extrémité de la cryode. Ce
qui provoque une gelure de la sclère avec formation d'une boule de glace atteignant
progressivement la choroïde puis l'épithélium pigmentaire et, si le neuroépithélium est au
contact de l'épithélium pigmentaire à ce niveau, une gelure du neuroépithélium. C'est la
prolifération de cellules de l'épithélium pigmentaire et de cellules gliales dans les couches
les plus profondes du neuroépithélium qui va réaliser la cicatrice adhésive (figure 43 et
44).
Si la cryoapplication est intense, elle provoque une dispersion de l'épithélium
pigmenté dont les cellules vont passer dans la cavité vitréenne au travers de la
déhiscence. On peut donc penser qu'une cryoapplication intense et étendue peut favoriser
une PVR.
136
b)-Laser :
Il s'agit d'un laser infrarouge et pour cette longueur d'onde le convertisseur
d'énergie est essentiellement l'épithélium pigmentaire et un peu la mélanine de la
choroïde. Il n'existe avec cette technique que peu de risque de surdosage et de PVR
contrairement à la cryoapplication, cependant, le laser est une technique longue et dont
l’effet est difficile à observer car peu contrasté, pour cela qu’elle est peu répandue et tend
à être abandonnée.
137
Fig. 43 : Technique de la cryothérapie [141]
Fig. 44 : Aspect tardif de cicatrice de cryoapplication temporale [142]
138
2.1.5. Indentation sclérale :
Le rôle de l'indentation est d'interrompre ou de modifier les courants de vection
alimentant le décollement de rétine en changeant la topographie de la rétine au niveau de
la déhiscence. Cette modification de topographie est obtenue par une voussure de la
paroi du globe vers la cavité vitréenne. L'indentation est obtenue en fixant sur la sclère un
explant de telle sorte que son volume va repousser la sclère et l'épithélium pigmenté vers
le neuroépithélium. Cette voussure ou indentation doit être saillante. La qualité de
l'indentation dépend en grande partie de la mise en place des sutures et matériau
constituant l'explant.
a)–Choix du matériau
:
Ø Eponges en silicone expansé
Les éponges en silicone expansé se présentent sous la forme de petits boudins de
section ronde ou ovale, de diamètre variable, allant en pratique courante de 5 à 7,5 mm
(figure 45,46). Certains ont une section semi-circulaire avec un versant plat et un versant
convexe que l'on place contre la sclère. La partie efficace de l'indentation est celle qui est
invaginée dans la dépression sclérale créée par la mise en place des sutures. Ce matériau
très souple épouse facilement la convexité de la face externe du globe. Il est
compressible et élastique et facile à manipuler.
Ø Silicone non expansé (Silastic)
La saillie de l'indentation obtenue avec le silicone non expansé n'est due qu'à l'effet
des sutures car il n'est pas élastique. Ils se présentent sous forme de bandes plates. On
obtient ainsi une indentation moins volumineuse qu'avec une éponge. Ce matériau est
bien toléré à long terme et il est donc utilisé pour des indentations étendues en
139
circonférence et plus spécialement les cerclages. Il est rigide et se manipule moins
commodément que les éponges.
Ø Polytétrafluoro-éthylène expansé (PTFE)
Ce matériau est intermédiaire entre le Silastic et les éponges. Il est souple, de
maniement aussi simple que les éponges légèrement compressible, mais pas du tout
élastique. Il permet la mise en place d'indentation faisant une saillie plus volumineuse
que les bandes ou les rails de Silastic mais légèrement moins importante qu'une éponge.
Ce type de matériau est parfaitement toléré à long terme.
b)-Direction de l’explant :
Un explant peut être suturé parallèlement à l'ora, on parle alors d'indentation
longitudinale, ou être suturé perpendiculairement à l'ora, on parle alors d'indentation
radiaire. Le choix de l'indentation (radiaire ou longitudinale) dépend du nombre et du
type de déhiscence. Lorsque la déhiscence est une déchirure, il existe toujours une
traction du vitré. À l'inverse, lorsqu'il s'agit d'un trou, il n'y en a pas. Un des effets de
l'indentation étant de relâcher la traction vitréorétinienne, on a donc intérêt à effectuer
une indentation plus saillante pour une déchirure à clapets que pour un trou ou une
désinsertion. Lorsque la déchirure est unique, l'indentation radiaire est la technique de
choix (figure 47). En revanche, toutes les fois où les déchirures sont multiples mais à
proximité l'une de l'autre, l'indentation doit être étendue le long de la base du vitré, on
choisit alors une indentation longitudinale (figure 48). Si les déchirures sont multiples,
concernant plusieurs quadrants, on peut penser que la traction du vitré n'est pas
ponctuelle mais étendue en plusieurs sites de la périphérie. On a intérêt dans ce cas à
effectuer un cerclage.
140
Fig. 45 : Éponge en silicone expansé, de forme ronde. [142]
Fig. 46 : Bande en gomme de silicone, de forme ovale. [142]
141
Fig. 47: Eponge en position radiaire [141]
Fig. 48 : Eponge en position longitudinale [141]
142
c)- mise en place de l’explant :
Ø Indentations sectorielles
L'explant est suturé à la sclère par des points en U dont les deux chefs ou passants
coulants sont parallèles au bord de l'implant On utilise des fils non résorbables
(Mersyténe ou Dacron) avec des aiguilles spatulées, courbes. Les sutures sont placées
parallèlement au limbe pour une indentation longitudinale (figures 49a et b) et
perpendiculairement pour une indentation radiaire (figure 50). Il est préconisé de placer
les sutures à une distance suffisante pour couvrir les bords de l'explant.
Ø Cerclage :
Le principe du cerclage est de supporter la base du vitré. Non seulement en regard
des déhiscences, mais aussi sur toute la périphérie quand, en raison de la multiplicité des
déhiscences, on suppose qu'il existe une traction étendue de la base vitréenne sur la
périphérie rétinienne. Le cerclage doit donc être permanent et ne pas être réalisé avec un
matériau mal toléré.
d)- complications per opératoires :
La principale complication liée à la mise en place d’une indentation est le point
perforant. La suture est placée dans la sclère, mais la présence d’une sclère fine ou une
erreur technique peuvent aboutir à la constitution d’un point perforant.
Cela a immédiatement pour conséquence l’écoulement de liquide à l’extérieur du
globe, entraînant une hypotonie, ce qui peut alors gêner beaucoup la mise en place des
autres passants-coulants. La perforation de la sclère peut aussi entraîner un saignement
sous-rétinien. Enfin, le point perforant, s’il est réalisé en rétine à plat, va provoquer une
déhiscence qui devra être traitée (rétinopexie par cryoapplication et déplacement de
l’indentation pour porter la nouvelle déhiscence).
143
Fig. 49a : Passage des sutures pour un explant longitudinal. Les fils de sutures sont placés
parallèlement au limbe [141]
Fig 49b : Passage des sutures pour un explant longitudinal. Les fils de sutures sont placés
parallèlement au limbe [141]
Fig 50 : passage des fils de sutures pour un explant radiaire.les fils de suture sont passés
d’arrière et avant perpendiculairement au limbe [141]
144
e-Ponction du liquide sous rétinien :
Ø Technique :
L'orifice de ponction doit être petit. Pour cette raison, la ponction est réalisée avec
une aiguille ronde correspondant à un fil de suture 6.0. La pénétration de la sclère sera
douce et arrêtée dès que l'on ne sent plus de résistance. Le liquide sous-rétinien
n'apparaît qu'au retrait de l'aiguille. Souvent cette issue est très faible. Elle peut être
favorisée par un massage doux effectué à l'écouvillon en regard d'une poche de
décollement de rétine.
Ø Site de la ponction :
La ponction est réalisée à distance de l'émergence des vortiqueuses en regard d'une
zone très soulevée et à distance d'une déchirure, en particulier si cette déchirure est de
grande taille. Le site préférentiel se situe donc le long des bords des droits horizontaux.
Ø Moment de la ponction :
La ponction ne doit pas être réalisée sur un œil hypertone en raison du risque
d'hémorragie à vacuo. L'intérêt de la ponction est de « faire la place » pour le volume de
l'indentation. Le moment idéal se situe donc avant le serrage des points scléraux. En
pratique, les points scléraux sont mis en place ainsi que l'explant, on réalise ensuite la
ponction puis les passants coulants sont serrés. Au cours de ce serrage, le liquide sousrétinien va s'écouler doucement cependant que le volume de l'indentation se crée. Ainsi,
on échange le volume de l'indentation par le volume du liquide sous-rétinien écoulé. En
général, avec cette technique avec un point de ponction petit, l'écoulement du liquide
sous-rétinien s'arrête de lui-même lorsque le tonus du globe est normal.
145
Ø Indications :
Ponction presque toujours nécessaire :
Il
s'agit des vrais décollements de rétine inférieurs, c'est-à-dire ceux où le
soulèvement est inférieur et est déterminé par une déchirure inférieure en dessous des
méridiens horizontaux. Il existe alors peu d'alternative pour obtenir une indentation de
qualité puisque l'injection de gaz ne peut guère tamponner durablement une déhiscence
inférieure, en particulier si elle est proche du méridien de 6 h. Dans ce cas, la ponction
permet d'obtenir une indentation de volume suffisant pour traiter la déchirure en cause.
Ponction inutile :
II s'agit des cas où l'œil est hypotone après la réalisation de la cryoapplication :
décollement de rétine étendu donc souvent hypotone au début de l'intervention. La
pression de la cryode a augmenté cette hypotonie. Si l'indentation nécessaire est une
petite indentation ponctuelle, cette hypotonie permet dans un certain nombre de cas
d'obtenir un volume d'indentation suffisant sans créer d'hypertonie et la ponction devient
alors inutile.
Ponction contre-indiquée :
C'est le cas lorsque la déchirure est très soulevée au sommet d'un décollement de
rétine peu étendu. Dans cette situation, il n'y a aucun site favorable à la ponction car trop
proche de la déhiscence.
f-Ponction de la chambre antérieure :
Ø Technique :
La difficulté de la ponction de la chambre antérieure lors de la chirurgie du
décollement de rétine réside dans sa réalisation alors que la pupille est dilatée. Le risque
est donc de blesser le cristallin par un geste mal assuré. La ponction est faite sous
microscope opératoire en immobilisant le globe en position primaire à l'aide d'une pince
146
au niveau du tendon d'insertion d'un muscle droit. De l'autre main, on pratique la
ponction avec une aiguille à 30 gauges.
Ø moment de la ponction :
Avant le serrage des points scléraux :
La manœuvre consiste à échanger le volume de l'indentation contre le volume
d'humeur aqueuse retirée. Elle est surtout indiquée quand l'indentation est petite,
indentation radiaire ou indentation longitudinale courte.
Après la mise en place de l’indentation et le serrage des fils :
Dans un certain nombre de cas, il se produit une hypertonie à la fin de la mise en
place de l'indentation. Celle-ci est facilement réglée par une ponction de chambre
antérieure. Il n'est pas aberrant d'associer au cours de la même procédure une ponction
du liquide sous-rétinien et une ponction de chambre antérieure
g-D-ACE :
Ø Principe :
L’abréviation D-ACE désigne une série ordonnée de gestes réalisés au cours de la
chirurgie du décollement de rétine. Cette stratégie a été décrite pour traiter les
décollements bulleux supérieurs par une chirurgie épi sclérale, lorsqu’il est impossible de
réaliser un repérage précis de la déhiscence et sa cryoapplication. Les risques alors sont
de placer l’indentation à côté de la déhiscence et de surdoser la cryoapplication.
La procédure D-ACE enchaîne :
– la ponction du liquide sous-rétinien (D pour « drainage »), pour évacuer du liquide et
rapprocher la rétine de la paroi ;
– l’injection d’air ou de gaz dans la cavité vitréenne pour compenser l’hypotonie induite
(A pour « air ») ;
147
– le repérage de la ou des déhiscences, qui sont maintenant repérables et indentables
précisément, et leur traitement par cryoapplication (C pour « cryo ») ;
– enfin, la mise en place de l’indentation épi sclérale (E pour « explant »).
Ø Difficultés de l’approche :
Après la ponction, l’hypotonie peut être rapide et importante. L’injection d’air ou
bien de gaz fluoré doit être faite sans délai.
La présence du gaz peut gêner l’examen du fond d’œil s’il est réalisé avec un verre
à trois miroirs. En revanche, l’utilisation de l’ophtalmoscopie indirecte ou de lentilles «
grand champ » ne pose pas de difficultés.
Chez le phaque, la convexité postérieure du cristallin refoule la bulle de gaz sur le
côté, facilitant ainsi l’accès au fond d’œil. Chez le pseudophaque avec implant de
chambre postérieure, la bulle de gaz est plus gênante et une chirurgie endoculaire avec
vitrectomie est préférée.
h. Injection intra vitréenne associée (air, gaz) :
L'injection de gaz (air ou gaz fluoré) est effectuée pour refouler la rétine vers
l'indentation par sa force de tamponnade et obturer ab interne la déchirure grâce à la
tension d'interface gaz-liquide de la cavité vitréenne. L'injection de gaz est donc réalisée
en cas d'indentation inadéquate mais non pour palier à une indentation en mauvaise
position. Elle est effectuée si le volume de l'indentation n'est pas suffisant pour modifier
la topographie de la rétine au niveau de la déhiscence et interrompre les courants de
vection.
Ø Technique :
L’injection intra vitréenne de gaz (air ou gaz fluoré) doit suivre une technique
rigoureuse. Une seringue est remplie de gaz stérile, filtré à travers un filtre Millipore 0,2
μm, de façon à avoir de l’air stérile. L’injection est faite par la pars plana, à 3,5 mm du
148
limbe, avec une aiguille 30 G en zone de rétine à plat. L’aiguille est enfoncée jusqu’à la
garde, puis retirée en partie. L’injection est réalisée progressivement, de façon à tenter
d’obtenir une bulle unique (fig. 51a), en tout cas de façon à éviter une multitude de
petites bulles dans le vitré, qui gêneraient beaucoup l’accès au fond d’œil dans la suite de
la chirurgie (fig. 51b). La quantité de gaz injecté dépend de la place disponible. Si l’œil est
très hypotone après la ponction du liquide sous-rétinien, on peut injecter jusqu’à 1 ml
d’air, mais le volume est habituellement de 0,3 ml à 0,4 ml.
Il faut absolument éviter une hypertonie qui peut être sévère en per- ou
postopératoire.
Ø Contrôle ophtalmoscopique sous gaz :
Ce contrôle ophtalmoscopique permet de vérifier qu'il n'existe pas de spasme de
l'artère centrale de la rétine ni de passage de bulle de gaz sous la rétine.
Ø Choix du gaz :
Rappelons que le SF6 double son volume, et le C2F6 le triple après expansion
(tableau VI). Ainsi, en cas d'hypotonie et si on désire une petite bulle, l'air ou le SF6
conviennent. Si une plus volumineuse est souhaitée et si l'hypotonie est peu importante,
le C2F6 sera choisi. En pratique, pour un décollement de rétine standard avec une
déchirure de taille normale, une bulle de gaz après expansion de 0,6 à 1 cc est suffisante.
En fonction du tonus du globe au moment de l'injection, on peut choisir soit de l'air, soit
du SF6, rarement du C2F6.
Ø Interaction avec le protoxyde d’azote :
Lorsque du protoxyde d’azote (N2O) est utilisé pendant une anesthésie générale, il
diffuse rapidement dans la bulle de gaz. Il y a donc un risque d’augmentation de la
pression intraoculaire lié à l’augmentation rapide de volume de la bulle intraoculaire,
parfois responsable d’une cécité définitive. Le N2O étant rapidement évacué des
149
poumons, aucune augmentation de volume de la bulle de gaz ne surviendra si l’inhalation
de protoxyde d’azote est arrêtée 15 minutes avant l’injection de gaz. Inversement, si le
volume souhaité d’une bulle de gaz est atteint en cours d’intervention, alors que le
patient inhale du protoxyde d’azote, cette bulle diminuera rapidement dès que le N2O
sera arrêté. Il serait donc nécessaire d’arrêter le protoxyde d’azote 15 minutes avant
l’injection de gaz.
Ø Positionnement postopératoire du patient :
L'injection de gaz impose un positionnement postopératoire du patient de telle
sorte que la bulle se trouve en regard de la déhiscence. Ainsi, la position en décubitus
latéral gauche sera préconisée pour une déchirure temporale de l'œil droit et la position
assise pour une déhiscence à proximité du méridien de 12 h. La prescription du
positionnement postopératoire doit être parfaitement claire et le patient doit être très
précisément informé de la nécessité de garder ce positionnement pendant les 24 à 48
heures suivant la chirurgie.
Ø Complications :
La complication la plus grave après une injection intra vitréenne est l’infection
(endophtalmie), extrêmement rare mais toujours possible. Le tamponnement par gaz
associé à une indentation longitudinale et à un tamponnement interne peut aussi refouler
le liquide sous-rétinien vers l’arrière et entraîner un pli rétinien postérieur. Rarement, la
bulle de gaz peut être injectée sous la rétine décollée. Elle entraîne alors une majoration
du décollement et, souvent, de nouvelles déhiscences. Il n’y a pas d’autre solution que de
ré intervenir, par voie endoculaire, pour retirer le gaz sous-rétinien et traiter les
déhiscences.
150
Fig 51a :injection du gaz dans la meme bulle [141]
Fig. 51b : Erreur technique : multitude de bulles de gaz se forme en arrière du cristallin
[141]
151
Tableau VI– Caractéristiques physiques des gaz intraoculaires.[142]
Nom
Formule
Expansion
brute
Phase
Demi-
d’expansion
vie
Longévité
maximale/totale
Hexafluorure
SF6
de soufre
×2à
6 heures/
52 à 60
10-14
× 2,5
24 heures
heures
jours
Concentration
Concentration
expansive
non
minimale
expansive
20 %-25 %
18 à 20 % [9]
Disparaît en
15 jours
Perfluoroéthane
C2F6
× 3,3
(hexafluoroéthane)
6 heures/ 36
3à5
30-35
heures
jours
jours
20 %-25 %
16 % [40, 41]
Disparaît en
40 jours
Perfluoropropane
C3F8
×4
(octafluoropropane)
6 heures/3
4à6
55-70
jours
jours
jours
17 %-20 %
12 %
[16] à
17 %
[11]
Disparaît en
70 jours [36]
i- Fin de l’intervention :
Ø contrôle ophtalmoscopique :
Le contrôle ophtalmoscopique doit s'assurer d'abord qu'il n'existe pas de spasme
de l'artère centrale de la rétine et que l'indentation est en bonne position. Ceci est réalisé
lorsque l'indentation modifie la topographie de la rétine au niveau de la déhiscence.
C’est-à-dire lorsqu'elle est saillante au fond d'œil. En effet, le but unique de la chirurgie
ab externo est de traiter la ou les déhiscences. Si tel est le cas, le liquide sous-rétinien
persistant en dehors du site de la déhiscence sera résorbé par l'épithélium pigmentaire
quelques heures ou un ou deux jours après la chirurgie.
152
Ø repose de la conjonctive :
Avant de reposer la conjonctive, il est nécessaire de régulariser l'extrémité des
explants segmentaires. Cette régularisation permet d'éviter une saillie de l'une de ces
extrémités qui pourrait ultérieurement éroder la conjonctive et être source d'infection
secondaire. La conjonctive est repositionnée au limbe en suturant celle-ci à la sclère juxta
limbique par un fil 8.0 résorbable.
Ø prescriptions postopératoires :
Des antalgiques seront prescrits systématiquement en postopératoire, En cas
d'injection de gaz, il est impératif de prescrire de l'acétazolamide à la 5ème ou la 6ème
heure postopératoire. Cette prescription doit être renouvelée également vers la 12ème
heure.
2.1.6. Rétinopexie pneumatique :
a. Principe
La rétinopexie pneumatique consiste à réappliquer la rétine par une injection de
gaz et à induire une cicatrice autour de la déhiscence. L’obturation de la déhiscence par la
bulle de gaz s’oppose au passage de fluide de la cavité vitréenne dans l’espace sousrétinien (fig. 52a). Le liquide sous-rétinien non renouvelé est résorbé activement par
l’épithélium pigmentaire : la rétine se réapplique. Une fois le gaz résorbé, la cicatrice de
rétinopexie s’oppose au passage de fluide sous les bords de la déhiscence vers l’espace
sous-rétinien : la rétine est réappliquée définitivement.
b. Conditions requises pour l’efficacité de la procédure :
L’obturation de la déhiscence par la bulle de gaz doit durer le temps nécessaire à
l’établissement d’une cicatrice de rétinopexie efficace. Lors de la cryoapplication,
l’œdème induit diminue l’adhérence du neuroépithélium au cours de la première semaine
153
et la pexie ne se constitue qu’entre le septième et quatorzième jour. Pour cette raison,
l’air ne peut être utilisé et un gaz à résorption lente est nécessaire.
Les gaz utilisés seront des gaz expansifs, purs, non dilués (SF6, C2F6, C3F8). Enfin,
il est nécessaire de positionner le patient pendant les jours suivant la rétinopexie
pneumatique pour que la bulle tamponne effectivement la déhiscence pendant la
constitution de la rétinopexie (fig. 52 b et c).
154
Fig .52 : Principe de la rétinopexie pneumatique [142]
155
c. Rétinopexie :
Cryoapplication :
La cryoapplication est réalisée avant l’injection de gaz. L’indentation exercée par la
cryode pour chasser le liquide sous-rétinien et mettre au contact l’épithélium pigmentaire
avec le neuroépithélium avant de déclencher le froid induit une hypotonie relative ; celleci favorisera l’injection de la bulle de gaz.
Rétinopexie au laser :
Celle-ci ne peut être réalisée en pratique que lorsque la rétine a été préalablement
réappliquée par la bulle de gaz, soit vingt-quatre ou quarante-huit heures après
l’injection. Il est alors très difficile de retrouver la déhiscence réappliquée au travers de la
bulle de gaz, pour cette raison, cette technique est très peu répandue.
d. Indications :
– décollement de rétine du phaque supérieur ne dépassant pas 50 % de la rétine ;
– sans prolifération vitréorétinienne ;
– avec une ou plusieurs petites déhiscences regroupées dans 1 h d’arc rétinien, audessus du méridien de 8 h ;
– patient compliant.
e. Complications
Ø Nouvelles déchirures :
Ce sont des déchirures retrouvées dans une zone nouvellement soulevée, à distance
du décollement initial. Typiques de déchirures par traction du vitré, elles sont secondaires
à la mise en tension d’adhérences vitréorétiniennes, en particulier si le décollement
postérieur du vitré n’était pas complet lors de l’injection de gaz.
156
Ø Migration des bulles de gaz dans l’espace sous-rétinien :
Le passage de bulles dans l’espace sous-rétinien via la déhiscence s’observe s’il y a
de petites bulles dans la cavité vitréenne, si la déchirure est de grande taille (supérieure à
1 ou si le clapet est très tendu.
Ø Maculopathie :
Les trous maculaires secondaires et les membranes épi rétiniennes sont rarement
décrits. Lorsqu’un patient a présenté un trou maculaire de l’œil adelphe, il est prudent de
réaliser une OCT préopératoire. S’il existe un décollement incomplet de la hyaloïde au
pôle postérieur, il faudra renoncer à la rétinopexie pneumatique.
Ø Complications exceptionnelles
Quelques rares cas d’endophtalmie ont été décrits. Les neuropathies ischémiques
et les occlusions vasculaires secondaires à l’hypertonie sont rarissimes en raison du
contrôle de la perfusion de l’artère centrale de la rétine en fin de procédure.
2.2-chirurgie endoculaire [22,141,142]:
Le premier temps opératoire de la chirurgie endoculaire est la réalisation d'une
vitrectomie par la pars plana.
2.2.1-Vitrectomie :
a) Principes généraux dans le décollement de rétine :
En dehors de cas particuliers, la vitrectomie dans le décollement de rétine a
plusieurs objectifs :
– ménager un espace dans la cavité vitréenne susceptible de recevoir un tamponnement,
qu’il soit provisoire per-opératoire (PFCL, PFO, air) ou postopératoire (air, gaz expansifs,
silicone) ;
157
– permettre l’accès des instruments au contact rétinien (dissection de la prolifération
vitréorétinienne, aspiration de liquide sous rétinien);
– disséquer le cortex vitréen postérieur et la hyaloïde postérieure si elle est adhérente ;
– disséquer la base du vitré et libérer les brides vitréennes avec les structures antérieures
(corps ciliaires, capsule cristallinienne), disséquer si possible la hyaloïde antérieure ;
– libérer les tractions vitréennes sur les berges des déchirures ;
– enlever des opacités plus ou moins obturantes (sang…).
b) Voies d’abord :
Certaines règles générales sont applicables à tous les standards de vitrectomie et
déterminent les localisations des sclérotomies. Ces considérations anatomiques doivent
intégrer l’anatomie du globe, plus particulièrement les rapports de la pars plana en avant
avec le cristallin, la zonule et les corps ciliaires, en arrière avec l’ora serrata, en dedans
avec la base du vitré à cheval sur la pars plana. Est également à prendre en compte la
vascularisation ciliaire en regard des méridiens horizontaux, à respecter.
La localisation des sclérotomies doit également intégrer les particularités du
décollement de rétine : accessibilité des déchirures et de la prolifération vitréorétinienne,
surtout antérieure, topographie du décollement, caractère bulleux de celui-ci.
La sclérotomie d’infusion évitera si possible de se trouver en regard d’une poche de
décollement de rétine bulleux, il faut privilégier une zone où le terminal peut être
stabilisé par une fixation solide et durable. Les sites 11 h/1 h permettent dans la majorité
des cas une fixation sur le front, Les deux sclérotomies additionnelles dévolues aux
sondes endoculaires seront espacées de 90° à 120° de part et d’autre.
Dans le décollement bulleux supérieur, une infusion en temporal inférieur limitera
les risques de blessures rétiniennes ou d’incarcération.
158
Chez le pseudophake ou l’aphake, la situation de la sclérotomie par rapport au
limbe peut être avancée jusqu’à 3 mm.
Ø Standard 20 Gauges :
L’étendue de la désinsertion conjonctivale dépend des impératifs d’indentation
épisclérale associée. Le plus souvent dans le décollement de rétine traité par vitrectomie
20 G, une désinsertion sur 360° avec ouverture des espaces sous-ténoniens est réalisée.
La diathermie épisclérale, la plus économe possible, est effectuée en regard des
sites où seront réalisées les sclérotomies.
La ligne d’infusion, de type auto stable ou non, est purgée à l’extérieur de l’œil puis
introduite fermée dans la sclérotomie supérieure. Un contrôle visuel de la situation
intraoculaire du terminal est impératif.
L’introduction simultanée de l’endoillumination et du vitréotome est plus facile.
Ø Standard 25 Gauges :
La vitrectomie transconjonctivale sans suture 25 G a été introduite et développée à
partir des années deux mille. Les indications pour le 25 G transconjonctival se sont
considérablement étendues depuis l’introduction de cette technique. Du fait des
nouvelles technologies qui ont amélioré l’efficacité de la vitrectomie ainsi que la flexibilité
des instruments, pratiquement toute la chirurgie rétinovitréenne peut être réalisée, sous
réserve de pouvoir agrandir à 20 G une des sclérotomies.
L’incision est réalisée parallèle au limbe avec un angle oblique le plus tangentiel
possible (en pratique 20° à 30°). Le terminal d’infusion purgé et stoppé est alors introduit
jusqu’au frottement le fixant au trocart. La vérification du positionnement intravitréen de
la lumière du terminal est impérative avant l’ouverture de l’infusion.
Les deux autres terminaux sont introduits selon la même technique.
159
Ø Standard 23 Gauges :
Les techniques de vitrectomie transconjonctivale en 23 G sans suture ont été
introduites en 2005, avec pour objectif d’éviter à la fois les inconvénients et
complications du
20 G et du 25 G. La vitrectomie transconjonctivale 23 G est fondée
sur les mêmes principes que la vitrectomie transconjonctivale en 25 G.
La difficulté essentielle qu’a rencontrée le développement de ce standard a été le
défaut d’étanchéité au niveau des sclérotomies. Ces problèmes ont été considérablement
améliorés par l’utilisation d’une tunnélisation sclérale tangentielle. La rigidité des
instruments et l’efficacité de la vitrectomie procurent une impression opératoire très
proche d’une vitrectomie en 20 G, ce qui explique l’engouement très large qu’a reçu cette
technique.
c) Vitrectomie centrale :
La vitrectomie centrale a pour objectif de créer un espace de mouvement des
instruments dans la cavité vitréenne.
Le temps d’introduction des instruments au travers des sclérotomies, avec ou sans
trocarts, fait traverser la base du vitré et expose particulièrement à des déchirures
iatrogènes. La création du tunnel initial en regard des portes d’entrée doit s’effectuer
prudemment. En pratique, le vitréotome commence par ménager son propre tunnel puis
va « accompagner » la pénétration de l’endo-illumination. Une fois que les deux sondes
(éclairante et vitréotome) sont localisées dans le corps vitréen, l’aspiration peut être
augmentée, ce qui renforce l’efficacité de la vitrectomie.
d) Décollement de la hyaloide postérieure :
Il s’agit du temps chirurgical le plus important dans la prise en charge d’un
décollement de rétine par vitrectomie. Dès le début de l’intervention, il faut apprécier si
160
cette hyaloïde postérieure est déjà totalement, partiellement ou non décollée. En cas de
doute, le marquage par des cristaux de triamcinolone est très utile.
Dans les situations d’absence totale de décollement postérieur du vitré, l’initiation
de celui-ci est effectuée au niveau de son insertion péripapillaire (anneau de Weiss).
L’aspiration directement au vitréotome permet d’engager latéralement le bord de
l’anneau dans la fenêtre de la sonde puis, par de petits mouvements de translation
parallèle au plan rétinien, on parvient à initier le décollement postérieur du vitré qui est
étendu progressivement de proche en proche (fig. 53).
Les techniques d’élévation mécanique de la hyaloïde postérieure sont également
très efficaces, un micro crochet venant agripper le bord de l’anneau de Weiss qui se
décolle, la progression se faisant par le seul effet mécanique.
161
Fig 53 : Décollement postérieur du vitré [142]
162
Dans les situations les plus fréquentes où existe déjà un décollement postérieur
partiel du vitré, celui-ci devra être identifié précocement et étendu jusqu’en arrière de la
base du vitré.
e) Vitrectomie périphérique et de la base du vitré :
La vitrectomie périphérique et de la base du vitré a pour objectif de libérer les
tractions exercées par la base sur les clapets des déchirures et de libérer les adhérences
vitréennes avec les structures du segment antérieur et du corps ciliaire. Ce temps est très
important, en particulier dans la prise en charge du décollement de rétine du
pseudophaque, dans les décollements de rétine par déchirures géantes et dans les cas
compliqués de prolifération vitréorétinienne antérieure.
Pour accéder à la base antérieure du vitré, l’opérateur utilise une sonde d’endoillumination, un vitréotome et une dépression sclérale est réalisée par un aide opératoire
entraîné.
f) Stabilisation rétinienne :
Réaliser une vitrectomie sur une rétine décollée et très mobile expose à des risques
de déchirure ou trou rétinien iatrogènes, mais également à des risques d’incarcération
rétinienne au niveau des sclérotomies qu’elles soient ou non équipées de canules.
L’extension d’un décollement postérieur du vitré sur ces rétines mobiles, en général
largement décollées, conduit à des mouvements intraoculaires d’instruments de grande
amplitude potentiellement dangereux.
Dans cette situation, si une déchirure est identifiée et accessible, le moyen le plus
simple pour stabiliser la rétine consiste à drainer ab interno le liquide sous-rétinien.
Rapidement en début de vitrectomie, après avoir dégagé le vitré proche d’une déchirure
et, le plus souvent, après une rétinectomie du clapet de cette déchirure, la coupe du
vitréotome est débrayée et le liquide aspiré de façon active par la déchirure, affaissant le
163
décollement. La vitrectomie peut alors se poursuivre dans une situation plus favorable et
moins dangereuse.
Aussi, l’utilisation de perfluorocarbone liquide (PFCL) peut stabiliser la rétine
postérieure, et permet de réaliser la vitrectomie antérieure en diminuant le risque de
déchirure iatrogène par le vitréotome et en minimisant le risque d’incarcération rétinienne
si le remplissage de la cavité par le PFCL est suffisant.
g) Vitrectomie et indentation : quelle chronologie ?
La prise en charge de certains décollements de rétine peut justifier l’association
d’une indentation épisclérale à une vitrectomie.
Si l’indication d’un cerclage épiscléral sur 360° est posée en préopératoire, celui-ci
pourra au mieux être placé et réglé en début d’intervention avant le temps de vitrectomie.
Cette attitude limite les risques d’indentation trop marquée et facilite l’accès à la base du
vitré au cours de la vitrectomie.
Les
indentations
épisclérales
localisées
associées
à
une
vitrectomie
sont
d’indication plus rare et sont généralement fixées une fois la rétine réappliquée en fin de
vitrectomie (localisation précise).
Le plus souvent trois voies sont nécessaires pour la réalisation d'une vitrectomie
dans le cas de la chirurgie du décollement de rétine : une voie pour l'infusion, une pour
l'introduction de la lumière endoculaire et une pour le vitréotome.
2.2.2_ Traitement de la PVR
a)-pelage des membranes épi rétiniennes :
Le pelage des membranes épi rétiniennes s’adresse essentiellement à la PVR
postérieure, le principe de base est de commencer l'ablation des membranes épi
rétiniennes par le pôle postérieur et de progresser vers la périphérie rétinienne.
164
b)-Rétinectomies :
La base du vitré étant indissécable de la rétine périphérique, il n'est pas possible de
traiter la PVR antérieure sans procéder à l'ablation de la rétine adjacente à la base du
vitré, il s'agit donc d'une réelle rétinectomie. Cette rétinectomie peut être pratiquée soit
au brouteur, soit aux ciseaux. Elle doit être précédée d'une endodiathermie préalable
pour éviter les saignements provenant des vaisseaux de la rétine
2.2.3_ Réapplication per opératoire de la rétine :
La réapplication de la rétine per opératoire lors de la chirurgie endoculaire pour
décollement de rétine a deux objectifs :
- tenir un contact entre le neuroépithélium et l'épithélium pigmentaire, condition
indispensable pour la réalisation du laser endoculaire ;
- permettre d'injecter la quantité nécessaire du produit utilisé pour un tamponnement
interne prolongé, s'il persiste du liquide sous-rétinien, le volume du produit de
tamponnement interne prolongé sera insuffisant.
Les perfluorocarbones liquides utilisés pour obtenir la réapplication per opératoire
sont des polymères perfluorocarbonés parfaitement transparents, non toxiques, très
fluides, ayant une densité - et c'est là leur intérêt - égale à deux fois celle de l'eau.
Injectés dans la cavité vitréenne, ils se disposent d'abord, en raison de leur densité,
devant le pôle postérieur et en raison de cette densité exercent une force de tamponnade
sur la rétine telle que celle-ci sera réappliquée sous la bulle de perfluorocarbone liquide
cependant que le liquide sous-rétinien sera chassé vers la rétine périphérique. Au fur et à
mesure de l'injection, on parvient ainsi à réappliquer la rétine de sa partie postérieure
vers sa périphérie, le liquide sous-rétinien étant chassé dans la cavité vitréenne via la
déhiscence ; ensuite, le liquide de la cavité vitréenne s'écoule par l'orifice de vitrectomie
ou à l'aide d'une canule d'extrusion.
165
Les perfluorocarbones liquides ne sont pas toxiques. Cependant, ils ne peuvent être
laissés dans la cavité vitréenne à titre de tamponnement interne pour deux raisons :
- leur tension de surface est très faible, de telle sorte que la bulle de perfluorocarbone
liquide ne reste pas cohérente et, très rapidement au bout de 24 à 48 heures, il n'y a plus
une seule bulle mais une multitude de petites bulles formant une sorte de mousse dans la
cavité vitréenne incompatible avec un tamponnement de qualité ; d'autre part, ces
microbulles migrent en particulier en chambre antérieure ;
- par ailleurs, les perfluorocarbones liquides ayant une forte densité, il semblerait qu'il
existe des altérations en rétine inférieure secondaire à la pression exercée par eux.
Ils servent donc à réappliquer la rétine en per opératoire mais doivent être
obligatoirement remplacés par un produit de tamponnement interne prolongé, huile de
silicone ou gaz.
2.2.4. Rétinopexie :
Comme dans la chirurgie externe, l’objectif de la rétinopexie interne est d’obtenir
une cicatrice fibrogliale qui englobe la neurorétine et l’épithélium pigmentaire autour
d’une déhiscence rétinienne.
Ø Photo coagulation au laser :
En cas de chirurgie endoculaire du décollement de rétine, le laser est la méthode de
rétinopexie utilisée dans la quasi-totalité des cas.
La technique consiste à introduire dans la cavité vitréenne une sonde reliée à une
fibre optique elle-même connectée à la source laser (d’où le terme « endolaser »).
La photo coagulation vise à entourer chaque lésion par des impacts rapprochés.
Dans les décollements de rétine traités par vitrectomie avec tamponnement interne
par silicone, le barrage laser en trois rangées semble avoir fait ses preuves sur la récidive
lors de l’ablation de silicone.
166
Ø Cryopexie :
Les précautions techniques sont les mêmes que pour la chirurgie exo-oculaire : il
suffit de faire blanchir la neurorétine sur le pourtour de la déhiscence en évitant de geler
l’épithélium pigmentaire non recouvert de rétine neurosensorielle.
Le laser constitue la méthode de choix pour obtenir une rétinopexie moins
agressive. Cependant, dans certaines conditions, la cryoapplication garde
un intérêt,
quand :
– une sonde d’endolaser n’est pas disponible.
– la
déhiscence
est
difficilement
accessible
par
voie
endoculaire,
plus
particulièrement quand elle est supérieure ou très périphérique et que le chirurgien
est moins expérimenté;
– l’épithélium pigmentaire est très peu pigmenté, notamment chez le myope fort.
2.2.5. Tamponnements internes prolongés :
Toute chirurgie endoculaire pour décollement de rétine nécessite après la
réapplication per opératoire de la rétine la mise en place d'un tamponnement interne
prolongé : gaz de résorption lente ou huile de silicone. Aussi, plusieurs types d'échanges
peuvent être réalisés.
a) Echange air-gaz
Les gaz de longue durée d’action, C2F6 et C3F8, sont plus souvent utilisés dans les
chirurgies plus complexes nécessitant une vitrectomie : décollement de rétine par
déchirures multiples ou postérieures, décollements de rétine compliqués de prolifération
vitréorétinienne. Pour certains, ils doivent aussi être privilégiés dans le traitement des
décollements de rétine du pôle postérieur chez le myope fort ou les décollements de
rétine anciens où il existe une diminution des mécanismes d’adhérence de la rétine à
l’épithélium pigmentaire. Dans le traitement des décollements de rétine compliqués de
167
prolifération vitréorétinienne, le taux de succès avec le C2F6 semble similaire à celui du
C3F8 tout en entraînant un moindre désagrément postopératoire grâce à sa plus courte
demi-vie (tableau VI).
En pratique, le choix du C2F6 ou du C3F8 est souvent mis en balance avec
l’injection d’huile de silicone, qui permet de mieux planifier une éventuelle reprise
chirurgicale lorsqu’on craint une récidive. Il semble qu’en France, l’injection d’huile de
silicone soit
plus populaire que l’injection de gaz de longue durée d’action pour le traitement
des décollements de rétine compliqués de prolifération vitréorétinienne.
Pour les décollements de rétine compliqués de prolifération vitréorétinienne,
l’utilisation de SF6 donne un taux de réapplication plus faible que l’huile de silicone.
L’utilisation de C3F8 donne en revanche des résultats similaires au tamponnement interne
par huile de silicone, autant en termes de succès anatomique ou fonctionnel qu’en termes
de complications oculaires.
Pour les décollements de rétine par déchirure géante non compliqués de
prolifération vitréorétinienne, les résultats anatomiques et fonctionnels sont en faveur de
l’utilisation de silicone.
L’échange air-gaz est initié par l'injection de l’air à travers le terminal de l’infusion,
à une pression d'injection diminuée afin que le tonus du globe oculaire soit légèrement
inférieur à la normale, après fermeture des deux sclérotomies supérieures. Une fois
l’insufflation de gaz est terminée, le terminal d’infusion est fermé. On se retrouve ainsi
dans la situation d’un œil au tonus normal ou légèrement inférieur à la normale, avec
une cavité vitréenne totalement remplis d’air. Il convient d’échanger cet air contre un gaz
dilué à une proportion non expansive à l’utilisation d’une aiguille 30G. Pendant que l’on
injecte le gaz dilué, une ponction en pars plana sera effectuée par une deuxième aiguille
168
30G, la cavité vitréenne sera « lavée » avec 30cc environ de gaz dilué, et on retirera
l’aiguille juste avant que la seringue ne soit totalement vide.
b) Echange perfluorocarbone liquide-gaz :
Les perfluorocarbones sont des composés chimiques synthétiques, dérivés des
hydrocarbures à liaison simple (alcanes, CnH2n+2) et comprenant uniquement des
atomes de carbone et de fluor.
Les
perfluorocarbones
sont
incolores.
Leurs
indices
de
réfraction
sont
particulièrement bas mais restent différents de celui de l’eau. Ils sont caractérisés par leur
densité élevée, pratiquement deux fois celle de l’eau, grâce à leur haut poids moléculaire.
Ils ne sont pas miscibles avec la plupart des solvants organiques (éthanol, acétone,
acétate d’éthyle, chloroforme) mais le sont avec certains hydrocarbures (hexane par
exemple). Leur solubilité dans l’eau est minime et inversement (de l’ordre de 0,001 %).
Les PFCL sont radio-opaques.
Depuis sa commercialisation, le PFCL a été utilisé dans de très nombreuses
indications, en per-opératoire dans la grande majorité des cas.
La seule contre-indication à son injection est la possibilité de passage du PFCL sous
la rétine par une déhiscence ou une rétinotomie, ceci se produisant principalement
lorsque la rétine ne peut pas se réappliquer sur les bords de la déhiscence donc en
présence d’une prolifération vitréorétinienne. Cela sous-entend que la rétine doit être
réappliquée, notamment après pelage de membranes épirétiniennes ou après rétinotomie
suffisamment large, en laissant le ménisque de PFCL sous la déhiscence.
L’injection du PFCL est initialement réalisée en regard de la papille, lentement pour
éviter un traumatisme rétinien et la dispersion, en maintenant la canule d’injection dans
la bulle, de façon à former une seule bulle, ce qui réduit les risques de passage de petites
bulles de PFCL sous la rétine
169
L’échange se fait en deux temps : on échange le perfluorocarbone liquide contre de
l’air et se retrouve en suite dans la situation précédement décrite ou l’on échange l’air par
du gaz non expansif. L’air et le perfluorocarbone liquide ont un indice de réfraction
suffisamment différents pour qu’il y ait une bonne interface entre la bulle d’air et le
perfluorocarbone liquide, ce qui aisement de suivre l’échange. Il faut en effet utiliser au
début de l’échange une pression d’insuflation de l’air faible ; si celle-ci est trop forte, le
flux d’air va provoquer une émulssion du perfluorocarbone liquide à la surface de la bulle
déterminant un spray de perfluorcarbone liquide génant la visibilité du segment
postérieur pour le reste de l’échange. Lorsqu’on a obtenu une bulle conséquente derière
le cristallin et qu’il n’y a plus de risque de spray, on peut augmenter la pression
d’insufflation de l’air et, au fur et à mesure que l’air progresse dans la cavité vitréenne,
l’aiguille d’extrusion que l’on a placé en arrière de la bulle de gaz permet l’évacuation
passive de perfluorocarbone liquide. En fin d’échange, on verra apparaître une bulle de
perfluorocarbone qui sera la dernière bulle restante que l’on aspirera en général devant la
papille.
c) Echange perfluorocarbone liquide-huile de silicone ;
Les huiles de silicone sont des polymères formant un squelette inorganique
constitué par un enchaînement d’unités de siloxane (Si–O–Si). La remarquable solidité de
la liaison Si–O offre une bonne inertie chimique.
Les huiles disponibles en ophtalmologie se distinguent par leur viscosité et sont
constituées généralement de chaînes de longueurs équivalentes. Récemment, en raison
du changement progressif de standard de vitrectomie du 20 G vers le 23 G et le 25 G,
sont en développement des huiles mélangeant des molécules de tailles différentes afin
d’en modifier les propriétés mécaniques dynamiques et faciliter leur injection tout en
gardant une viscosité suffisante.
170
L’huile de silicone permet de garder un tamponnement de volume constant,
transparent, autorisant un suivi clinique, particulièrement important dans les suites d’une
chirurgie associée à une prolifération vitréorétinienne. Il autorise un éventuel complément
de photocoagulation postopératoire. Il permet, en cas de reprolifération et de récidive du
décollement, de garder la rétine en partie réappliquée en attendant une nouvelle
intervention, plus ou moins différée en fonction de la maturation de la prolifération
vitréorétinienne. En revanche, l’utilisation de silicone nécessite une deuxième intervention
pour son ablation et présente des complications propres, d’autant plus importantes qu’il
est laissé longtemps en place
Du fait que l'huile de silicone et les perfluorocarbones liquides ont un indice de
réfraction différent, une interface bien visible, entre ces deux produits, est obtenue
permettant de suivre correctement l'échange.
La pompe à silicone sera branchée au travers du robinet à trois voies sur le terminal
d'infusion. On commencera l'échange par des faibles pressions d'injection, là aussi pour
éviter le spray de perfluorocarbone liquide par insufflation trop forte d'huile de silicone.
L'huile de silicone se placera derrière le cristallin et l'aiguille d'extrusion sera positionnée
en arrière de la face postérieure de la bulle de silicone pour être située dans la bulle de
perfluorocarbone liquide. Lorsque la bulle de silicone aura recouvert toute la face
postérieure du cristallin, on pourra augmenter la pression d'infusion du silicone . On
suivra lentement la progression du silicone dans la cavité vitréenne cependant que le
perfluorocarbone liquide sera évacué par l'aiguille d'extrusion jusqu'à observer là encore
la dernière bulle de perfluorocarbone liquide devant la papille que l'on aspirera.
Avant de retirer l'aiguille d'extrusion, on s'assurera qu'il ne reste pas de bulle de
perfluorocarbone liquide résiduelle venant de la périphérie s'accumuler devant le pôle
postérieur.
171
À la différence d'un tamponnement prolongé par les gaz, on ne peut laisser pour un
tamponnement prolongé par l'huile de silicone un petit décollement plan. En effet,
lorsque l'on réalise un tamponnement par huile de silicone, il s'agit de forme sévère de
PVR où toute la rétine doit être correctement tamponnée, en particulier la rétine
inférieure, ce qui ne peut avoir lieu s'il existe un décollement plan résiduel en fin
d'échange car, dans ces conditions, le volume de la bulle de silicone sera insuffisant.
D'autre part, une bulle de silicone de taille insuffisante aura tendance à présenter une
émulsification rapide en raison de ses mouvements à l'intérieur de la cavité vitréenne lors
des saccades oculaires. Dans ce cas, il vaut mieux retirer l'huile de silicone injectée et
recommencer l'échange.
2.2.6. Chirurgie combinée : phakoémulsification, implant de chambre postérieure,
vitrectomie
Le plan cristallinien représente une barrière utile pour le maintien d’un
tamponnement interne lorsqu’un décollement de rétine est traité par voie endoculaire.
La chirurgie combinée cataracte-vitrectomie est donc indiquée avant tout en cas de
cataracte obturant : cette procédure permet dans ces cas de réaliser une vitrectomie plus
complète, facilite la visualisation de lésions périphériques de petite taille et la mise en
place d’un tamponnement de plus grand volume; elle rend plus facile la réalisation de
dissections périphériques en cas de prolifération vitréorétinienne antérieure; elle permet
au patient d’éviter une chirurgie secondaire du cristallin, inéluctable à court ou moyen
terme après vitrectomie.
Les suites de chirurgie combinée sont globalement plus inflammatoires qu’en cas
de chirurgie simple. Les complications postopératoires décrites comprennent hypertonie,
réaction inflammatoire avec fibrine en chambre antérieure, synéchies iridocapsulaires,
172
capture de l’optique de l’implant par l’iris, hernie de l’iris, œdème maculaire, décollement
récidivant et opacification capsulaire postérieure.
L’inflammation postopératoire est corrélée à l’instabilité de la chambre antérieure
en per-opératoire, d’où l’intérêt de suturer l’incision cornéenne avant de manipuler le
globe.
L’utilisation de collyres mydriatiques à courte demi-vie serait préférable à celle
d’atropine pour prévenir les synéchies en mydriase ou sur les bords du capsulorhexis.
3-Indications [12, 39,141, 142] :
3.1-Indications de la chirurgie ab interno :
Ø Déhiscence postérieure ou difficile à indenter
Ø Déhiscences multiples sur plus de trois quadrants
Ø Déchirure géante
Ø Pseudophaque_aphaque
Ø Hémorragie dense du vitré
Ø Hyalite intense
Ø PVR stade C1-C2 ou plus
3.2-Indications habituelles de la chirurgie ab externo :
Décollement de rétine du phaque, PVR stade 0, A ou B avec :
Ø Désinsertion à l’ora
Ø Des trous périphériques
Ø Une déchirure à clapet : pré équatoriale, inférieure à 90°
Ø Unique ou concernant un ou deux quadrants.
173
3.3-Tendances actuelles :
La chirurgie ab externo est ancienne et ses résultats ont peu progressé au cours de
ces vingt dernières années. En revanche, la chirurgie ab interno a connu de nombreuses
innovations techniques. Ses indications se sont donc étendues à la fois pour les cas les
plus graves et pour les cas les moins graves. Il est rare en effet aujourd’hui qu’un
décollement de rétine soit récusé en raison de la gravité de sa disposition anatomique ou
du degré de PVR. Ainsi, actuellement, tant qu’une fonction visuelle semble récupérable,
l’indication opératoire est portée. Inversement, certains décollements de rétine qui étaient
autrefois opérés par voie externe, bénéficient actuellement d’une vitrectomie de première
intention. La vitrectomie qui était réservée au traitement de la PVR ou des troubles du
vitré, est aujourd’hui plus facilement réalisée toutes les fois où l’indentation paraît
complexe, difficile ou étendue ou lorsque la périphérie rétinienne est difficilement
examinable.
4-RESULTATS [97,77,143,152,154]:
4.1 –chirurgie par voie externe :
4.1.1-Résultats anatomiques :
Les résultats sont bons, avec des taux de recollement de 90% et plus. Il n’ya pas de
différence significative entre indentation localisée ou circulaire et entre drainage ou non,
aussi bien pour les résultats anatomiques que fonctionnels. Toutefois, indenter peut être
difficile en cas d’ouvertures multiples, grandes ou surtout très postérieures chez le
myope fort, de plus et surtout l’indentation peut causer des changements de réfraction
et /ou des troubles oculomoteurs parfois très invalidants. Quant à la cryoapplication, des
études expérimentales ont montré qu’elle pouvait favoriser la survenue d’une
174
prolifération sévère et, bien que les résultats des études cliniques soient contradictoires,
la suspicion légitime persiste. Tout ceci explique que d’autres méthodes aient été
développées.
4.1.2-Résultats fonctionnels :
Si les résultats anatomiques de la chirurgie du décollement de rétine sont
satisfaisants avec plus de 90% de réapplication après une ou plusieurs chirurgies, les
résultats fonctionnels peuvent parfois être décevants notamment pour les décollements
de rétine impliquant la macula, les patients ne récupérant pas une acuité visuelle
« normale » malgré une réapplication complète de la rétine. Un succès fonctionnel se
définit comme une acuité visuelle postopératoire supérieure ou égale à 3/10.
Dans la littérature, différentes études décrivent une acuité visuelle postopératoire
supérieure ou égale à 20/50 dans 37 à 60% des cas (Hilton, Wilkinson, Norton, Burton,
Tani). Tangos retrouve 63,4% de gain supérieur à 2 lignes, 31% de stabilité d’acuité
visuelle et de 5,6% de perte d’acuité visuelle.
4.2- chirurgie endoculaire :
Les résultats anatomiques de cette chirurgie sont assez bons mais les résultats
fonctionnels restent faibles du fait des lésions maculaires liées au soulèvement prolongé
et aux opérations multiples, du fait aussi des kératopathies, neuropathies optiques par
glaucomes secondaire, ou au contraire des hypotonies majeures. Ces difficultés sont liées
au fait que les récidives sont fréquentes car, malgré des recherches intensives, le
problème biologique est resté quasi-insoluble jusqu’à il y a peu. A cet égard, la
démonstration récente du fait que la daunomycine en infusion intra vitréenne per
opératoire diminue peu mais de manière significative le taux de reprolifération, ouvre une
voie d’avenir intéressante.
175
4.3- Echecs :
Il faut être absolument certain qu’il n’y a pas d’ouverture rétinienne oubliée avant
de
parler
de
prolifération
vitréorétinienne
postopératoire.
On
réexamina
donc
soigneusement le fond d’œil en s’aidant de la topographie du décollement par rapport à
l’indentation pour chercher de petites ouvertures négligées très périphériques ou au
contraire postérieures. Il est ainsi possible de guérir un bon nombre d’échecs initiaux par
simple ré indentation ; dans certains cas, l’adjonction d’une vitrectomie peut aussi être
utile. S’il s’agit d’une authentique prolifération vitréorétinienne postopératoire sévère, il
faudra alors proposer la chirurgie spécifique de la prolifération en sachant que le patient
doit être bien informé de ses limitations avant de donner son accord.
5–Evolution [39,71]:
5.1-Décollements de rétine habituelle :
5.1.1-Evolution anatomique :
Après 6 mois, le risque de récidive est faible mais non nul, surtout en cas
d’opération secondaire (cataracte, vitrectomie, ablation de matériel) ou en cas de terrain
particulier avec décollement bilatéral.
5.1.2-Evolution visuelle :
En cas de soulèvement maculaire, elle est longue. La plupart des résultats
médiocres est due à des lésions maculaires cellulaires infra cliniques liées au décollement
lui-même ; à cet égard, la hauteur et la durée du soulèvement maculaire sont des
éléments essentiels et une acuité initiale effondrée est de mauvais pronostic. Dans
certains cas, il y a des lésions maculaires visibles, œdème maculaire qui peut évoluer
favorablement chez le phaque, membrane épimaculaire dont l’ablation peut être utile
176
malgré le risque de récidive du décollement, et trou maculaire qui peut survenir avec le
décollement mais aussi après et qui peut être lui aussi opéré. Une autre entité est la
persistance prolongée d’un décollement fovéolaire seulement visible en OCT et qui peut
s’amender spontanément.
En l’absence de soulèvement maculaire, les résultats visuels sont meilleurs, mais
même dans ces cas il peut survenir une baisse d’acuité par maculopathie, notamment
extension des lésions cellulaires de la rétinopathie du décollement.
Enfin, les indentations peuvent interagir avec la chirurgie réfractive cornéenne.
5.2-Décollement de rétine avec prolifération vitréorétinienne :
Le risque important est la récidive
de décollement après ablation de silicone,
risque supérieur à 10% et qui pourrait être diminué par une photo coagulation
périphérique sur 360°. Ces récidives peuvent être réopérées, mais un certain nombre
d’yeux vont être perdus de toute façon par phtise. Une fois le recollement définitif assuré,
on sait que le résultat visuel sera de toutes façon modeste en raison des lésions
maculaires, notamment membrane épimaculaire souvent très importante ; il peut aussi y
avoir des problèmes de tonus oculaire, soit hypotonie, soit plus rarement glaucome
souvent difficile à contrôler.
6_Suivi postopératoire [144]:
Le délai de prise en charge, le choix de la technique chirurgicale et la qualité de sa
réalisation sont les facteurs essentiels qui conditionnent le pronostic du décollement de
rétine.
177
Le suivi postopératoire est primordial pour veiller au bon déroulement des suites de
la chirurgie et maîtriser la réaction inflammatoire et l’hypertonie qui sont fréquentes en
postopératoire.
Le suivi post-chirurgical sera simplifié si le patient a été prévenu avant
l’intervention des suites prévisibles de la chirurgie : douleur postopératoire, mauvaise
qualité de la vision en postopératoire immédiat, contraintes possibles de positionnement,
contre-indications à certaines activités, fréquence probable des consultations de suivi,
délais de récupération visuelle, qualité de cette récupération plus ou moins réservée en
fonction du tableau initial, possibilité de plusieurs chirurgies.
Le suivi postopératoire vise à surveiller la bonne tolérance du geste chirurgical dans
un premier temps, puis à apprécier le succès de la chirurgie ou à dépister son échec pour
adapter la conduite thérapeutique.
Le suivi postopératoire immédiat diffère sensiblement selon que le décollement a
été traité par voie externe ou par voie endoculaire.
7. Complications [144, 145]:
7.1. Hémorragie expulsive, effusion uvéale :
L’hémorragie expulsive et l’effusion uvéale représentent deux entités distinctes.
Elles correspondent à un décollement choroïdien, c’est-à-dire une séparation entre l’uvée
et la sclère, formant un espace supra choroïdien, contenant du sang dans le cas de
l’hémorragie expulsive ou un liquide séreux dans le cas de l’effusion uvéale.
Ø Effusion uvéale :
178
L’hypotonie postopératoire éventuellement associée au drainage du liquide sousrétinien et les lésions des vaisseaux choroïdiens par la cryothérapie ou la photo
coagulation initient le soulèvement choroïdien.
L’accumulation de liquide séreux s’accentue avec l’augmentation de la pression
veineuse dans la circulation choroïdienne, comme en cas d’indentation étendue et
marquée, particulièrement si les veines vortiqueuses sont comprimées.
À l’examen du fond d’œil, on note un soulèvement marron sombre, mono- ou
multilobé avec, parfois, visualisation directe sans indentation de l’ora serrata et de la pars
plana. Un décollement de rétine séreux peut accompagner le décollement choroïdien. La
chambre antérieure est étroite, par déplacement antérieur du corps ciliaire décollé,
accompagnée d’une hypotonie et d’une inflammation avec des synéchies pouvant se
former rapidement.
Le décollement choroïdien disparaît habituellement spontanément dans les huit à
quinze jours qui suivent l’intervention. Afin de diminuer le risque de synéchies, le
traitement de l’inflammation par corticoïdes locaux ou systémiques est recommandé,
associé à un cycloplégique.
Ø Hémorragie supra choroïdienne :
En per opératoire, cette complication commence par une petite hémorragie
localisée, habituellement en périphérie rétinienne, reconnaissable en cours de vitrectomie
sous forme d’une voussure sombre de couleur brune. Ce soulèvement choroïdien
hémorragique est bien visible, y compris à travers une rétine décollée.
En postopératoire, l’hémorragie supra choroïdienne massive se manifeste par une
chambre antérieure étroite avec augmentation de la pression intraoculaire. Cette
hémorragie supra choroïdienne de survenue retardée peut apparaître quelques heures à
179
quelques jours après la chirurgie et les signes fonctionnels se résument à une douleur
atroce et soudaine accompagnée d’une baisse d’acuité visuelle souvent majeure.
L’examen du fond d’œil met en évidence une masse sombre arrondie, souvent
bilobée, non transilluminable, de surface régulière, pouvant s’accompagner d’un
décollement de rétine séreux plan réactionnel.
L’échographie est le seul examen complémentaire nécessaire pour le diagnostic.
Le soulèvement choroïdien apparaît typiquement comme une lésion en dôme sur le profil
en mode B.
Le résultat fonctionnel définitif est souvent compromis par la persistance ou la
récidive du décollement de rétine, le glaucome secondaire ou l’hypotonie oculaire
chronique.
7.2. String syndrome :
Il s’agit actuellement d’une complication rare : 1 % des cas dans l’ensemble des
décollements de rétine. La dénomination de « string syndrome » rend compte de l’effet de
la compression des éléments vasculaires (artères ciliaires, veines vortiqueuses) par
l’indentation. Le tableau observé est celui d’une ischémie aiguë du segment antérieur
survenant dans les suites d’une intervention pour décollement de rétine par altération du
flux sanguin au niveau des artères ciliaires longues postérieures et ciliaires antérieures.
Les symptômes sont caractérisés par : une douleur, une hyperhémie conjonctivale,
un œdème cornéen diffus
ou sectoriel, une kératopathie striée, une réaction
inflammatoire de la chambre antérieure, des précipités rétrodescemétiques. La pupille est
souvent peu réactive, irrégulière, en semi-mydriase.
La pression intraoculaire est diminuée par sidération de la sécrétion d’humeur
aqueuse par les procès ciliaires.
180
Non traité, l’évolution du string syndrome est péjorative, avec une baisse d’acuité
visuelle et une évolution fréquente vers la phtyse, les douleurs torpides résiduelles
nécessitant parfois l’énucléation du patient.
La prise en charge urgente est toutefois indispensable pour éviter les séquelles
fonctionnelles. Le traitement consiste en une ouverture d’un cerclage trop serré
ou
l’ablation de l’indentation.
7.3 Plis rétiniens postérieurs postopératoires :
La formation de pli rétinien après chirurgie du décollement de rétine est tout à fait
habituelle lorsqu’il s’agit de plis périphériques observés généralement sur l’indentation ;
ils témoignent d’un certain « excédent rétinien » par rapport à la paroi dont la forme a
changé sous l’effet d’une indentation périphérique. Heureusement, l’apparition de pli
rétinien postérieur dans la région maculaire, pouvant avoir des conséquences visuelles,
est beaucoup moins fréquente.
Ces plis postérieurs, qui témoignent d’un déplacement important de la rétine, sont
principalement liés à l’utilisation de gaz intraoculaire pour le traitement chirurgical du
décollement de rétine. Les plis maculaires peuvent être d’importance variable, allant des
plis les plus gros concernant toute l’épaisseur de la rétine et s’accompagnant d’un
déplacement maculaire parfois important, à de petits plissements à peine visibles
cliniquement, mais responsable potentiellement d’une absence de récupération visuelle et
de métamorphopsies postopératoires. Le cliché en lumière bleue est particulièrement
utile pour localiser le centre de la macula. En effet, le pigment xanthophylle est bien mis
en évidence sur le cliché bleu, ce qui permet de bien préciser si la fovéa est concernée par
le pli.
181
Si les petits plis ou les bulles fovéales sont connus pour disparaître spontanément
en quelques mois, il en est tout autre pour les plis larges secs qui vont nécessiter une
reprise chirurgicale, a fortiori si la fovéa ne se trouve plus au contact de l’épithélium
pigmentaire.
La bonne connaissance du processus de réapplication postopératoire de la rétine
résultant des différents actes pratiqués peut permettre la prévention de cette
complication évitable qui retarde la récupération visuelle.
7.4. Glaucomes secondaires :
L’association décollement de rétine et glaucome est fréquente, sont résumés les
principales étiologies non iatrogènes des glaucomes secondaires :
a)-Hypertonies tardives induites :
Ø après vitrectomie
Cette
hypertonie
oculaire
est
liée
à
différents
facteurs,
essentiellement
inflammatoires ; elle est plus souvent notée en cas de prolifération vitréorétinienne,
d’intervention combinée cataracte-vitrectomie, lorsque la rétinopexie est étendue sur
plus d’un quadrant ou en présence de fibrine dans l’aire pupillaire en postopératoire.
Plus rarement un glaucome secondaire peut survenir, le plus souvent contrôlé par
un traitement médical mais pouvant nécessiter une chirurgie filtrante.
Ø Après indentation sclérale :
L’indentation sclérale peut provoquer un glaucome par fermeture de l’angle dans 4
% des cas. Le mécanisme de cette fermeture sans bloc pupillaire est double :
– la congestion uvéale liée à l’inflammation et à la gêne au retour veineux (vortiqueuses)
provoque une effusion uvéale et l’antérotation du corps ciliaire autour de l’éperon scléral;
182
– la compression du vitré antériorise le diaphragme ciliolenticulaire. Ces hypertonies sont
généralement spontanément résolutives.
Le traitement médical repose sur les cycloplégiques, les collyres hypotonisants et
les corticoïdes locaux pour diminuer l’inflammation.
Ø Hypertonie retardée au silicone :
Le bloc par fermeture secondaire de l’iridotomie périphérique, liée à l’inflammation
et à l’accumulation de débris, avec entrée secondaire de silicone dans la chambre
antérieure, doit être d’abord évoqué. Mais d’autres causes sont possibles, notamment
l’émulsification du silicone en microgouttelettes et le glaucome par fermeture de l’angle
par développement de synéchies antérieures périphériques.
Le traitement repose sur la réouverture de l’iridotomie périphérique en cas de bloc.
En l’absence de bloc, l’hypertonie est peu fréquente, généralement bien contrôlée par le
traitement médical local (corticoïdes et cycloplégiques pour diminuer l’inflammation, et
hypotenseur), et est réversible à l’ablation du silicone.
b)- Glaucomes concomitants du décollement de rétine :
Ø Glaucome à cellules fantômes :
À la suite d’une hémorragie intra vitréenne, les érythrocytes, normalement
déformables, dégénèrent en cellules rigides en une à trois semaines. Leur passage dans la
chambre antérieure se fait généralement par une brèche de la hyaloïde antérieure.
L’obstruction du trabéculum par ces cellules crée une hypertonie souvent élevée, avec
douleur et œdème cornéen.
Le diagnostic, évoqué par le contexte, est suspecté par la présence de cellules kaki
dans le vitré et la chambre antérieure, parfois responsable d’un pseudo-hypopion.
L’hypertonie est généralement transitoire et cède au traitement médical.
183
Ø Glaucome néo vasculaire :
Un glaucome néo vasculaire est déclenché par l’hypoxie provoquée par le
décollement de rétine. Il était surtout observé sur des décollements de rétine « en pneu »
développé sur des yeux ayant fait l’objet d’un barrage laser circulaire périphérique.
Ø Syndrome de SCHWARTZ-MATSUO
Le syndrome de Schwartz-Matsuo associe trois signes principaux :
– un décollement de rétine rhegmatogène ;
– une hypertonie oculaire particulière par l’importance des fluctuations ;
– la présence de cellules dans la chambre antérieure.
Il s’agit souvent d’hommes jeunes, avec des antécédents de traumatisme oculaire
ancien ou bien un contexte systémique particulier (Marfan, dermatite atopique).
Le mécanisme est la libération continue d’articles externes des photorécepteurs
issus de la rétine décollée, qui passent dans la chambre antérieure (aspect de fausse
uvéite fluctuante) et obstruent le trabéculum.
La circonstance de découverte est généralement le décollement de rétine, mais une
hypertonie oculaire aiguë peut être inaugurale.
La réapplication de la rétine, en tarissant le flux des articles, supprime l’hypertonie
oculaire et le tyndall cellulaire.
7.5 Endophtalmie :
L’endophtalmie après chirurgie de la rétine est rare mais dévastatrice, mettant
rapidement en jeu le pronostic visuel.
Les signes d’alarme, dont le patient doit être averti, sont : œil rouge, une douleur,
une baisse de vision, un œdème palpébroconjonctival.
184
L’examen au biomicroscope note un tyndall de chambre antérieure ou un hypopion,
de la fibrine en chambre antérieure avec, parfois, une galette obstruant la pupille, des
synéchies iridocristalliniennes.
Le segment postérieur est le plus souvent non ou mal visible.
Les micro-organismes responsables sont majoritairement des cocci à gram positif:
Staphylococcus epidermidis, staphylocoque doré ou streptocoques.
Quelle que soit l’étiologie, l’endophtalmie requiert un traitement médicochirurgical
urgent comprenant toujours une injection intra vitréenne d’antibiotiques.
Le pronostic est globalement moins bon que celui de l’endophtalmie après
chirurgie de la cataracte.
La prévention de l’endophtalmie après chirurgie endoculaire repose essentiellement
sur l’asepsie et l’antisepsie rigoureuses. C’est pourquoi il est indispensable d’opérer dans
d’excellentes conditions d’hygiène et de privilégier les dispositifs médicaux à usage
unique.
7.6. Complications orbitaires :
a)-Extériorisation et infection d’éponge :
L’extériorisation avec infection du matériel d’indentation sclérale, qui survient dans
environ 1 % à 3 % des cas, concerne essentiellement les éponges en silicone expansé et,
moins fréquemment, les bandes de silicone dur. En effet, c’est le plus souvent la tranche
de section du matériau qui constitue un angle acéré pour les plans ténoniens et
conjonctivaux et qui est à l’origine d’une inflammation locale puis d’une déhiscence
conjonctivale aboutissant à l’extériorisation du matériel, ce qui expose à sa surinfection.
Les germes le plus fréquemment retrouvés étant Staphylococcus aureus et Staphylococcus
epidermidis. La possibilité d’une contamination infectieuse en per-opératoire existe.
185
L’ablation du matériel extériorisé est impérative en raison du risque infectieux, qui
est inéluctable exposant à la cellulite orbitaire secondaire et, parfois, à l’endophtalmie.
b)-Troubles oculomoteurs :
Les troubles oculomoteurs secondaires aux chirurgies des décollements de rétine
concernent habituellement les procédures de mise en place de matériel d’indentation. Ils
sont le plus souvent transitoires, dus à l’œdème et aux hémorragies péri-oculaires et
musculaires, et/ou à une baisse de vision (rupture des capacités de fusion).
Généralement, ils disparaissent spontanément dans les trois à six mois suivant la
chirurgie [14]. Lorsque ces troubles persistent, ils se manifestent le plus souvent sous la
forme d’une diplopie, dont la fréquence est très variable selon les auteurs (de 3 % à 50 %).
8) Gestion des récidives : [142,145]
8.1. Définitions :
Ø Récidive versus persistance de décollement de rétine postopératoire :
La récidive est la réapparition d’une maladie après une guérison en apparence
complète. Le délai de réapparition est variable.
Dans le cas de la chirurgie du décollement de rétine rhegmatogène, la récidive
s’applique
si
un
nouveau
décollement
de
rétine
survient
après
réapplication
postopératoire complète, obtenue grâce au traitement adéquat des déhiscences
rétiniennes à l’origine du décollement de rétine initial.
La prise en charge chirurgicale implique d’identifier les facteurs précis responsables
de la récidive. L’analyse sémiologique est identique à celle de la prise en charge initiale.
186
Ø Récidive précoce (avant six semaines) versus récidive tardive (au delà de six
semaines) :
La plupart des récidives surviennent dans les trois mois qui suivent la première
chirurgie [149]. Les récidives au-delà d’un an sont rares (moins de 5 %) [146, 147, 148].
La récidive précoce survient dans les six semaines après l’intervention ; au-delà, il s’agit
d’une récidive tardive [149]
8.2. Causes de la récidive :
Trois causes de la récidive de décollement de rétine doivent être recherchées :
– la réouverture d’une déhiscence préalablement traitée
– l’apparition
d’une nouvelle déhiscence ;
– la survenue ou l’aggravation d’une prolifération vitréorétinienne.
Malgré l’amélioration des techniques opératoires, la prolifération vitréorétinienne
est actuellement responsable de plus de 50 % des récidives.
a)- Réouverture d’une déhiscence rétinienne :
Une déhiscence rétinienne peut se réouvrir en l’absence de prolifération
vitréorétinienne suite à une rétinopexie inadéquate ou à une indentation inadéquate.
Ø RÉTINOPEXIE INADÉQUATE
La rétinopexie inadéquate peut correspondre à différents phénomènes: la
déhiscence non traitée mais indentée, la déhiscence traitée de manière insuffisante en
raison de tractions vitréennes persistantes (rétinopexie et/ou indentation insuffisante), la
déhiscence non traitée.39Ø INDENTATION INADEQUATE
L’indentation est inadéquate en raison d’une fermeture partielle des berges de la
déchirure :
187
– récidive par décollement de rétine antérieur (en avant de l’indentation), s’accompagnant
d’un décollement inférieur lié à une indentation trop postérieure avec une base du vitré
mal indentée : la traction au niveau de la base du vitré est responsable de la réouverture
de la berge antérieure de la déchirure ;
– disparition des forces d’indentation par glissement secondaire (antérieur, postérieur ou
latéral) en raison de points de fixation sclérale trop espacés ;
– perte de l’effet d’indentation par fixation sclérale insuffisante, ablation ou extrusion du
matériel.ne déhiscence
b)-Apparition d’une nouvelle déhiscence rétinienne :
De nouvelles déchirures sont susceptibles de survenir au niveau d’une zone de
rétine soumise à des tractions vitréennes persistantes, en regard des portes d’entrée
d’une vitrectomie, ou sur des impacts de laser surdosés.
La prolifération vitréorétinienne postopératoire peut également provoquer de
nouvelles déchirures.
c)-Prolifération vitréorétinienne :
La contraction du tissu rétinien liée à la survenue de la prolifération vitréorétinienne
peut réouvrir des déchirures rétiniennes ou en créer de nouvelles par des forces de
traction tangentielles.
Concernant la survenue de récidives tardives de décollement de rétine, la
prolifération vitréorétinienne est d’autant moins impliquée que la récidive à lieu à
distance de la première chirurgie : la plupart des récidives tardives sont liées à une
déchirure.
188
La prolifération vitréorétinienne antérieure a le plus mauvais pronostic en termes de
résultats anatomiques et fonctionnels, car elle nécessite de réaliser des chirurgies
complexes.
8.3. Prise en charge chirurgicale de la récidive :
a)- Décision de réopérer, Information au patient :
La récidive de décollement de rétine implique dans la majorité des cas une nouvelle
chirurgie. Le patient comprend mieux la récidive s’il a été informé au décours de la
première chirurgie de l’existence d’éventuels facteurs de risque. Les mécanismes de la
prolifération vitréorétinienne doivent être expliqués au patient. Le patient doit être
informé du potentiel de récupération visuelle suite à une nouvelle chirurgie. La plupart
des patients ne font pas la distinction entre le succès chirurgical anatomique et la
récupération visuelle, alors que ces deux paramètres peuvent être particulièrement
dissociés. Il est important d’avoir une adéquation entre les attentes du patient et les
possibilités thérapeutiques.
b)- Techniques chirurgicales à disposition et indications dans la gestion de
la
récidive :
Ø Vitrectomie :
La vitrectomie présente de nombreux avantages pour la gestion de la récidive en
raison des multiples possibilités qu’elle offre à l’heure actuelle.
La visualisation des déhiscences est souvent plus facile par voie endoculaire que
par voie ab externo, en particulier chez le patient pseudophaque, aphaque ou en cas
d’hémorragie intra vitréenne.
La suppression des tractions vitréennes est l’apanage de la vitrectomie. Par ailleurs,
durant la vitrectomie, les interactions entre la base du vitré et la rétine sont mieux
appréhendées.
189
Ø Tamponnement à utiliser : Gaz ou huiles de silicone
Le tamponnement au cours de la vitrectomie a pour but de réaliser une force
d’indentation qui permet à la pexie rétinienne effectuée en per-opératoire de créer une
cicatrice adhérente entre l’épithélium pigmentaire et le tissu neurorétinien.
L’utilisation d’huile de silicone, en lieu et place du gaz, ne permet pas de diminuer
le risque de survenue d’une prolifération vitréorétinienne postopératoire.
La force de tamponnement du gaz (avec un positionnement adapté) au niveau de
l’hémi rétine inférieure est supérieure à celle de l’huile de silicone standard, l’utilisation
d’un gaz à durée de tamponnement longue (C2F6 ou C3F8) doit être préférée à l’huile de
silicone en cas de vitrectomie-endolaser sans indentation pour déchirures inférieures.
Ø Cerclage chirurgical :
Le cerclage chirurgical associé à la pexie rétinienne (cryoapplication ou laser diode
trans-scléral) peut être indispensable chez le patient phaque qui présente une récidive
par nouvelles déhiscences, afin de raccourcir la base antérieure du vitré et d’indenter
l’ensemble des déhiscences.
Ø Rétinectomie :
La rétinectomie relaxante est parfois indispensable en cas de prolifération
vitréorétinienne inférieure et antérieure avec rétraction du tissu rétinien, qui rend illusoire
sa
réapplication
malgré
une
dissection
des
différents
nœuds
de
prolifération
vitréorétinienne. Elle doit être réalisée de manière rigoureuse, avec une endodiathermie
efficace des vaisseaux rétiniens au niveau du site de coupe.
Ø Adjuvants de la prolifération vitréorétinienne :
À l’heure actuelle, aucun adjuvant de la prolifération vitréorétinienne n’est utilisé en
routine au décours de la vitrectomie pour prévenir sa survenue. La meilleure prophylaxie
secondaire de la prolifération vitréorétinienne postopératoire reste liée à la fermeture
190
rapide et efficace des déhiscences rétiniennes et à la levée des tractions vitréorétiniennes
ayant entraîné la survenue du décollement de rétine.
B_ Traitement préventif [39,71,22]:
Le décollement de rétine idiopathique est une maladie rare mais grave avec un
risque notable de perte visuelle ; cette gravité est la raison pour laquelle le traitement
préventif a fait depuis longtemps l’objet de nombreux travaux.
1 –Indications :
1.1_Ouvertures rétiniennes :
Il est démontré que les déchirures créées par un décollement du vitré
symptomatique récent sont dangereuses puisqu’elles se compliquent de décollement de
rétine dans plus de 30% des cas ; elles doivent donc être traitées. A l’opposé, on sait que
les ouvertures rétiniennes asymptomatiques découvertes par examen systématique sont
peu dangereuses, et que seule une minorité d’ouvertures va se compliquer de
décollement. Ces données ont amené certain auteurs à recommander de ne pas traiter les
ouvertures asymptomatiques. Cependant, il n’est pas toujours facile de déterminer s’il y a
bien un décollement vitréen total ou non, on ne peut pas non plus savoir dans tous les
cas si une déchirure est vraiment asymptomatique, également un certain nombre de
décollements sont bien dus à des trous atrophiques en l’absence de décollement du
vitré ; de plus, certains décollements se produisent longtemps après la survenue d’une
déchirure, et aussi on ne peut pas exclure totalement la possibilité d’un décollement par
trou atrophique après décollement du vitré. Devant toutes ces incertitudes et le peu de
191
risque d’une prophylaxie localisée, il est raisonnable de traiter toutes les ouvertures
rétiniennes.
1.2- Lésions prédisposant visibles :
De très nombreux lésions de la périphérie rétinienne ne sont pas à traiter :
les
drusen équatoriaux, la dégénérescence pavimenteuse, les migrations pigmentaires
diffuses ou en réseau, la dégénérescence micro kystique et les perles ou kystes de l’ora.
D’autres anomalies peuvent parfois se compliquer de déchirure lors du décollement du
vitré mais sont tellement communes qu’il est hors question de les traiter même en
présence de facteurs de risque : ce sont les plis ou complexes méridiens et les baies
encloses de l’ora. En définitive, les anomalies périphériques qui peuvent être candidates à
un traitement préventif sont au nombre de six : palissades, touffes cystiques, mottes
pigmentaires, givre, blancs et rétinoschisis.
Ø Palissades :
Ce sont des lésions équatoriales ou pré équatoriales à limite nette, ovoïdes, et qui
associent un amincissement de couches internes, une liquéfaction du vitré en regard, une
adhérence forte du vitré sur leurs bords, et un engainement blanchâtre des vaisseaux
rétiniens qui les traversent. Il est extrêmement fréquent qu’il y ait outre une
pigmentation, parfois au premier plan. Des variantes sont possibles comme les palissades
radiaires péri vasculaires, et le givre en ilot. Les palissades sont plus fréquentes chez le
myope ; elles peuvent se compliquer de décollement de rétine par trou atrophique ou par
déchirure le long de leur bord postérieur ou à leurs extrémités. Cependant, se sont des
lésions fréquentes touchant environ 8% de la population et dont le risque de décollement
est en fait faible, autour de 0,5%. Par ailleurs, s’il est vrai que les yeux qui ont des
palissades ont un risque de déchirures de rétine, ces déchirures surviennent dans au
moins 30% des cas à distance des lésions, de plus la seule étude qui démontre un effet
192
bénéfique du traitement préventif des palissades concerne les seuls yeux adelphes de
décollement. En conséquence, il est surtout indiqué de traiter les palissades dans les
autres situations à risque, notamment myopie et antécédents.
Ø Touffes cystiques et mottes pigmentaires :
Les touffes forment une petite saillie à la surface de la rétine avec une condensation
de vitré attachée à son sommet qui fait que la rétine peut se déchirer à la base lors du
décollement du vitré. Les mottes sont de petites plages arrondies pigmentées et, comme
pour les touffes, il est admis qu’il y a une adhérence vitréorétinienne solide. Cependant,
les unes et les autres sont des lésions fréquentes dont le risque de décollement est faible
et comme aucune étude à ce jour n’a montré que le traitement préventif était bénéfique, il
est licite de ne pas les traiter, même chez les sujets à risque.
Ø Givres :
Il s’agit de petits points blancs brillants à la surface de la rétine et qui, soit se
groupent en ilots, soit saupoudrent de manière diffuse tout ou partie de la rétine de l’ora
à l’équateur. Le givre en ilots doit être considéré comme une palissade. La signification
du givre diffus est plus controversée, on sait qu’il est plus fréquent chez le myope et que,
histologiquement, il n’y a pas d’adhérence vitréorétinienne forte : en conséquence il est
inutile de traiter les givres diffus.
Ø Blancs avec ou sans pression :
Spontanément, ou quand on indente, la rétine apparaît blanche par plaques entre
ora et équateur avec une limite postérieure nette, contrastant fortement avec la rétine
avoisinante. On sait que cet aspect est fréquent, que son apparence et sa localisation
varient avec le temps, et que les études les plus récentes n’ont pas montré de risque net,
avec toutefois l’exception notable des yeux adelphes d’une déchirure géante qui sont
donc les seuls cas pour lesquels il faut traiter les blancs.
193
Ø Rétinoschisis acquis :
Là encore, il s’agit d’une lésion très fréquente touchant 3,7 à 7% de la population
suivant l’âge, et dont le risque de décollement de rétine extensif est moins de 1%. En
conséquence, il ne faut traiter que les rares rétinoschisis avec trous dans le feuillet
externe.
1.3_Situations à risque :
Il s’agit des yeux myopes, des yeux opérés de cataracte, a fortiori avec rupture
capsulaire, ou devant subir une capsulotomie secondaire, des yeux devant être opérés de
cataracte, ou devant subir une vitrectomie, notamment avec pelage de la hyaloïde
postérieure, et enfin et surtout les yeux adelphes de décollement. On sait que, pour ces
derniers, le risque de décollement est de 10 à 15 % et que le traitement par laser de
lésions
périphériques
considérées
comme dangereuses
a
donnée des
résultats
encourageants. Toutefois, le fait que la majorité des déchirures survient en rétine
apparemment saine limite forcément l’efficacité des prophylaxies localisées. Cette
situation a conduit certains à proposer un traitement par laser équatorial sur 360° en
plusieurs rangées ; là encore des résultats encourageants ont été publiés, mais des
échecs ont également été constatés avec survenue de grandes déchirures, de
décollements périphériques étendus en « pneu », ou de décollements atteignant la macula
par franchissement du barrage ou survenue déchirures en arrière de celui-ci. Ces
décollements,
malgré
laser
circulaire,
ont
été
considérés
par
certains
comme
particulièrement graves ; en fait, la prolifération vitréorétinienne est surtout le fait des
décollements périphériques chroniques et on sait que le laser circulaire préventif n’est
pas un facteur de prolifération postopératoire. En revanche, ces décollements post
cerclage laser ne sont pas rares. Compte tenu de tous ces éléments, on peut dire que le
barrage circulaire équatorial n’aggrave pas la situation et offre une certaine protection
194
contre la survenue d’un décollement de rétine avec atteinte maculaire ; on peut donc
utiliser cette technique pour la situation à risque la plus grave, c'est-à-dire pour les yeux
adelphes. En pratique, il est raisonnable de restreindre cette indication aux seuls yeux
adelphes de déchirures géantes qui sont un groupe peu nombreux avec un risque
vraiment majeur ; on sait en effet que 30% de ces yeux vont faire un décollement, une fois
sur deux par géante.
2 –Technique :
2.1-Photo coagulation au laser :
C’est de loin la méthode la plus employée car elle est facile à doser et à contrôler,
et elle permet de traiter la plupart des lésions. Dans la grande majorité des cas, on utilise
un laser à argon couplé à une lampe à fente et à un verre à trois miroirs ou à une lentille
biconvexe asphérique, mais on peut aussi utiliser d’autres longueurs d’ondes.
Ø En cas d’ouverture rétinienne :
Le but est d’empêcher tout passage de fluide sous la rétine et il faut entourer
l’ouverture par trois ou quatre rangées d’impacts jointifs de 250 à 500 µm de diamètre
avec une durée de 0,05 à 0,1 s, et la puissance nécessaire pour obtenir une marque
blanche. Si on ne peut pas entourer le bord antérieur de la déhiscence, il faut l’exclure en
allant jusqu’à l’ora de part et d’autre. Il est important de photo coaguler le plus près
possible des bords sauf pour les trous ou déchirures dans une palissade où on entoure la
palissade elle-même ; en cas de trou dans le feuillet externe d’un schisis, il faudra suivre
les bords de ce trou.
Ø En cas de situation à haut risque :
En l’absence d’ouverture ou de lésion dangereuse visible, il faut placer trois ou
quatre rangs d’impacts jointifs sur 360° à l’équateur avec les mêmes paramètres que ceux
195
cités plus haut. On réalise ainsi un barrage équatorial circulaire dont on postule qu’il
renforce la rétine et l’empêche de se déchirer lors du décollement postérieur du vitré. Il
reste que des déchirures peuvent se produire dans l’espace situé entre l’ora et le laser ; il
faut donc cloisonner cet espace par des refends radiaires à raison d’au moins un par
quadrant ; on peut, en outre, ajouter un « cloutage » d’impacts dans les espaces ainsi
délimités.
2.2-cryoapplication transsclérale :
Son emploi est maintenant réservé aux seuls cas où la photo coagulation
transpupillaire est impossible du fait d’opacités des milieux, avant tout les ouvertures
rétiniennes dans les yeux à opérer de cataracte mais aussi les déchirures avec hémorragie
sans décollement. La photo coagulation transsclérale au laser diode est surement une
alternative intéressante dans ces cas.
196
IX _ Récupération fonctionnelle : [133]
1. Facteurs préopératoires qui influencent la récupération visuelle :
Plusieurs larges études évaluant l’acuité visuelle finale après succès de la chirurgie
pour décollement de rétine avec macula décollée ont démontré que la vision
postopératoire était supérieure ou égale à 20/50 dans approximativement 40 % des cas
[161, 162]. La récupération visuelle est donc partielle dans la majorité des cas, ceci en
raison de plusieurs facteurs pré- et postopératoires.
1.1 Acuité visuelle :
L’acuité visuelle préopératoire [134, 136, 137, 150, 135] et l’acuité visuelle
potentielle [151] sont des facteurs prédictifs significatifs de la récupération visuelle.
1.2 Durée du décollement de rétine :
La durée du décollement de rétine est un autre facteur prédictif significatif, bien
que la durée exacte après laquelle le pronostic visuel est compromis soit toujours un
sujet de débat [152, 153, 154, 137, 155, 156, 135]. Au début des années trente, un délai
de six semaines avant intervention paraissait acceptable en cas de macula décollée sans
compromettre la récupération visuelle [157, 156]. Burton, dans une étude portant sur
plusieurs centaines de patients [152], remarqua cependant qu’aucun patient ne récupérait
une acuité visuelle de 20/20 si la durée du décollement de rétine excédait cinq jours. La
diminution de la récupération visuelle semble évoluer de façon exponentielle avec le
temps de décollement avant la chirurgie.
Dans une grande étude prospective portant sur une centaine de cas de décollement
de rétine à macula décollée, Ross et Kozy ont conclu que le délai d’une semaine pour la
réalisation d’une intervention chirurgicale n’empêchait pas une bonne récupération
visuelle [150]. En tenant compte de ces données, une intervention chirurgicale peut
197
raisonnablement être planifiée si elle est réalisée au cours de la première semaine après
le décollement de rétine [158].
1.3 Hauteur du décollement maculaire :
La hauteur du décollement maculaire peut aussi influencer la récupération visuelle
de manière négative. En accord avec les observations faites sur des modèles
expérimentaux dans lesquelles il est montré que la dégénérescence des photorécepteurs
augmente avec la distance entre rétine maculaire et épithélium pigmentaire, l’importance
du soulèvement maculaire est corrélée à une moins bonne récupération fonctionnelle
[160, 161, 135]. Récemment, la tomographie en cohérence optique (OCT) a permis des
mesures objectives et quantitatives de la hauteur du décollement de rétine.
Dans une étude prospective de vingt-cinq patients avec un décollement de rétine à
macula décollée, l’acuité visuelle préopératoire était affectée de manière négative par la
hauteur du décollement rétinien mesuré en OCT. De plus, chez des patients avec une
macula « hautement détachée », des modifications morphologiques en OCT telles qu’un
clivage de la rétine et une « ondulation » de la rétine externe ont pu être observées. Ces
modifications sont considérées comme des facteurs de mauvais pronostic de récupération
visuelle postopératoire (fig. 54 et 55).
198
Fig. 54 Décollement de rétine macula décollée. [ 133]
a. OCT initial. Il n’existe pas d’œdème rétinien marqué. La hauteur du décollement
fovéolaire est de 450 μm. b. OCT un mois après cerclage. La macula est complètement
réappliquée et il n’y a pas d’œdème maculaire
c. OCT douze mois après cerclage. La macula demeure complètement appliquée et il n’y a
pas d’œdème maculaire.
199
Fig. 55 Décollement de rétine macula décollée. [133]
a. OCT initial. Décollement fovéolaire de 910 μm.
b. OCT un mois après cerclage. La macula est complètement réappliquée, un œdème intra
rétinien massif et une fine membrane épi rétinienne.
c. OCT douze mois après chirurgie. La macula demeure réappliquée et, après pelage de la
membrane, il persiste un œdème maculaire modéré.
200
1.4 Œdème maculaire :
L’œdème rétinien au sein de la macula décollée a été impliqué dans la limitation de
la récupération visuelle après décollement de rétine. Algernon Reese, en 1937 [156], a
bien décrit la dégénérescence kystique maculaire observée en préopératoire et l’a
incriminée dans la baisse de vision observée après chirurgie du décollement de rétine. En
2002, une étude pilote fondée sur l’OCT a permis de démontrer des modifications
similaires, à savoir un œdème maculaire d’étendue variable [161] : la présence d’un
œdème maculaire en préopératoire tendait à être corrélée à une moins bonne
récupération fonctionnelle en postopératoire sans que cela soit statistiquement
significatif. Ces constatations ont par la suite été confirmées par d’autres auteurs (fig. 55
et 56).
2. Facteurs postopératoires qui influencent la récupération visuelle :
2.1 Œdème maculaire cystoïde :
L’œdème maculaire cystoïde semble être la complication postopératoire la plus
fréquente, bien corrélée à une récupération visuelle partielle [136,137,162]. En
angiographie à la fluorescéine postopératoire, il existe un œdème maculaire cystoïde
dans 14 % à 43 % des cas selon les séries [163, 162]. Dans la majorité des cas, l’œdème
disparaît spontanément en moins de deux ans après la chirurgie [163].
2.2 Membrane épimaculaire :
La membrane épimaculaire est la seconde complication postopératoire responsable
de baisse visuelle prolongée [136,164].
201
2.3 Autres atteintes fovéolaires :
L’OCT a permis d’identifier des modifications de la rétine maculaire cliniquement
indétectables et responsables d’une limitation de l’acuité visuelle en postopératoire. Dans
une série de seize yeux, un décollement fovéolaire avec présence de liquide sous-rétinien
résiduel invisible cliniquement ou en angiographie à la fluorescéine, a été identifié chez
deux tiers des patients après indentation radiaire [161]. La persistance de liquide sousrétinien avait tendance à être corrélée à une moins bonne évolution de l’acuité visuelle ;
en effet, dans huit yeux (50 %), un décollement séreux sous-fovéolaire persistait six mois
après l’intervention chirurgicale, douze mois après dans un cas.
Une deuxième étude prospective a également décrit la présence d’un décollement
séreux rétrofovéolaire visible en OCT dans sept cas sur quinze, un mois après la
chirurgie. Ce décollement fovéolaire résiduel, corrélé à une récupération visuelle retardée,
était résolutif en douze mois dans la plupart des cas. La présence de ce décollement
rétrofovéolaire en postopératoire a été par la suite confirmé par d’autres études. Il aurait
tendance à persister plus longtemps chez les patients jeunes [164], concerne plutôt les
patients opérés en cryo-indentation et serait beaucoup moins fréquent après chirurgie
endoculaire et tamponnement par gaz (fig. 56).
Plus récemment, l’OCT à très haute résolution a montré que la qualité de la
récupération visuelle paraissait liée à l’intégrité de la jonction des segments internes et
externes des photorécepteurs au niveau de la macula décollée.
202
Fig. 56 : OCT postopératoire montrant de multiples bulles sous rétiniennes après
vitrectomie, cryocoagulation et injection de gaz pour un décollement de rétine à macula
décollée. [133]
203
3. Perspectives thérapeutiques pour la protection des photorécepteurs
[142]:
En dehors de l’apposition chirurgicale des photorécepteurs sur l’épithélium
pigmentaire, peu de chose a pu être entrepris pour accélérer la récupération fonctionnelle
rétinienne après un décollement de rétine à macula soulevée. Certaines perspectives
existent cependant.
Différents modèles animaux expérimentaux ont démontré un rôle significatif de
l’activation de facteurs de croissance, tels que le FGF (Fibroblast Growth Factor) et le
FGFR1 (Fibroblast Growth Factor Receptor 1), dans le décollement de rétine. Ces facteurs
de croissance pourraient constituer de nouvelles cibles de traitements pharmacologiques.
Des expériences de thérapie génique avec des vecteurs adénoviraux permettant
l’expression de facteurs neurotrophiques dérivés de lignées de cellules gliales ont été
décrites dans des modèles de rat.
La modulation pharmacologique de l’apoptose des photorécepteurs pourrait
représenter une autre cible pour de nouvelles thérapies. Bax est une protéine proapoptotique et un modèle murin déficient en Bax de décollement de rétine a montré que
cette protéine joue un rôle important dans l’induction de l’apoptose des photorécepteurs
: les souris déficientes en Bax sont d’une certaine manière protégées contre la mort
cellulaire par apoptose et Bax pourrait représenter une nouvelle cible pour l’amélioration
pharmacologique de la récupération maculaire. L’interleukine 6 et un inhibiteur
peptidique de FAS ont montré un rôle dans l’inhibition de l’apoptose des photorécepteurs
induite par le décollement de rétine.
Les couches externes de la rétine dépendent de la choriocapillaire pour les apports
en nutriments et oxygène. Le décollement de rétine entraîne une dislocation du complexe
épithélium pigmentaire- photorécepteurs et empêche ainsi la diffusion de ressources
204
métaboliques importantes, telles que l’oxygène et le glucose. Une étude récemment
publiée a démontré que des chats adultes présentaient, dans un environnement
hyperoxique, moins d’altérations dégénératives et une diminution du nombre de
photorécepteurs apoptotiques, ce qui suggère que l’hypoxie et l’hypoglycémie causées
par le décollement de rétine sont une des causes des modifications rétiniennes
apoptotiques. Dans un article parallèle, il a aussi été rapporté que des conditions
hyperoxiques permettaient une diminution de la prolifération et des modifications
morphologiques des cellules de Müller dans la rétine décollée. Ces résultats montrent
qu’un apport en oxygène entre le moment du diagnostic de décollement de rétine et le
moment de la chirurgie pourrait aider à améliorer l’acuité visuelle postopératoire.
205
Etude pratique
I –Matériel et méthodes :
Il s’agit d’une étude rétrospective
portant sur la prise en charge des patients
présentant un décollement de rétine rhegmatogène colligés au service d’ophtalmologie
CHU Hassan II de Fès entre janvier 2006 et décembre 2009.
Le recueil des données nécessaires s’est fait par le biais d’analyse des données des
dossiers cliniques et des comptes rendus opératoires.
Ont été exclus de l’étude les cas de décollements de rétine post traumatiques, et
ceux dont l’indication opératoire d’une chirurgie par voie externe n’a pas été retenue.
Cette étude porte sur un ensemble d’éléments anamnestiques, cliniques, para
cliniques, thérapeutiques, qui ont été au préalable établis dans une fiche d’exploitation
(Annexe 1).
Le masque de saisie que l’analyse des données sont réalisés sur le logiciel « SPSS
17.0 » complétés par le Microsoft Office Excel 2007
206
A / l’interrogatoire porte sur :
•
L’âge, le sexe, l’origine et la profession du patient.
•
Les antécédents personnels et familiaux.
•
Le délai entre la baisse d’acuité visuelle ressentie par le patient et La consultation.
•
Le mode d’apparition.
•
Les circonstances de survenue.
•
Signes fonctionnels : phosphène, myodésopsies, scotome, sensation de voile.
B/ Examen ophtalmologique :
Il s’agit d’un examen complet, bilatéral, comparatif et systématisé.
Il comprend essentiellement :
•
Examen des annexes.
•
Réfraction préopératoire, retenue en équivalent sphérique. La myopie forte a été
définie par une myopie supérieure ou égale à 6 dioptries, la myopie moyenne,
par une myopie comprise entre 3 et 6 dioptries et la myopie faible, par une
myopie inférieure à 3 dioptries
•
L’acuité visuelle de loin préopératoire corrigée. Les acuités visuelles ont été
mesurées sur une échelle décimale de MONOYER
•
Examen du segment antérieur :
_ La cornée : habituellement claire
_ Examen de la chambre antérieure : présence d’une réaction inflammatoire,
évaluation de la profondeur
_ Le cristallinien : statut (phake, pseudophake, aphake), transparence.
•
La mesure du tonus oculaire avec un tonomètre à aplanation de Goldmann.
207
•
Examen du segment postérieur :
_ L’état du vitré : décollement postérieur du vitré, hyalite, hémorragie intra
vitréenne.
_ l’examen de la rétine permet de préciser la topographie du décollement,
la
présence ou non d’un soulèvement maculaire, extension du décollement en
nombre de quadrants (temporal supérieur, temporal inférieur, nasal supérieur,
nasal inférieur). Type de déhiscences rétiniennes (déchirure à clapet, déchirure
géante, désinsertion à l’ora, trou, trou maculaire). Leur nombre et leur
localisation.
_ Stade de prolifération vitréorétinienne (classification de la retina society de 1983
modifiée en 1991).
•
Examen de l’œil adelphe.
C / Traitement :
La chirurgie du décollement de rétine est réalisée sous anesthésie générale, elle
consiste en une cryoapplication associée à une indentation localisée ou un cerclage, une
ponction du liquide sous rétinien, ou une injection du gaz
D/ Surveillance postopératoire :
•
Le succès anatomique : il a été défini par la réapplication de la rétine pendant au
moins 6 mois après la chirurgie
•
Interventions chirurgicales ultérieures en cas de persistance ou de récidives du
décollement de rétine : chirurgie extra-oculaire, chirurgie endoculaire
•
Succès anatomique au terme de suivi
208
•
Acuité visuelle finale : correspondant à l’acuité visuelle recueillie lors de la
dernière consultation connue, délai entre cette acuité visuelle finale et la chirurgie
réalisée.
•
Durée de suivi, correspondant au délai entre la 1ère consultation réalisée dans le
service où le diagnostic de décollement de rétine a été posé et la dernière
consultation connue.
209
II- RESULTATS :
Notre étude porte sur un panel de 89 patients, ayant présenté un décollement de
rétine rhegmatogène, pris en charge dans le service d’ophtalmologie CHU Hassan II FES
pendant une période de 4 ans (janvier 2006 et décembre 2009).
1- Données générales préopératoires :
Les principales données générales préopératoires sont comme suit :
A_ŒIL MALADE :
•
La répartition selon le sexe retrouve une discrète prédominance masculine : nous
avons dénombré 49 hommes (55%) et 40 femmes (45%), soit un sexe ratio de
1,22. (graphique 1)
45%
55%
Homme
Femme
Graphique 1 : Répartition selon le sexe
210
•
La répartition selon l’âge :( Tableau VII, Graphique 2) :
L’âge moyen des patients est de 48 ,28 ans avec des extrêmes allant de 13 à 70
ans.
L’étude de la distribution des âges montre la prédominance de la tranche des
patients âgés de 50 à 59 ans, qui représentait 28,08% des cas.
Tableau VII : Répartition selon l’âge
Age (ans)
Nombre de cas
pourcentage
< 20 ans
3
3,37%
20-29
9
10,11%
30-39
15
16,85%
40-49
11
12,35%
50-59
25
28,08%
60-69
17
19,1%
>70
9
10,11%
30,00%
25,00%
20,00%
15,00%
10,00%
5,00%
0,00%
<20 ans
20-29 ans
30-39 ans
40-49 ans
50-59 ans
60-69 ans
>70 ans
Graphique 2 : Répartition des patients selon les tranches d’âge
211
•
La latéralité du décollement de rétine concerne 50 yeux droits (56%) et 39 yeux
gauches (44%) et 6 cas de décollement bilatéraux. (graphique 3)
44%
OD
56%
Graphique 3 : latéralité du décollement de rétine
212
OG
•
Le délai moyen de consultation est de 2 mois (2 jours à 18 mois)
•
Le mode d’apparition est brutal dans 76% des cas (67 patients) et progressif dans
24 % des cas (22 patients).
•
Le motif de consultation : une baisse de l’acuité visuelle (BAV) chez 86
malades(96%) associée à des phosphènes dans 66 cas (74%),des myodésopsies
dans 25 cas (28%),sensation de voile chez 43 malades (48%) et un dépistage
systématique chez 5 malades. (graphique 4)
120%
100%
80%
96%
74%
60%
48%
40%
20%
28%
6%
0%
BAV
Phosphènes
Myodésopsies
Voile
Graphique 4 : le motif de consultation
213
Dépistage
•
L’acuité visuelle préopératoire est limitée à une perception lumineuse positive (PL+)
chez 19 malades (22%), une perception des mouvements des doigts (MDD) chez 21
patients (23,5%), une acuité strictement inférieur à 1/10ème dans 37 cas (41,5%°), 4
patients (4 ,5%) ont une acuité visuelle entre 1/10 et 3/10ème et 8 malades avec
une acuité visuelle > 3/10 (8,5%). (Graphique 5)
45%
40%
41,50%
35%
30%
25%
20%
22%
23,50%
15%
8,50%
10%
4,50%
5%
0%
PL+
MDD
<1/10
1/10-3/10
Graphique 5 : Acuité visuelle préopératoire
214
>3/10
•
La réfraction moyenne, est de -2 ,8 dioptries (-14 à +2 D) avec 21 % (19 cas) de
myopie forte (myopie ≥6D), 9 % (8 cas) de myopie moyenne, 13% (12 cas) de
myopie faible et 57% (50 cas) de non myope, dont 37% sont des sujets
emmétropes. (Graphique 6).
20%
21%
9%
37%
Myopie forte ≥_6D
13%
Myopie moyenne (entre -3D et -6D)
Myopie faible<3D
Emmetropie
Hypermeropie
.
Graphique 6 : Réfraction automatique
215
•
Le statut cristallinien : 76 yeux sont phakes (85%), 10 sont pseudophakes
(11%) et 3 (4%) sont aphakes. (Graphique 7)
4%
11%
Sujets phaques
Sujets pseudophaques
Sujets aphakes
85%
Graphique 7 : statut cristallinien
216
•
Le statut vitréen : on note un décollement postérieur du vitré dans 65 cas (73%), un
vitré clair dans 49 cas (55%), un tyndall pigmenté chez 35 patients (39%) et une
hémorragie de vitré dans 5 cas (6 %).
•
Tonus oculaire : l’hypotonie oculaire est notée chez 29 malades (32%).
•
L’état de la macula au moment de la prise en charge chirurgicale : la macula est
soulevé dans 53 cas soit 60%.
Chez
le sujet phake, le soulèvement maculaire concerne 46 patients sur 76
(60,5%), Chez le sujet aphake, 2 patients sur 3 (67%) ont une macula soulevée, et
chez le sujet pseudophake, la macula est soulevée chez 5 patients (50%).
n’existe pas de différence significative entre ces groupe
•
Il
(p= 0,23).
Le nombre moyen de déhiscences rétiniennes (trous ou déchirures à clapet) est de
1,84. Une désinsertion à l’ora est notée chez 2 patients, un trou maculaire dans 3
cas. (tableau VIII)
Tableau VIII : Déhiscences rétiniennes
Lésion
Nombres des yeux
Déchirures
53
Trous
39 dont 3 trous maculaires
Association déchirure-trou
11
Désinsertion à l’ora
2
217
•
L’extension moyenne du décollement de rétine est de 2,45 quadrants, avec un
décollement total chez 39 malades (43%), un décollement sur 3 quadrants chez 17
patients (19%), 10 patients (12%) présentent un décollement de deux quadrants, et
23 cas de décollement sur un quadrant (26%).(Graphique 8)
26%
43%
DR total
12%
3 quadrants
2 quadrants
19%
1 quadrants
Graphique 8 : Extension du décollement de rétine
218
•
La topographie du décollement de rétine : le quadrant supero temporal est le plus
touché dans 56% des cas. (Graphique 9).
9%
21%
supero temporal
infero temporal
56%
supero nasal
infero nasal
14%
Graphique 9 : Topographie du décollement de rétine
•
Une prolifération vitréorétinienne est présente dans tous les cas, avec 6 cas de PVR
stade A (7%), 20 cas de PVR stade B (23%) et 63 cas de PVR stade C (70%) dont 26%
sont classées C3.
•
Le suivi moyen est de 6,68 mois (de 0 à 13 mois).
219
B-ŒIL ADELPHE
•
Acuité visuelle : une perception lumineuse négative (PL-) chez un malade, une
perception lumineuse positive (PL+) chez 4 patients, 10 malades ont une acuité
visuelle strictement inférieure à 1/10, et une acuité visuelle supérieure ou égale à
1/10 chez 74patients.
90%
80%
83%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
1%
PL-
12%
5%
PL+
<1/10
≥1/10
Graphique 10 : Acuité visuelle préopératoire
•
•
Le segment antérieur : est normal chez 66 patients (74%),
Le segment postérieur est normal chez 81 patients, tandis que 6 malades
présentent un DR total dont 2sont opérables. L’examen de la périphérie rétinienne
trouve des lésions dégénératives chez 18 cas (20%), et des déhiscences chez 12
patients (13%).
220
C-TRAITEMENT : (Graphique 11 et 12)
•
Une cryoapplication est réalisée chez tous nos malades associée à une indentation
circulaire localisée chez 52 patients (58,5%), et une indentation radiaire chez 16
patients (18%), un cerclage chez 19 cas (21,5%) et une association d’indentation
circulaire et radiaire chez 2 malades.
•
Une ponction du liquide sous rétinien (PLSR) chez 29 patients (32,5%).
•
Une injection de gaz SF6 dans 31 cas (35%).
2%
indentation circulaire
21,50%
indentation radiaire
cerclage
circulaire+radiaire
58,50%
18%
Graphique 11 : Types d’indentation réalisée
100%
100%
80%
cryoindentation
60%
40%
20%
32,5%
0%
35%
PLSR
SF6
Graphique 12 : modalités thérapeutiques du décollement de rétine
221
Exposition du champs opératoire
Désinsertion conjonctivale au limbe
Charge des muscles droits
Examen au V3M
Indentation longitudinale.
Fermeture de la conjonctive
Figure 57 : différents temps opératoires d’une chirurgie de décollement de rétine par
voie externe ( nos figures)
222
Tableau IX : Données générales préopératoires
Sex-ratio
1,22
Latéralité
•
•
Œil droit
•
Œil gauche
Age moyen
•
•
Forte myopie (≥6D)
•
•
•
Délai<14 jours
•
Délai >14 jours et < 1 mois
•
Délai > 1 mois
•
•
Phake
Pseudophake
•
Macula ON
Macula Off
40%
•
85%
•
aphake
27%
33%
11%
•
4%
•
40%
Statut maculaire
•
21%
•
Statut cristallinien
•
-2,8D
2 mois (2j à 18 mois)
Délai de consultation
•
44%
48,8 ans (13 à 70 ans)
Réfraction
•
56%
•
60%
Extension du décollement de rétine
2,45 quadrants
Déhiscences rétiniennes
Nombre moyen 1,84
•
•
•
•
Trou
•
Déchirure à clapet
•
Association
•
Désinsertion à l’ora
•
•
Stade A
Stade B
Suivi moyen
13,4%
2%
•
7%
•
Stade C
49,5%
•
Prolifération vitréorétinienne
•
36%
•
23%
70
6,68 mois (0 à 13 mois)
223
2_RESULTATS ANATOMIQUES :
Tous décollement de rétine confondus, une réapplication de la rétine est obtenue pour 64
yeux soit 72%.
Notre étude a permis de déterminer plusieurs facteurs influençant le taux de
Succès anatomiques au terme du suivi :
•
le statut maculaire : les décollements de rétine à macula ON (macula non soulevée)
sont réappliqués après chirurgie dans 80% des cas
contre 58,4% pour les
décollements à macula OFF (macula soulevée), la différence étant statistiquement
significative (p<0,05). (graphique 13) Les décollements de rétine à macula OFF sont
donc associés à un moindre taux de réapplication.
Il est intéressant de noter que
23 des 25 échecs anatomiques que compte cette étude au terme du suivi, sont des
décollements ou la macula était initialement soulevée.
80%
70%
60%
50%
40%
macula ON
80%
58,4%
30%
macula OFF
20%
10%
0%
macula ON
macula OFF
Graphique 13 : taux de réapplication rétinienne selon le statut maculaire
224
•
La prolifération vitréorétinienne de stade C : la PVR de stade C est l’une des
principales causes d’échec de la chirurgie du décollement de rétine. Nos patients
présentant une PVR stade C préopératoire ont un taux de succès anatomique après
chirurgie de 54%. ces résultats sont statistiquement inférieurs aux résultats
obtenus pour les patients ne présentant pas de PVR ou une PVR de stade A ou B,
notamment pour le taux global de réapplication : 54% contre 92,8%( p<0,01)
(graphique 14). La PVR stade C est donc un facteur de moindre succès anatomique.
100%
90%
80%
70%
60%
92,8%
50%
40%
30%
PVR C
PVR A ou B
54%
20%
10%
0%
PVR C
PVR A ou B
Graphique 14 : Taux de réapplication rétinienne selon la PVR
225
•
Le statut cristallinien : les taux de succès anatomique au terme du suivi sont 91,4%
chez le phake, 30% chez le pseudophake et de 33% chez l’aphake, la différence
étant non significative (p=0,1). (graphique 15)
100,00%
80,00%
91,4%
60,00%
40,00%
30%
33%
20,00%
0,00%
phake
pseudophake
aphake
Graphique 15 : Taux de réapplication rétinienne selon le statut cristallinien
226
•
Le statut réfractif : (myopie ou non) : chez le myope, le taux de succès anatomique
après chirurgie
est de 51,4%, non statistiquement différent du taux de succès
retrouvé chez le non myope : 48,6% (p=0,14). (Graphique 16)
52,00%
51,00%
51,40%
50,00%
49,00%
48,60%
48,00%
47,00%
myope
non myope
Graphique 16 : taux de réapplication rétinienne selon le statut réfractif
227
•
Le délai de consultation : en comparant les taux de réapplication entre un délai
inférieur à 14 jours et un délai supérieur à 14 jours, on ne retrouve pas de
différence significative : succès anatomique respectif de 63,3% et 61,1% (P=0,47).
Le délai de prise en charge chirurgicale n’est donc pas associé à un moins bon
succès anatomique. (Graphique 17)
63,50%
63,00%
63,3 %
62,50%
62,00%
délai< 14 J
61,50%
délai> 14 J
61,1 %
61,00%
60,50%
60,00%
délai< 14 J
délai> 14 J
Graphique 17 : Taux de réapplication rétinienne selon le délai de consultation
228
Tableau X : principaux résultats anatomiques
Groupes
Taux de succès
anatomique
Tous décollements de rétine
significativité
• 73,1%
Statut maculaire
• Macula ON
• 80%
• Macula OFF
• 58,4%
P<0,05
Statut cristallinien
• Phake
• 91,4%
• Pseudophake
• 7%
• Aphake
• 1,4%
P=0,1
Statut réfractif
• Myope
• 51,4%
• Non myope
• 48,6%
P=0,14
Selon la PVR
• PVR C
• 54%
• Absence de PVR ou PVR< C
• 92,8%
P<0,01
Délai de consultation
• Délai <14 jours
• 63,3%
• Délai >14 jours
• 61,1%
229
P=0,47
3_Résultats fonctionnels :
3.1 Résultats globaux
19 patients en préopératoire (22%) ont une acuité visuelle limitée à la perception
lumineuse positive, 58 patients (65%) ont une acuité visuelle strictement inférieure
à
1/10, alors qu’en postopératoire 34 patients (38%) ont une acuité visuelle entre 1/10 et
3/10 et 15 patients (17%) ont une acuité visuelle supérieure à 3 /10.
(Graphique 18)
65%
70%
60%
45%
50%
38%
40%
30%
Acuité visuelle pré-opératoire
22%
17%
20%
4,5%
10%
Acuité visuelle post-opératoire
8,5%
0%
PL+
< 1/10
1/10-3/10
>3/10
Graphique 18 : résultats fonctionnels
230
Nous avons réalisé une étude concernant plusieurs variables susceptibles
d’influencer l’acuité visuelle postopératoire et le gain d’acuité visuelle qui sont :
•
Le statut maculaire (ON/OFF)
•
Le statut cristallinien
•
La myopie
•
L’acuité visuelle préopératoire
•
Le délai de consultation
•
Le stade PVR préopératoire.
Parmi ces facteurs, le délai de consultation et l’acuité visuelle préopératoire ont été
les deux variables ressortant de façon significative.
3_2
Résultats selon le statut maculaire :
a)-Acuités visuelles postopératoires :
Chez les patients présentant un décollement de rétine à macula OFF, 53 patients
ont une acuité visuelle strictement inférieure à 1/10 en préopératoire. En postopératoire,
23 patients (43%) ont une acuité visuelle supérieure ou égale à 1/10.( graphique 19)
100%
100%
80%
60%
57%
AV pré-opératoire
40%
43%
AV post-opératoire
20%
0%
< 1/10
≥1/10
Graphique 19 : Résultats fonctionnels d’un DR à macula OFF
231
Chez les patients présentant un décollement de rétine à macula ON (36 patients) en
préopératoire 23 patients (63,8%) ayant une acuité visuelle strictement inférieure à
1/10 .En postopératoire 26 patients (72,2%) ayant une acuité visuelle supérieure ou égale
à 1/10 .il n’existe pas de différence significative entre les acuités visuelles préopératoires
et postopératoires. (Graphique 20)
80,00%
70,00%
60,00%
72,2%
63,8%
50,00%
AV pré-opératoire
40,00%
30,00%
36,2%
27,8%
AV post-opératoire
20,00%
10,00%
0,00%
<1/10
≥1/10
Graphique 20 : Résultats fonctionnels d’un DR à macula ON
Il est évident que l’acuité visuelle préopératoire dans les décollements de rétine à
macula OFF est très inférieure à celle des décollements de rétine à macula ON. L’acuité
visuelle postopératoire des décollements de rétine à macula OFF est également inférieure
de façon non significative à celle des décollements à macula ON (p =0,54).
232
b)- Gains d’acuité visuelle :
Tous les décollements confondus :
77 patients ont une acuité visuelle préopératoire strictement inférieure à 1/10 : 41
patients (46%) gardent toujours une acuité visuelle inférieure à 1/10, 29 parmi eux (32%)
ont une acuité visuelle postopératoire entre 1/10 et 3/10
(gain de deux lignes) et 7
patients (7,8%) ont une acuité visuelle postopératoire supérieure à 3/10 (gain de plus de
deux lignes). (Graphique 21)
50%
45%
40%
35%
30%
46%
25%
20%
32%
15%
10%
7,8%
5%
0%
AV stationnaire
Gain 2 lignes
Gain > 2 lignes
Graphique 21 : Gain d’acuité visuelle global
Chez les patients présentant un décollement de rétine à macula OFF :
53 patients (100%) ont une acuité visuelle strictement inférieure à 1/10 : 30
patients (56,6%) conservent une acuité visuelle inférieure à 1/10 en postopératoire, 17
patients (32%) ont une acuité visuelle postopératoire entre 1/10 et 3/10 (gain de deux
lignes) et 6 patients (11,3%) ont une acuité visuelle postopératoire supérieure à 3/10(gain
de plus de deux lignes) ;
233
Chez les patients présentant un décollement de rétine à macula ON :
Parmi 36 patients, 23 ont une acuité visuelle strictement
inférieure à 1/10 en
préopératoire : 10 patients (27,7%) conservent une acuité visuelle inférieure à 1/10 en
postopératoire, 13 patients (36,1%) ont une acuité visuelle postopératoire entre 1/10 et
3/10 (gain de deux lignes) et 13 patients (36,1%) ont une acuité visuelle postopératoire
supérieure à 3/10 (gain de plus de deux lignes).
Le gain d’acuité visuelle, chez les patients présentant un décollement à macula ON,
est supérieure à celui des patients présentant un décollement de rétine à macula OFF, de
façon non significative (p=0,2).( Graphique 22)
Les décollements de rétine à macula OFF ont donc un pronostic visuel plus sombre
que les décollements à macula ON.
11,30%
100%
90%
80%
36,10%
32%
70%
60%
50%
Gain> 2 lignes
40%
56,60%
30%
20%
Gain 2 lignes
36,10%
AV stationnaire
27,70%
10%
0%
Macula ON
Macula OFF
Graphique 22 : Gain d’acuité visuelle selon le statut maculaire
234
3_3 Résultats selon l’acuité visuelle préopératoire :
a)- Acuités visuelles postopératoires :
Pour les décollements de rétine à macula ON, la répartition des acuités visuelles
préopératoires est la suivante : 4 patients (11,1%) ont une acuité visuelle limitée à une
perception lumineuse positive,
19 patients sur 36 (52,7%) ont une acuité visuelle
strictement inférieure à 1/10,13 patients (36,2%) ont une acuité visuelle supérieure à
1/10.( Graphique 23 )
Il est intéressant de noter que 10 patients (27,8%) sur 23, ayant une acuité visuelle
strictement inférieure à 1/10, conservent une acuité visuelle postopératoire strictement
inférieure à 1/10. A contrario 26 patients (72,2%) ont une acuité visuelle postopératoire
supérieure à 1/10.
80,00%
70,00%
72,2%
52,7%
60,00%
50,00%
36,2%
40,00%
AV post-opératoire
30,00%
20,00%
AV pré-opératoire
27,8%
11,1%
10,00%
0,00%
PL+
<1/10
≥1/10
Graphique 23 : Acuités visuelles postopératoires pour DR à macula ON
235
Pour les décollements de rétine à macula OFF, 13 patients (24,5%) ont une
acuité visuelle limitée à la perception lumineuse positive, 40 patients (75,5%) ont une
acuité visuelle strictement inférieure à 1/10.( Graphique 24)
30 patients (56,6%) conservent une acuité visuelle inférieure
à 1/10 en
postopératoire et 23 patients (43,4%) ont une acuité visuelle postopératoire supérieure à
1/10.
75,5%
80,00%
70,00%
60,00%
56,6%
50,00%
43,4%
40,00%
30,00%
AV pré-opératoire
AV post-opératoire
24,5%
20,00%
10,00%
0,00%
PL+
<1/10
≥ 1/10
Graphique 24 : Acuités visuelles postopératoires pour DR à macula OFF
Ainsi l’acuité visuelle préopératoire est un facteur déterminant de l’acuité visuelle
postopératoire, l’acuité visuelle postopératoire est d’autant meilleure que l’acuité visuelle
préopératoire est plus élevée (p=0,0027)
236
b)-gains d’acuité visuelle :
Pour les décollements macula ON : Le
gain d’acuité visuelle pour une acuité
visuelle préopératoire inférieure à1/10 (23 patients) est de deux lignes pour 12 patients
(52,1%) et un gain de plus de deux lignes pour un patient. Pour une acuité visuelle
préopératoire entre 1/10 et 3/10, un patient sur deux gagne deux lignes, et une
stabilisation de l’acuité visuelle pour une acuité visuelle préopératoire supérieure à 3/10
chez 11 patients (Graphique 25).
100,00%
80,00%
4,3%
52,1%
50%
60,00%
100%
40,00%
20,00%
43,6%
50%
Gain> 2lignes
Gain 2 lignes
AV stationnaire
0,00%
AV préop <1/10
AV préop 1/10-3/10
AV préop >3/10
Graphique 25 : Gain d’acuité visuelle selon l’acuité visuelle préopératoire pour les
décollements à macula ON
237
Pour les décollements à macula OFF :
53 patients ont une acuité visuelle strictement inférieure à 1/10 : 17 patients (32%)
ont une acuité visuelle postopératoire entre 1/10 et 3/10
(gain de deux lignes) et 6
patients (11,3%) ont une acuité visuelle postopératoire supérieure à 3/10 (gain de plus de
deux lignes). (Graphique 26)
100,00%
80,00%
11,3%
32%
Gain >2 lignes
Gain 2 lignes
60,00%
40,00%
AV stationnaire
56,7%
20,00%
0,00%
AV préop < 1/10
Graphique 26 : Gain d’acuité visuelle selon l’acuité visuelle préopératoire pour les
décollements à macula OFF.
À statut maculaire identique (macula ON ou OFF), les gains d’acuité visuelle
sont statistiquement différents selon le niveau d’acuité visuelle préopératoire (p=0,04).
238
3_4
Résultats selon le statut cristallinien :
a) - Acuités visuelles postopératoires :
Chez le phake : 66 sur 77 patients (85,7%) ayant une acuité visuelle inférieure à
1/10 en préopératoire. En postopératoire, 29 patients (37,7%) ont une acuité visuelle
supérieure à 1/10 et 18 patients (23,4%) ont une acuité visuelle supérieure à 3/10.
Parmi les patients phakes, 30 patients (38,9%) sur 77, présentent un décollement à
macula ON, et 47 patients (61%) présentent un décollement à macula OFF.
(Graphique 27)
90,00%
85,7%
80,00%
70,00%
60,00%
50,00%
40,00%
38,9%
AV préopératoire
37,7%
30,00%
23,4%
20,00%
AV post-opératoire
11,7%
10,00%
2,6%
0,00%
<1/10
1/10-3/10
>3/10
Graphique 27 : Acuités visuelles postopératoires chez les sujets phakes
239
Chez le pseudophake : 8 patients sur 9 (88,9%) ayant une acuité visuelle
préopératoire inférieure à 1/10. En postopératoire 3 patients (33%) ont une acuité visuelle
supérieure à 1/10. Chez les pseudophakes, la macula est ON chez 4 patients et OFF pour
5 malades. (Graphique 28)
90,00%
80,00%
88,9%
70,00%
67%
60,00%
50,00%
AV pré-opératoire
40,00%
AV post-opératoire
30,00%
33%
20,00%
11,1%
10,00%
0,00%
<1/10
≥1/10
Graphique 28 : Acuités visuelles postopératoires chez les sujets pseudophakes
Chez le patient aphake, les 4 patients ayant une acuité visuelle préopératoire
inférieure à 1/10. En postopératoire tous les patients conservent une acuité visuelle
inférieure 1/10. 3 patients présentent un décollement à macula OFF.
Les acuités visuelles postopératoires ne sont pas statistiquement différentes selon
le statut cristallinien (p=0,5). Ainsi le statut cristallinien préopératoire n’influe pas sur
l’acuité visuelle postopératoire sous réserve d’un faible échantillonnage.
240
b- Gains d’acuité visuelle :
Chez le sujet phake, 27 patients (35%) ont un gain d’acuité visuelle de deux lignes
(AV postopératoire entre 1/10_3/10), 10 patients (13%) ont un gain de plus de deux
lignes (AV>3/10) et 40 patients (52%) ont une acuité visuelle stable.
Chez le pseudophake, 3 patients (33%) sur 9 ont un gain d’acuité visuelle de deux
lignes et 6 patients ont une acuité visuelle stable.
Chez l’aphake, l’acuité visuelle est stable globalement et demeure strictement
inférieure à 1/10. (Graphique 29)
120%
100%
13%
33%
80%
35%
Gain > 2lignes
60%
100%
40%
20%
52%
Gain 2 lignes
AV stationnaire
67%
0%
phake
pseudophake
aphake
Graphique 29 : Gains d’acuité visuelle selon le statut cristallinien
Le statut cristallinien préopératoire n’influe pas sur le gain d’acuité visuelle
postopératoire (p=0,23).
241
3_5 Résultats selon la myopie :
a) – Acuité visuelles postopératoires :
39 patients (43%) présentent une myopie avec 21 % de myopie forte (myopie ≥6D),
9 % de myopie moyenne, 13% de myopie faible. L’acuité visuelle préopératoire est
inférieure à 1/10 chez 31 patients (79,5%). L’acuité visuelle postopératoire est supérieure
à 1/10 chez 28 patients (71,7%). (Graphique 30)
Il s’agit d’un décollement à macula ON pour 20 patients (51,2%) et un décollement
à macula OFF pour 19 patients (48,8%).
90,00%
80,00%
79,5%
71,7%
70,00%
60,00%
50,00%
AV pré-opératoire
40,00%
30,00%
AV post-opératoire
28,3%
20,50
20,00%
10,00%
0,00%
AV<1/10
AV≥1/10
Graphique 30 : Acuités visuelles postopératoires chez les sujets myopes
242
50 patients (57%) sont non myopes, l’acuité visuelle préopératoire est inférieure à
1/10 chez 45 patients (90%). En postopératoire, 23 patients (46%) ont une acuité visuelle
supérieure à 1/10. (Graphique 31)
Il s’agit d’un décollement à macula ON pour 15 patients (30%) et un décollement à
macula OFF pour 35 patients (70%).
100%
90%
80%
90%
70%
60%
50%
40%
AV pré-opératoire
54%
46%
30%
20%
AV post-opératoire
10%
10%
0%
AV<1/10
AV≥1/10
Graphique 31 : Acuités visuelles postopératoires chez les sujets non myopes
Il n’existe aucune différence statistiquement significative entre les acuités visuelles
postopératoires des patients myopes et non myopes. (p=0,37)
243
b) _ Gains d’acuité visuelle :
Chez le patient myope, 15 patients (38,4%) ont une amélioration de l’acuité visuelle
de deux lignes, 5 patients (12,8%) ont un gain de plus de deux lignes et une stabilisation
chez 19 patients (48,8%).
Chez le patient
non myope, 15 patients (30%) ont une amélioration de l’acuité
visuelle de deux lignes ,3 patients (6%) ont un gain de plus de deux lignes, et une
stabilisation de l’acuité visuelle chez 32 patients (64%). (Graphique 32)
100,00%
80,00%
6%
12,80%
30%
38,40%
Gain≥ 2 lignes
60,00%
Gain 2 lignes
40,00%
64%
48,80%
AV stationnaire
20,00%
0,00%
Myope
Non Myope
Graphique 32 : Gains d’acuité visuelle selon le statut réfractif
Il n’existe pas de différence statistiquement significative de gain d’acuité visuelle
entre le sujet myope et non myope (p=0,16).
244
3_6 Résultats selon le délai de la prise en charge :
a - Acuités visuelles postopératoires :
Le délai de la prise en charge correspond au nombre de jours s’étant écoulés entre
la baisse d’acuité visuelle ressentie par le patient et le jour de sa consultation.
Ce délai est inférieur à 14 jours pour 24 patients, compris entre 14 jours et un
mois pour 35 patients, supérieur à 1 mois pour 30 patients. Avec des extrêmes allant de
deux jours à 24 mois.
Pour ces différents délais, les acuités visuelles sont comme suit :
Pour un délai inférieur à 14 jours (24 cas), l’acuité visuelle
préopératoire est
inférieure à 1/10 pour 18 patients (75%), en postopératoire l’acuité visuelle est supérieure
à 1/10 chez 7 patients (29,2%) et supérieure à 3/10 chez 12 patients (50%). (Graphique
33)
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
75%
50%
29,2%
20,8%
AV pré-opératoire
AV post-opératoire
25%
AV <1/10
1/10-3/10
AV>3/10
Graphique 33 : acuités visuelles postopératoires pour un délai de consultation inférieur à
14 jours
245
Pour un délai compris entre 14jours et un mois (35 cas), l’acuité visuelle est
inférieure à 1/10 chez 31 patients (88,5%), en postopératoire l’acuité visuelle est
supérieure à 1/10 chez 11 patients (31,5%) et supérieure à 3/10 chez 5 patients (14,3%).
(Graphique 34)
100,00%
90,00%
88,5%
80,00%
70,00%
60,00%
54,2%
50,00%
AV pré-opératoire
40,00%
AV post-opératoire
31,5%
30,00%
20,00%
14,3%
11,5%
10,00%
0,00%
AV<1/10
1/10-3/10
av> 3/10
.
Graphique 34 : Acuités visuelles postopératoires pour un délai de consultation entre 14j
et un mois
246
Pour un délai supérieur à un mois (30 cas), l’acuité visuelle est inférieure à 1/10
chez 28 patients (93,3%), en postopératoire l’acuité visuelle est supérieure à 1/10 chez
13 patients (43,3%) et supérieure à 3/10 chez 1 patients (3%). ( Graphique 35 )
100,00%
93,3%
90,00%
80,00%
70,00%
60,00%
53,7%
AV pré-opératoire
43,3%
50,00%
AV post-opératoire
40,00%
30,00%
20,00%
6,7%
10,00%
3%
0,00%
< 1/10
1/10-3/10
>3/10
Graphique 35 : Acuités visuelles postopératoires pour un délai de consultation supérieur
à un mois
Si les acuités préopératoires ne sont pas statistiquement différents selon le délai de
la chirurgie (p=0,32), les acuités visuelles postopératoires décroissent en fonction de
l’augmentation du délai de la prise en charge (p=0,0012).
247
b-Gain d’acuité visuelle :
Les gains d’acuité visuelle en fonction du délai de la prise en charge sont comme
suit : (graphique 36)
Pour un délai inférieur à 14 jours (24 cas), 7 patients (29,2%) ont une amélioration
d’acuité visuelle de deux lignes, 9 patients (37,5%) ont un gain de plus de deux lignes, et
une stabilisation d’acuité visuelle chez 8 patients (33,3%).
Pour un délai compris entre 14 jours et un mois (35 cas), 10 patients (28,5%) ont
une amélioration d’acuité visuelle de deux lignes, 5 patients (14,2%) ont un gain de plus
de deux lignes, et une stabilisation d’acuité visuelle chez 20 patients (57,3%).
Pour un délai supérieur à un mois (30 cas),
11 patients (36,6%) ont une
amélioration d’acuité visuelle de deux lignes, une stabilisation d’acuité visuelle est notée
chez 19 patients (63,3%).
120,00%
100,00%
80,00%
60,00%
14,2%
28,5%
Gain > 2 lignes
Gain 2 lignes
29,2%
40,00%
20,00%
36,6%
37,5%
63,7%
57,3%
AV stationnaire
33,3%
0,00%
Délai< 14 J
14J -1 mois
Délai > 1mois
Graphique 36 : Gain d’acuité visuelle selon le délai de la prise en charge
Ces différences de gain d’acuité visuelle en fonction du délai de la prise en charge sont
statistiquement significative (p=0,038).
248
3 -7 Résultats selon le stade de prolifération vitréorétinienne :
a- Acuité visuelle postopératoire :
Nous avons montré qu’une PVR stade C est un facteur de moindre succès
anatomique.
Dans notre étude, 60 patients (67,4%) sur 89 présentent une PVR stade C. dans ce
groupe, 44 patients (73,3%) ont un décollement à macula OFF et 16 patients (26,7%) ont
un décollement à macula ON.
Pour les décollements de rétine à macula OFF, l’acuité visuelle préopératoire est
inférieure à 1/10 chez tous les malades. En postopératoire l’acuité visuelle est supérieure
à 1/10 chez 17 patients (38%). (Graphique 37)
120%
100%
100%
80%
60%
AV pré-opératoire
62%
AV post-opératoire
40%
38%
20%
0%
< 1/10
≥ 1/10
Graphique 37 : Acuités visuelles postopératoires pour les décollements de rétine à macula
OFF, PVR stade C
249
Pour les décollements de rétine à macula ON, l’acuité visuelle préopératoire est
inférieure à 1/10 chez 14 patients (87,5%). En postopératoire l’acuité visuelle est
supérieure à 1/10 chez 7 patients (43,7%).( Graphique 38 )
100,00%
90,00%
87,5%
80,00%
70,00%
60,00%
56,3%
50,00%
43,7%
40,00%
AV pré_opératoire
AV post-opératoire
30,00%
20,00%
12,50
10,00%
0,00%
< 1/10
≥ 1/10
Graphique 38 : Acuités visuelles postopératoires pour les décollements de rétine à macula
ON, PVR C
Les décollements de rétine présentant une PVR stade C ont une acuité visuelle
préopératoire et une acuité visuelle postopératoire inférieures aux décollements de rétine
sans PVR ou à PVR stade A ou B, de façon non significative (p=0,64).
250
b – Gain d’acuité visuelle :
Pour les décollements à macula OFF : (Graphique 39)
•
PVR stade A et B ( 9 cas): une amélioration d’acuité visuelle de deux lignes est
notée chez 4 patients (44%), un gain de plus de deux lignes chez 3 patients (34%)
et une stabilisation d’acuité visuelle chez 2 (23%) patients.
•
PVR stade C (44 cas) : 13 patients (29,5%) ont un gain de deux lignes d’acuité
visuelle, un gain de plus de deux lignes chez 3 patients (6,8%) et une stabilisation
d’acuité visuelle chez 28 patients (63,7%).
6,80%
100%
90%
34%
29,50%
80%
70%
Gain> lignes
60%
50%
Gain 2 lignes
44%
40%
63,70%
AV stationnaire
30%
20%
10%
23%
0%
PVR A ou B
PVR C
Graphique 39 : Gains d’acuité visuelle pour DR à macula OFF selon le stade
PVR
251
de
Pour les décollements à macula ON : graphique 40
•
PVR stade A et B (20 cas) : un gain de deux lignes d’acuité chez 7 patients (35%),
une amélioration de plus de deux lignes chez 3 patients(15%) et une stabilisation
d’acuité visuelle chez 10 patients (50%).
•
PVR
stade C
(16 cas) :
une amélioration de deux lignes d’acuité visuelle est
notée chez 5 patients (31,2%), un gain de plus de deux lignes est noté chez 1
patient (6,2%), et une stabilisation chez 10 patients (62,6%).
100%
80%
6,20%
15%
31,20%
35%
Gain > 2 lignes
60%
Gain 2 lignes
40%
62,60%
50%
AV stationnaire
20%
0%
PVR A ou B
PVR C
Graphique 40 : Gains d’acuité visuelle pour les décollements à macula ON PVR C
Le gain d’acuité visuelle postopératoire pour les décollements à PVR stade C est
inférieur de façon non significative (p=0,45) à celui des décollements à PVR stade A ou B
252
Discussion
I- Discussion :
Notre
étude
a
pour
but
d’étudier
de
façon
rétrospective
les
aspects
épidémiologiques, cliniques et thérapeutiques, ainsi que les résultats anatomiques et le
devenir fonctionnel des décollements de rétine rhegmatogènes opérés par voie externe
dans le service d’ophtalmologie du CHU Hassan II de Fès, entre Janvier 2006 et Décembre
2009.
Nous exposons, ci-dessous, nos principaux résultats et les comparons aux séries
de la littérature.
1.
Données épidémiologiques :
1.1. Age :
La courbe d’incidence du décollement de rétine a un profil à deux bosses [165].
Le pic de fréquence se situe entre cinquante ans et soixante-dix ans [167, 39, 174, 168].
Un autre pic de fréquence aux alentours de vingt à trente ans [166] est marqué par la
fréquence des décollements d’origine traumatique et par la myopie forte. L’âge moyen est
de 50 ans Pour Jenzeri [169] et de 61,8 ans pour Ranta [143].
Ces données sont comparables aux résultats de notre étude où la moyenne d’âge
est de 48,2 ans avec des extrêmes allant de 13 à 70 ans. Avec une nette prédominance de
la tranche des patients âgés de 50 à 59 ans, qui représentait 28% des cas.
1.2 .Sexe :
La prédominance masculine (55%) que nous rapportons est retrouvée dans la
littérature : [168, 170]. Mitry [166] rapporte sur une cohorte écossaise de vingt années un
sex-ratio de 1,3 à 1,8 hommes pour une femme. Han [171] trouve ainsi dans sa série 65%
253
d’hommes (sex-ratio= 1,86). Stangos [172] quant à lui retrouve 70,4% d’hommes (sexratio =2,38). Yashida [173] (63%) et Smith [174] (75%). (Tableau XI)
Tableau XI : profil du sexe des patients selon les séries
série
Sex-ratio
Smith 1987
2,4
Han 1998
1,86
Yoshida 1992
1,7
Stangos 2004
2,38
Mitry 2010
1,3 à 1,8
Notre série
1,22
2. Données de l’examen clinique:
Nous avons noté une prédominance relative du coté droit (56%). Ceci est rapporté
aussi dans l’étude de J C Quintyn [176] (52% d’atteinte d’œil droit).
6 cas de décollement de rétine bilatéraux ont été rapportés dans notre série soit
6,7%, ce taux est similaire a celui retrouvé dans la série de Matri [177] (6,8%), et moindre
par rapport à celui rapporté par Kroll [58] (10 à 20%)
L’évaluation de l’acuité visuelle préopératoire a révélé que 87% des malades ont une
acuité visuelle strictement inférieure à 1/10.
Cette acuité visuelle initiale médiocre est rapportée par la plupart des auteurs : 86%
pour Matri [177], 82% pour Jenzeri [169] et de 81,25% pour Le Rouic [178].
254
La myopie constitue un facteur de risque reconnu du décollement de rétine, ceci en
raison de la plus grande précocité de la synérèse et du décollement postérieur du vitré,
de la plus grande fréquence de palissades et d’ouvertures rétiniennes que chez le sujet
non myope. Dans notre étude, la réfraction moyenne en équivalent sphérique est de
2,8 dioptries (-14 à +2D) avec
-
21 % (19 cas) de myopie forte (myopie ≥6D). Cette
proportion de myopie forte dans notre population est nettement supérieure à la
prévalence de la myopie forte dans la population générale (0,5% à 2% Mondon [48]). Par
contre Han [171], dans son étude concernant 100 décollements de rétine, retrouve une
proportion de patients myopes de plus de 5 dioptries de 34%.
Dans notre étude, 85% des yeux sont phakes, 11% sont pseudophakes et seul 4%
sont phakes.
Dans la série de Jenzeri [169], les résultats sont semblables aux nôtres, 90% des
patients sont phakes, 6% sont pseudophakes et 4% sont aphakes.
Par contre, Froussard [179] dans sa série de 100 patients, évaluant les résultats
anatomiques de l’indentation épisclérale pour les décollements de rétine sans déhiscence
visible, 63% patients étaient pseudophakes ou aphakes, et 37 étaient phakes.
Nos résultats sont également différents à ceux rapportés dans la série de
Benzerroug où 86,4% des patients étaient pseudophakes contre 13,6% de patients
phakes.
Le faible pourcentage des patients pseudophakes ou aphakes dans notre série est
expliquée par l’indication de la chirurgie par voie endoculaire chez cette catégorie des
malades.
Tous décollements confondus, la macula est soulevée chez 60% des cas de nos
malades. Chez le sujet phake, le soulèvement maculaire concerne 60,5%, ce taux est
semblable à ceux rapportés dans la littérature : Schwartz [181] dans une étude
255
rétrospective concernant 227 décollements de rétine opérés et suivis pendant 20 ans
retrouve, chez le phake, un soulèvement maculaire de 54,4%. Scott [182] retrouve une
macula OFF dans 67,9% et Campo [183] 64,7%.
Dans notre série, l’extension moyenne du décollement de rétine est de 2,45
quadrants, avec
un décollement total chez 39 malades (43%), un décollement sur 3
quadrants chez 17 patients (19%), 10 patients (12%) présentent un décollement de deux
quadrants, et 23 cas de décollement sur un quadrant (26%).
Froussard [179] dans sa série de 100 patients, les décollements s’étendaient sur 2
quadrants au moins dans 60 cas.
Bourges [184] a rapporté un décollement de rétine total chez 58% des patients, un
quadrant rétinien est soulevé dans 14% des cas, deux quadrants chez 19% des patients et
trois quadrants dans 9% cas.
Pour Jenzeri [169], le décollement de rétine était localisé dans un quadrant dans
14%, étendu à deux quadrants dans 52%, subtotal ou total dans 34% des cas.
3. Résultats anatomiques :
Chez 89 patients, une réapplication de la rétine est obtenue dans 72% des cas
(64
yeux).
3.1.
Le statut maculaire :
Nous avons constaté que les décollements de rétine à macula OFF sont associés à
un moindre taux de succès anatomique par rapport aux décollements de rétine à macula
ON (58,4% contre 80%, p<0,05).
Berrod [185], dans une étude concernant 99 décollements de rétine du
pseudophake et de l’aphake, conclue également que le soulèvement maculaire est un
facteur prédictif d’un moindre taux de succès anatomique. Tani, [186] dans une étude
256
concernant 173 décollements à macla ON, retrouve un taux de réapplication de 99% et
dans une étude concernant 473 décollements à macula OFF, un taux de 90%.
3.2.
Le statut cristallinien :
Dans notre étude, le statut cristallinien n’était pas un facteur influençant le taux de
réapplication (91,4% chez le phake, 30% chez le pseudophake et de 33% chez l’aphake,
p=0,1).
Dans la littérature, le taux de succès global après une ou plusieurs chirurgies, selon
le statut cristallinien, est variable : Girard [187] dans son étude concernant 290
décollements de rétine du pseudophake retrouve un taux global de succès anatomique de
85,2%. Berrod [185], concernant 99 décollements de rétine chez le pseudophake
et
l’aphake, retrouve un taux global de réapplication de 88%, sans différence significative
selon le statut cristallinien. De même Christensen [188], comparant 120 décollements du
pseudophakes et 280 décollements du phake ne retrouve pas de différence entre les taux
de réapplication (94% et 96%). Ranta [143], quant à lui, retrouve, chez le pseudophake, un
taux de réapplication de 74%, après une chirurgie, de 97% après deux chirurgies et de
100% après trois chirurgies ou plus.
3.3.
La prolifération vitréorétinienne :
La prolifération vitréorétinienne est l’une des principales causes d’échec de la
chirurgie
du
décollement
de
rétine.
Nous
avons
montré
qu’une
prolifération
vitréorétinienne de stade C est responsable d’un moindre taux de succès anatomique par
rapport à l’absence de PVR ou l’existence d’une PVR modérée (stade A ou B) : 54% contre
92,8%
(p<0,01).
Berrod [185] retrouve un taux de succès après une ou plusieurs chirurgies de 88%
pour les PVR stade C. Fleury [189] décrit un taux de réapplication de 88% pour les PVR de
257
stade C1 et C2, 68,7% pour les PVR de stade C3 et D1 et 42% pour les PVR de stade D2 et
D3.
L’analyse du taux de réapplication anatomique ne peut toutefois pas faire
abstraction du type de chirurgie réalisée (chirurgie extra-oculaire ou chirurgie
endoculaire). Si la prise en charge du décollement de rétine simple (absence de PVR ou
PVR stades A ou B, absence d’hémorragie inravitréenne, déchirure unique pré équatoriale
inférieure à 90°) reste une indication à une chirurgie externe de 1ère intention, de plus en
plus d’études évaluent la place de la chirurgie endoculaire de 1ère intention. Les
nouvelles instrumentations comprenant, notamment, les systèmes optiques grandchamps, l’utilisation des perfluororcarbones liquides, les vitréotomes de plus en plus
sophistiqués, les tamponnements intraoculaires et la photo coagulation endolaser, sont
une explication à ce changement d’habitude chirurgicale. Dans notre étude, tous les
patients ont eu une chirurgie extra-oculaire de 1ère intention.
4.
Résultats fonctionnels :
4.1.
Résultats globaux
19 patients en préopératoire (22%) ont une acuité visuelle limitée à la
perception lumineuse positive, 58 patients (65%) ont une acuité visuelle strictement
inférieure
à 1/10, alors qu’en postopératoire 34 patients (38%) ont une acuité visuelle
entre 1/10 et 3/10 et 15 patients (17%) ont une acuité visuelle supérieure à 3 /10. Les
gains d’acuité visuelle se répartissent ainsi :
46% ont une stabilité d’acuité visuelle, 32% ont un gain de deux lignes et 7,8% ont
un gain de plus de deux lignes.
258
4.2.
Résultats selon le statut maculaire :
Nous avons évoqué l’importance de discerner les décollements à macula OFF des
décollements à macula ON, le pronostic visuel étant plus défavorable lorsque la macula
est soulevée.
Ainsi pour les décollements à macula OFF, 23 patients sur 53 (43%) ont une acuité
visuelle supérieure ou égale à 1/10 en postopératoire: 56,6% ont une acuité visuelle
stationnaire, 32% ont un gain de deux lignes et 11,3% ont un gain de plus de deux lignes.
Pour les décollements à macula ON, en postopératoire 26 patients sur 36
(72,2%) ont une acuité visuelle supérieure ou égale à 1/10. 27,7% ont une acuité
visuelle stationnaire, 36,1% ont un gain de deux lignes et 36,1% ont un gain de plus de
deux lignes.
Ces résultats sont globalement similaires à ceux de la littérature, mais peu d’études
discernent les résultats fonctionnels en fonction du caractère soulevé ou pas de la
macula. Campo [183] retrouve une acuité visuelle postopératoire de 20/30 pour les
décollements à macula ON et de 20/40 pour les décollements à macula OFF. Les gains
sont nettement élevés avec 89% de gain supérieur à 2 lignes, 6% de stabilité et 8% de
perte supérieure à 2 lignes pour les décollements à macula OFF. Pour les décollements à
macula ON, 36% ont un gain supérieur à 2 lignes, 47% ont une stabilité d’acuité visuelle et
17% de perte supérieure à 2 lignes.
Tani [186], dans son étude concernant 173 décollements de rétine à macula ON,
retrouve une acuité visuelle postopératoire supérieure à20/50 dans 76% des cas. Il a
constaté également une perte d’acuité visuelle supérieure à 2 lignes dans 10% des cas.
Dans une autre étude concernant 473 décollements à macula OFF, Tani décrit une acuité
visuelle postopératoire supérieure ou égale à 20/50 dans 37% des cas.
259
4.3.
Résultats selon l’acuité visuelle préopératoire :
Nous avons montré que l’acuité visuelle préopératoire, était un élément influençant
l’acuité visuelle postopératoire. Si les gains d’acuité visuelle après chirurgie sont plus
important pour les acuités visuelles préopératoires inférieurs à 1/10, il n’en demeure pas
moins que l’acuité visuelle postopératoire est d’autant meilleure que l’acuité visuelle
préopératoire est plus élevée, que ce soit pour les décollements à macula ON ou à macula
OFF.
Il est un peu étonnant de constater que 63,8% de nos patients ayant un
décollement à macula ON ont une acuité visuelle préopératoire inférieure à 1/10. Ceci
peut s’expliquer partiellement par des problèmes réfractifs ou des troubles des milieux
(cataracte). Mais
il doit probablement s’agir,
pour
la
majorité,
d’authentiques
décollements de rétine à macula OFF où le soulèvement maculaire a été non reconnu par
l’examen bio microscopique préopératoire.
Pour une acuité visuelle préopératoire inférieure à 1/10, 52% des patients ont un
gain de deux lignes, 4,3% ont un gain de plus de deux lignes et 43,6% gardent une acuité
visuelle stationnaire. Pour une acuité visuelle préopératoire entre 1/10 et 3/10, un patient
sur deux gagne deux lignes tandis que tous les malades avec une acuité visuelle
préopératoire supérieure à 3/10 gardent une acuité visuelle stationnaire.
Dans la littérature, l’acuité visuelle préopératoire est également considérée comme
un facteur corrélé à l’acuité visuelle postopératoire ; Lecleire-collet [190], Ahmadieh
[191], Oshima [192].
L’acuité visuelle stationnaire peut s’expliquer partiellement par les échecs
chirurgicaux. Theodossiadis [193] nous fournis un autre élément de réponse : en réalisant
des OCT préopératoires et postopératoires pour des décollements de rétine à macula ON
opérés par chirurgie externe avec succès, il retrouve la présence de liquide sous rétinien
260
infra clinique persistant 5 à 7 mois, avec une acuité visuelle postopératoire inférieure à
l’acuité visuelle préopératoire. Ainsi même après une chirurgie efficace, une lame de
liquide sous-rétinien peut migrer vers le pole postérieur et expliquer une moindre
récupération d’acuité visuelle des décollements à macula ON.
Pour les décollements à macula OFF, 56,7% des patients gardent une acuité visuelle
inférieure à 1/10. Le délai entre la baisse d’acuité visuelle et la chirurgie, corrélé à la
durée du soulèvement maculaire est un facteur pronostic reconnu de l’acuité visuelle
postopératoire (Ross [194], Yang [195], Burton [196]). Burton [196] publie une analyse de
la récupération d’acuité visuelle des décollements à macula OFF en fonction de la durée
du soulèvement maculaire. Il montre une décroissance progressive de l’acuité visuelle
finale pour une durée de soulèvement maculaire comprise entre 1 et 79 jours. Il constate
que la première chute d’acuité visuelle postopératoire survient pour un soulèvement
maculaire supérieur à 5 jours .à 5 jours, la récupération de l’acuité visuelle se situe à
20/50 puis la vision chute d’une ligne par semaine de soulèvement maculaire. Après un
mois de soulèvement maculaire, l’acuité visuelle postopératoire continue à décroitre, avec
une perte d’une ligne d’acuité visuelle pour 10 à11 jours de soulèvement supplémentaire
et ceci jusqu’à 71 jours de décollement maculaire.
4.4.
Résultats selon le délai de prise en charge :
Dans notre étude, nous avons constaté une chute de l’acuité visuelle postopératoire
et du gain d’acuité visuelle en fonction de l’augmentation du délai de prise en charge.
Le délai moyen est de 2mois avec des extrêmes allant de 2 jours à 18 mois.
Nous avons constaté également une chute de l’acuité visuelle et du gain d’acuité
visuelle en fonction de l’augmentation du délai de la prise en charge, la différence se
situe à 14 jours de délai. Ross [194], dans sa revue de la littérature ; conclue qu’une
durée de soulèvement maculaire inférieure à 30 jours est associée à une meilleure acuité
261
visuelle postopératoire. Si ce délai nous parait un peu élevé, plusieurs études montrent
une décroissance significative du résultat fonctionnel lorsque la macula est soulevée plus
de 7 jours (Burton [196], Hilton [197], Gundry [198], Kreissig [199]). La question peut
alors se poser du bénéfice à opérer les décollements macula OFF en urgence. Ross [194] y
répond dans son étude après avoir étudié la récupération d’acuité visuelle de décollement
à macula OFF pour lesquels le soulèvement maculaire était inférieur à 7 jours de façon
certaine. Il établit 3 groupes en fonction de la durée du soulèvement maculaire : 1 à 2
jours, 3 à 4 jours et 5 à 7 jours. Il conclut qu’il n’y a aucune différence entre les acuités
visuelles postopératoires de ces différents groupes. Ainsi, si la prise en charge
chirurgicale des décollements à macula OFF reste une urgence « relative », un délai trop
important (supérieur à 14 jours) peut nuire à la récupération fonctionnelle de nos
patients.
La moindre récupération d’acuité visuelle des décollements à macula OFF, malgré
un succès anatomique, peut souvent s’expliquer anatomiquement. Baba [200], dans son
étude prospective concernant 15 patients, a réalisé des OCT en postopératoire d’une
chirurgie réussie de décollement de rétine impliquant la macula. Ces 15 patients
présentent, cliniquement, une rétine réappliquée au 15ème jour postopératoire.
Toutefois, les OCT objectivant la présence de liquide sous-rétinien au niveau de la macula
chez 9 de ces patients. De plus, il a constaté la persistance de ce liquide jusqu’au 6ème
mois postopératoire pour 4 patients. Hagimura [201], dans son étude, fait à peu près les
mêmes constatations mais dans des proportions différentes. Il retrouve une persistance
de liquide sous-rétinien chez 7 patients sur 15 à un mois postopératoire, 6 patients
présentant une lame de liquide à l’OCT pendant 12 mois. Wolfensberger [202] décrit lui
aussi une récupération moindre de l’acuité visuelle en rapport avec une persistance de
liquide sous-rétinien infra clinique, authentifiée à l’OCT, pendant une période de 6 à 12
262
mois. Ainsi, l’acuité visuelle, en cas de décollement de rétine macula OFF, peut évoluer
pendant plusieurs mois, en fonction de la résorption plus ou moins rapide du liquide susrétinien au niveau de la macula.
D’autres modifications maculaires surviennent après réapplication complète de la
rétine. Sabates [203] décrit, dans son étude concernant 175 décollements de rétine, des
complications maculaires chez 48 patients (27%), objectivées à l’examen clinique et à
l’angiographie à la fluorescéine. Les deux anomalies les plus fréquemment retrouvées
sont l’œdème maculaire cystoïde (16%) et la membrane épi rétinienne (8%). Girard [187]
analyse les raisons expliquant une acuité visuelle postopératoire inférieure à 5/10 et
retrouve, en dehors de l’échec anatomique, une amblyopie préexistante (19,4%), un
œdème maculaire cystoïde (9,8%), une membrane pré rétinienne maculaire (3,3%), une
hémorragie sous-rétinienne maculaire (6,4%). Les études histologiques (rares) permettent
de confirmer en partie les raisons de ces échecs fonctionnels. Barr [204], sur 15 yeux
autopsiés ayant été opérés d’un décollement de rétine et dont l’acuité visuelle
postopératoire pré-mortem se situait entre 20/25 et 5/200, retrouve une membrane
épimaculaire dans 60% des cas et un œdème maculaire dans 26% des cas. Il constate
également une atrophie significative des couches externes rétiniennes dans 26% des cas.
Toutefois, dans cette étude histopathologique, aucune explication n’a pu être retrouvée
pour 5 cas. Ainsi, en dehors d’anomalies anatomiques ou histopathologiques, des
altérations fonctionnelles maculaires surviennent au cours du décollement de rétine et
sont irrémédiables. C’est ce que Girard [187] décrit comme « un dysfonctionnement des
photorécepteurs », c'est-à-dire une macula soulevée en préopératoire, et d’aspect normal
en postopératoire avec des milieux clairs et qui est responsable, dans son étude de 25,8%
des acuités visuelles postopératoires inférieurs à 5/10.
263
Outre l’acuité visuelle préopératoire et la durée de soulèvement maculaire, d’autres
paramètres préopératoires, notamment morphologiques, sont étudiés en tant que
facteurs prédictifs de l’acuité visuelle postopératoire. Dans ce contexte, l’OCT est un outil
déterminant afin d’analyser les caractéristiques morphologiques de la macula dans les
décollements à macula OFF. Ainsi, Lecleire-collet [190], dans une étude prospective
réalisée sur 20 décollements de rétine à macula OFF, a réalisé des OCT préopératoires et
analysé la hauteur du soulèvement maculaire, la distance entre la fovéa et la zone de
rétine non décollée la plus proche ainsi que l’extension des modifications structurelles de
la rétine décollée. Ces trois paramètres sont fortement corrélés à l’acuité visuelle
postopératoire. En partant de la constatation que les patients souffrant de choriorétinite
séreuse centrale présentaient une acuité visuelle relativement bonne comparativement
aux patients présentant un décollement de rétine impliquant la macula, Hagimura [205] a
analysé, par OCT, les modifications structurelles de la neurorétine dans les décollements
à macula OFF et a évalué leur corrélation avec l’acuité visuelle préopératoire. Il retrouve 3
facteurs corrélés à une moindre acuité visuelle préopératoire : un clivage intra rétinien, un
clivage intra rétinien associé à une ondulation de la rétine externe et la hauteur du
soulèvement maculaire.
Malheureusement, cette étude n’évalue pas l’acuité visuelle postopératoire et il
aurait été intéressant de voir si ces modifications structurelles de la rétine décollée,
décelées en préopératoire, sont des facteurs prédictifs d’un meilleur résultat fonctionnel
postopératoire. Quoi qu’il en soit, l’OCT fournit des éléments structurels, échappant à
l’examen clinique, pouvant se révéler être des facteurs prédictifs de l’acuité visuelle
postopératoire.
264
4.5.
Résultats selon le stade de prolifération vitréorétinienne :
Nous avons montré qu’une PVR stade C est un facteur de moindre succès
anatomique. L’acuité visuelle postopératoire est supérieure à 1/1O chez 38% des patients
présentant une PVR de stade C préopératoire à macula OFF, et chez 43,7% des patients
présentant une PVR stade C à macula ON.
Berrod [185], dans son étude, retrouve également une moindre récupération
d’acuité visuelle avec 30,5% de patients ayant une acuité visuelle postopératoire
supérieure ou égale à 2/10. Fleury [189] retrouve une acuité visuelle supérieure ou égale
à 4/10 dans 26,9%. Scott [182], dans sa série de 555 décollements de rétine compliqués
de PVR, retrouve une acuité visuelle postopératoire supérieure ou égale à 20/200 dans
24% des cas, 60% des patients ayant une augmentation de leur acuité visuelle, 23% une
stabilité et 18% une perte d’acuité visuelle. Quelles que soit les différences existant entre
ces études, les auteurs reconnaissent tous en la PVR de stade C un facteur d’échec
anatomique et de moins bonne récupération d’acuité visuelle.
265
CONCLUSION :
Si la chirurgie du décollement de rétine rhegmatogène permet un succès
anatomique dans plus de 90% des cas, il n’en demeure pas moins que le décollement de
rétine reste une affection sévère, 55% des nos patients ayant une acuité visuelle
postopératoire strictement inférieure à 1/10. Nous avons évoqué l’implication de
différents paramètres influençant le taux de succès anatomique et la récupération
d’acuité visuelle. Le soulèvement maculaire et la prolifération vitréorétinienne de stade C
préopératoire sont les deux facteurs associés à un moindre taux de succès anatomique.
D’un point de vue fonctionnel, deux facteurs influencent la récupération d’acuité visuelle.
Il s’agit d’une acuité visuelle préopératoire inférieure à 1/10ème et un délai entre la
baisse d’acuité visuelle et la prise en charge supérieur à 14 jours.
Parmi l’ensemble de ces facteurs, le soulèvement maculaire se révèle le plus
souvent important, ainsi le décollement à macula ON demeure une vraie urgence
chirurgicale, à opérer dès le premier créneau opératoire disponible dans un bloc
correctement équipé, par un chirurgien expérimenté dans ce type de chirurgie. Cette
prise en charge nécessite également une attention particulière de la part de l’équipe
médicale et paramédicale de nos services d’ophtalmologie, face à tout symptôme
évocateur
d’un décollement postérieur du vitré ou à toute amputation du champ
visuel ressentie par le patient. Ces signes doivent aboutir à une consultation dans la
journée, afin d’envisager, en cas de décollement de rétine avéré, une intervention
chirurgicale avant tout soulèvement maculaire.
Notre étude n’avait pas pu étudier les résultats d’une chirurgie endoculaire par non
disponibilité d’un plateau technique équipé dans notre service dans la période d’étude.
266
Enfin, nous sommes conscients des limites de cette étude, liées en grande partie à
son caractère rétrospectif. Les résultats fonctionnels n’ont été basés que sur l’acuité
visuelle, or il est bien évident que l’acuité visuelle ne représente qu’une partie de
la
fonction visuelle. De plus, le caractère quantitatif était mieux analysé au cours de notre
étude, occultant les paramètres qualitatifs tels que le scotome objectif, la diplopie, vision
de contraste… qu’en est-il du ressenti des patients, face au gain d’acuité visuelle
objectivé après la chirurgie du décollement, ainsi que du bénéfice qu’ils en ont tiré dans
leurs activités quotidiennes ? Autant de données qu’il serait souhaitable d’analyser, afin
d’avoir une évaluation plus précise de la fonction visuelle après chirurgie du décollement
de rétine.
267
RESUME
Le décollement de rétine rhegmatogène correspond à un clivage entre le
neuroépithélium et l’épithélium pigmentaire par accumulation de liquide sous rétinien
résultant d’un defect au niveau du neuroépithélium.
Le but de notre travail est de mettre le point sur le profil épidémiologique des
décollements
de
rétine
rhegmatogènes,
préciser
les
particularités
cliniques,
thérapeutiques et pronostiques de cette affection au CHU Hassan II Fès, à travers une
étude rétrospective d’une série de 89 cas colligés au service d’ophtalmologie entre janvier
2006 et décembre 2009.
L’âge moyen des patients est de 48 ,28 ans variant entre 13 à 70 ans, avec discrète
prédominance masculine. La myopie est constatée dans 43,4%. L’acuité visuelle initiale
est inférieure à 1/10 chez 86,5% des cas.
L’extension moyenne du décollement de rétine
est de 2,45 quadrants, avec un
décollement total dans 43% des cas, la macula est soulevée chez 60% des patients. le
quadrant supero temporal est le plus touché dans 56% des cas.
Une prolifération vitréorétinienne est présente dans tous les cas avec 63 cas de PVR
stade C (70%) dont 26% sont classées C3.
Une cryoapplication est réalisée chez tous nos malades associée à une indentation
circulaire localisée chez 52 patients (58,5%), et une indentation radiaire chez 16 patients
(18%), un cerclage chez 19 cas (21,5%) et une association d’indentation circulaire et
radiaire chez 2 malades.
Une ponction du liquide sous rétinien est réalisée chez 29 patients (32,5%), et une
injection de gaz SF6 dans 31 cas (35%).
268
Nos résultats globaux sont satisfaisants, nous avons pu obtenir 55% d’acuités
visuelles > 1/10, dont 17% des cas ont une acuité visuelle > 3/10, le délai de
consultation et
l’acuité visuelle préopératoire ont été les deux variables susceptibles
d’influencer l’acuité visuelle postopératoire de façon significative.
Une réapplication de la rétine est obtenue pour 64 yeux soit 72%. Les décollements
de rétine à macula OFF et la PVR stade C sont deux facteurs associés à un moindre
succès anatomique.
Dans cette série, les résultats sont globalement comparables à celles publiées
actuellement dans la littérature.
269
ABSTRACT
Rhegmatougenous retinal detachment corresponds to a cleavage enters the
neuroepithelium and the pigment epithelium, it can result from a retinal breaks
and
secondary accumulation of sunretinal fluid.
This work aims to describe the epidemiologic profile of the rhegmatogenous retinal
detachment, to specify the clinical, therapeutic and prognostic characteristics of this
affection at CHU HASSAN II in Fez, through a retrospective study of 89 cases collected at
Department of Ophthalmology, between January, 2006 and December, 2009.
The mean age of patients was of 48 years ranging between 13 and 70 years, with
discrete male predominance. Myopia is noted in 43,4%. The initial visual acuity is lower
than 1/10 at 86,5% of cases.
The average extension of the retinal detachment is of 2,45 quadrants, with a total
detachment in 43% of the cases, macula is raised at 60% of the patients. The supero
temporal quadrant is more touched in 56% of the cases. A proliferative vitreoretinopathy
(PVR) is present in all the cases with 63 cases of PVR stage C (70%) of which 26% are
classified C3
All patients received a cryotherapy associated with a localized
circumferential
buckles among 52 patients (58,5%), and a radial scleral buckles among 16 patients (18%),
a hooping at 19 case (21,5%) and an association of circumferential and radial buckle
among 2 patients.
A drainage of subretinal fluid is carried out among 29 patients (32,5%), and a gas
injection SF6in 31 cases (35%).
Our overall results are satisfactory, we obtained 55% of visual acuity > 1/10,
including 17% of cases had a visual acuity better of 3/10. the time of consultation and
270
the preoperative vision were the two variables likely to influence the postoperative vision
to a significant degree.
A reapplication of the retina is obtained for 64 eyes (72%). The retinal detachment
with macula OFF and the PVR stage C was two factors associated with a less anatomical
success.
Overall, results of this study are consistent with other published studies in the
literature throughout the world.
271
‫ﻣﻠﺨﺺ‬
‫ﺍﻨﻔﺼﺎل ﺍﻟﺸﺒﻜﻴﺔ ﺘﺸﺭﻤﻲ ﺍﻟﻤﻨﺸﺄ ﻫﻭ ﺍﻟﻔﺼل ﺒﻴﻥ ﺍﻟﻅﻬﺎﺭﺓ ﺍﻟﻌﺼﺒﻴﺔ ﻭﺍﻟﻅﻬﺎﺭﺓ ﺍﻟﺼﺒﻐﻴﺔ ﻤﻊ ﺘﺭﺍﻜﻡ ﺍﻟﺴﻭﺍﺌل ﺘﺤﺕ‬
‫ﺍﻟﺸﺒﻜﻴﺔ ﺍﻟﻨﺎﺠﻡ ﻋﻥ ﺜﻘﺏ ﻓﻲ ﺍﻟﻅﻬﺎﺭﺓ ﺍﻟﻌﺼﺒﻴﺔ‪.‬‬
‫ﺇﻥ ﻫﺩﻑ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺩﺭﺍﺴﺔ ﻴﻜﻤﻥ ﺃﺴﺎﺴﻴﺎ ﻓﻲ ﻭﺼﻑ ﺍﻟﻭﻀﻊ ﺍﻟﻭﺒﺎﺌﻲ ‪ ،‬ﻭ ﺍﻟﺨﺼﺎﺌﺹ ﺍﻟﺴﺭﻴﺭﻴﺔ ﻭﺍﻟﻌﻼﺠﻴﺔ ﻟﻤﺭﺽ‬
‫ﺍﻨﻔﺼﺎل ﺍﻟﺸﺒﻜﻴﺔ ﺘﺸﺭﻤﻲ ﺍﻟﻤﻨﺸﺄ‪ ,‬ﻤﻥ ﺨﻼل ﺩﺭﺍﺴﺔ ﺍﺴﺘﺭﺠﺎﻋﻴﺔ ل ‪89‬ﺤﺎﻟﺔ ﺘﻡ ﺠﻤﻌﻬﺎ ﻓﻲ ﻗﺴﻡ ﻁﺏ ﻭﺠﺭﺍﺤﺔ ﺍﻟﻌﻴﻭﻥ ‪,‬‬
‫ﺒﺎﻟﻤﺭﻜﺯ ﺍﻻﺴﺘﺸﻔﺎﺌﻲ ﺍﻟﺠﺎﻤﻌﻲ ﺍﻟﺤﺴﻥ ﺍﻟﺜﺎﻨﻲ ﺒﻔﺎﺱ‪ ،‬ﻤﺎ ﺒﻴﻥ ﻴﻨﺎﻴﺭ‪ 2006‬ﻭﺩﻴﺴﻤﺒﺭ ‪2009‬‬
‫ﻤﺘﻭﺴﻁ ﺃﻋﻤﺎﺭ ﺍﻟﻤﺭﻀﻰ ﻫﻭ ‪ 48‬ﺴﻨﺔ‪ ,‬ﻴﺘﺭﺍﻭﺡ ﺒﻴﻥ ‪ 13‬ﻭ ‪ 70‬ﺴﻨﺔ‪ ،‬ﻤﻊ ھیﻤﻨﺔ ﺍﻟﺫﻜﻭﺭ‪ .‬ﺘﻡ ﺍﻟﻌﺜﻭﺭ ﻋﻠﻰ ﻗﺼﺭ‬
‫ﺍﻟﻨﻅﺭ ﻋﻨﺩ ‪ .٪ 43.4‬ﻭﺤﺩﺓ ﺒﺼﺭﻴﺔ ﺃﻗل ﻤﻥ ‪ 10 / 1‬ﻓﻲ ‪ ٪ 86.5‬ﻤﻥ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ‬
‫ﺘﻤﺩﻴﺩ ﻤﺘﻭﺴﻁ ﺍﻨﻔﺼﺎل ﺍﻟﺸﺒﻜﻴﺔ ﺒﻠﻐﺕ ‪ 2.45‬ﺍﻷﺭﺒﺎﻉ‪ ،‬ﻤﻊ ﺍﻨﻔﺼﺎل ﺒﺅﺭﺓ ﺍﻟﻨﻅﺭ ﻋﻨﺩ ‪ ٪ 60‬ﻤﻥ ﺍﻟﻤﺭﻀﻰ‪.‬‬
‫ﺭﺒﺎﻋﻲ ﺍﻟﺯﻤﻨﻴﺔ ﺍﻟﻌﻠﻴﺎ ﻫﻭ ﺍﻷﻜﺜﺭ ﺘﻀﺭﺭﺍ ﻓﻲ ‪ ٪ 56‬ﻤﻥ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ‪.‬‬
‫ﺘﻜﺎﺜﺭﺍﻟﺭﻁﻭﺒﺔ ﺍﻟﺯﺠﺎﺠیﺔ ﻤﻭﺠﻭﺩ ﻓﻲ ﺠﻤﻴﻊ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ ﻤﻊ ‪ 63‬ﺤﺎﻟﺔ ﻤﻥ )‪ (٪ 70‬ﺘﺼﻨﻑ ﺍﻟﻤﺭﺤﻠﺔ ﺝ‪.‬‬
‫ﻭﺃﺠﺭﻱ ﻓﻲ ﺠﻤﻴﻊ ﺍﻟﻤﺭﻀﻰ ﺍﻟﻌﻼﺝ ﺒﺎﻟﺘﺒﺭﻴﺩ ﻤﻊ ﺘﺴﻨﻥ ﻤﻭﻀﻌﻲ ﺩﺍﺌﺭﻱ ﻋﻨﺩ ‪ 52‬ﻤﺭﻴﻀﺎ )‪ ، (٪ 58.5‬ﻭ‬
‫ﺘﺴﻨﻥ ﺸﻌﺎﻋﻲ ﻋﻨﺩ ‪ 16‬ﻤﺭﻴﻀﺎ )‪ ، (٪ 18‬ﻭﺍﻟﺭﺒﻁ ﻓﻲ ‪ 19‬ﺤﺎﻟﺔ )‪.(٪ 21.5‬‬
‫ﻴﺘﻡ ﺇﺠﺭﺍﺀ ﺒﺯل ﺍﻟﺴﺎﺌل ﺘﺤﺕ ﺍﻟﺸﺒﻜﻴﺔ ﻋﻨﺩ ‪ 29‬ﻤﺭﻴﻀﺎ )‪ ، (٪ 32.5‬ﻭﺤﻘﻥ ﺍﻟﻐﺎﺯ ‪ SF6‬ﻋﻨﺩ ‪ 31‬ﺤﺎﻟﺔ )‪.(٪ 35‬‬
‫ﻨﺘﺎﺌﺠﻨﺎ ﻤﺭﻀﻴﺔ ﻋﻤﻭﻤﺎ‪ ،‬ﻭﻟﻘﺩ ﺤﺼﻠﻨﺎ ﻋﻠﻰ ﺤﺩﺓ ﺍﻟﺒﺼﺭ ﻤﻥ ﺤﺩﺓ ﺍﻟﺒﺼﺭ ﺃﻜﺒﺭ ﺃﻭ ﺘﺴﺎﻭﻱ ‪ 10/ 1‬ﻓﻲ ‪، ٪ 55‬‬
‫ﺒﻤﺎ ﻓﻲ ﺫﻟﻙ ‪ ٪ 17‬ﻤﻥ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ ﻜﺎﻨﺕ ﺤﺩﺓ ﺒﺼﺭھﺍ ﺃﻜﺜﺭ ﻤﻥ ‪. 10 / 3‬ﺘﻌﺩ ﻓﺘﺭﺓ ﻤﺎ ﻗﺒل ﺍﻟﻔﺤﺹ ﻭﺤﺩﺓ ﺍﻟﺒﺼﺭ ﻗﺒل‬
‫ﺍﻟﺠﺭﺍﺤﺔ ﺍﻟﻤﺘﻐﻴﺭﺍﻥ ﺍﻟﻤﺅﺜﺭﺍﻥ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺒﺼﺭ ﺒﻌﺩ ﺍﻟﻌﻤﻠﻴﺔ ﺍﻟﺠﺭﺍﺤﻴﺔ ﺒﺸﻜل ﻤﻠﺤﻭﻅ‪.‬‬
‫ﺘﻡ ﺍﻟﺤﺼﻭل ﻋﻠﻰ ﺇﻋﺎﺩﺓ ﺍﻻﺘﺼﺎل ﺸﺒﻜﻴﺔ ﺍﻟﻌﻴﻥ ﻓﻲ ‪.٪ 72‬ﻭ ﻗﺩ ﺍﺜﺒﺕ ﺍﻥ ﺘﻜﺎﺜﺭﺍﻟﺭﻁﻭﺒﺔ ﺍﻟﺯﺠﺎﺠﻴﺔ ﻤﺭﺤﻠﺔ ﺝ ﻭ‬
‫ﺍﻨﻔﺼﺎل ﺒﺅﺭﺓ ﺍﻟﻨﻅﺭ ﻫﻤﺎ ﻋﺎﻤﻼﻥ ﻤﺭﺘﺒﻁﺎﻥ ﺃﻗل ﻨﺴﺒﺔ ﻨﺠﺎﺡ ‪.‬‬
‫ﻨﺘﺎﺌﺞ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺴﻠﺴﻠﺔ ﻤﻤﺎﺜﻠﺔ ﻟﺘﻠﻙ ﺍﻟﺘﻲ ﻨﺸﺭﺕ ﻋﻠﻰ ﻨﻁﺎﻕ ﻭﺍﺴﻊ ﺤﺎﻟﻴﺎ ﻓﻲ ﺍﻷﺩﺏ‪.‬‬
‫‪272‬‬
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292
Liste des figures
•
Fig.1 : Schéma simplifié de la formation de l’œil au cours du développement
embryonnaire P7
•
Fig.2 : Image du fond d’œil et aspect en tomographie en cohérence optique (OCT)
en analyse temporelle P9
•
Fig.3 :.Ora serrata P11
•
Fig.4 : Couches rétiniennes et distribution des principales cellules rétiniennes P14
•
Fig.5 : Représentation schématique des veines vortiqueuses. P27
•
Fig.6 : Représentation schématique de l’anatomie du vitré. P29
•
Fig.7 : L’adhérence entre photorécepteurs et épithélium pigmentaire est un
phénomène actif. P37
•
Fig.8 : Effet de la traction dynamique du vitré décollé dans l’apparition d’un
décollement de rétine. P46
•
Fig.9 : Aspect d’un trou rétinien atrophique P50
•
Fig.10 : Aspect d’une déchirure à clapet P50
•
Fig.11 : Ophtalmoscope indirect. P72
•
Fig.12 : Lentilles Indirectes: 78, 28 et20 dioptries P72
•
Fig.13: Ophtalmoscopie binoculaire indirecte P72
•
Fig.14 : verre à trois miroirs de Goldmann P75
•
Fig.15 : représentation des aires rétiniennes visibles par le verre à trois miroirs de
Goldmann. P75
•
Fig.16 : schéma de décollement de rétine P79
•
Fig.17 : Loi de Lincoff P85
293
•
Fig.18 : Coupes en OCT (time domain) de la rétine maculaire décollée chez des
patients présentant un décollement de rétine rhegmatogène. P88
•
Fig.19 : OCT (spectral domain) de la macula cinq mois après la chirurgie chez un
patient ayant présenté un décollement de rétine rhegmatogène. P89
•
Fig.20 : Déchirure à clapet (œil droit, méridien de 7 h 30). P 92
•
Fig.21 : Hémorragie intra vitréenne et décollement de rétine partiel avec grande
déchirure, tractée par la hyaloïde postérieure. P 93
•
Fig.22 : Inversion rétinienne sur large déchirure géante supérieure. P96
•
Fig.23 : Déchirure géante avec refend et inversion. P96
•
Fig.24 : Décollement de rétine temporal inférieur sur palissade trouée. P98
•
Fig.25:Décollement de rétine temporal supérieur ; ligne de démarcation pigmentée.
P 98
•
Fig.26 : Décollement de rétine ancien avec cordages sous-rétiniens. P98
•
Fig.27:Aspect de trou maculaire lamellaire avec rétinoschisis associé. P 101
•
Fig.28 : Syndrome de Marfan P106
•
Fig.29 : Un décollement de rétine associé à un mélanome malin P119
•
Fig.30. Syndrome Vogt-Koyanagi-Harada associé à un décollement séreux rétinien
P119
•
Fig.31 : Hémangiome capillaire dans le cadre de la maladie de VON Hippel P 121
•
Fig.32 : Colobome papillaire associé à un décollement séreux rétinien P121
•
Fig.33 : Aspect étoilé de la macula ou de « pseudo-œdème maculaire cystoïde ».
P125
•
Fig.34 : Rétinoschisis maculaire associé à un rétinoschisis périphérique chez un
garçon de 4 ans. P 125
•
Fig.35 : Rétinoschisis bulleux de l’enfant P 125
294
•
Fig.36 : Jeune garçon de 10 ans présentant un rétinoschisis juvénile lié à l’X.
P126
•
Fig.37 : Aspect d’un kyste intra rétinien. P128
•
Fig.38 : Aspect d’un décollement choroïdien. P128
•
Fig.39 : Configuration typique d’un décollement choroïdien avec décollement
séreux rétinien limité. P128
•
Fig.40 : Exposition du champ opératoire, les cils sont protégés par un champ
collant éversé sur la paupière par le blépharostat. P 133
•
Fig.41: Exposition du muscle sur le crochet à strabisme après dissection des
ailerons conjonctivaux ténoniens. P 135
•
Fig.42 : Exposition de la sclère jusqu’à la veine vortiqueuse. P 135
•
Fig.43 : Technique de la cryothérapie. P 138
•
Fig.44 : Aspect tardif de cicatrice de cryoapplication temporale. P138
•
Fig.45 : Éponge en silicone expansé, de forme ronde. P141
•
Fig.46 : Bande en gomme de silicone, de forme ovale. P141
•
Fig.47 : Eponge en position radiaire. P142
•
Fig.48 : Eponge en position longitudinale. P142
•
Fig.49 : sutures d’un explant longitudinal. P144
•
Fig.50 : sutures d’un explant radiaire. P144
•
Fig.51 : injection de gaz intravitréen. P 151
•
Fig.52 : Principe de la retinopexie pneumatique. P 155
•
Fig.53 : Décollement postérieur du vitré. P 162
•
Fig.54 : Décollement de rétine macula décollée. La hauteur du décollement
fovéolaire est de 450 μm. P 199
295
•
Fig.55 : Décollement de rétine macula décollée. Décollement fovéolaire de 910 μm.
P200
•
Fig.56 : OCT postopératoire montrant de multiples bulles sous rétiniennes après
vitrectomie, cryocoagulation et injection de gaz pour un décollement de rétine à
macula décollée. P 203
•
Figure 57 : différents temps opératoires d’une chirurgie de décollement de rétine
par voie externe. P 222
•
Fig.54 : Décollement de rétine macula décollée. La hauteur du décollement
fovéolaire est de 450 μm. P 200
•
Fig.55 : Décollement de rétine macula décollée. Décollement fovéolaire de 910 μm.
P201
•
Fig.56 : OCT postopératoire montrant de multiples bulles sous rétiniennes après
vitrectomie, cryocoagulation et injection de gaz pour un décollement de rétine à
macula décollée. P 204
•
Figure 57 : différents temps opératoires d’une chirurgie de décollement de rétine
par voie externe. P 224
296
Liste des graphiques :
§
Graphique 1 : Répartition des patients selon le sexe P 210
§
Graphique 2 : Répartition des patients selon les tranches d’âge P 211
§
Graphique 3 : latéralité du décollement de rétine P 212
§
Graphique 4 : le motif de consultation P 213
§
Graphique 5 : Acuité visuelle préopératoire P 214
§
Graphique 6 : Réfraction automatique P 215
§
Graphique 7 : statut cristallinien P 216
§
Graphique 8 : Extension du décollement de rétine P 218
§
Graphique 9 : Topographie du décollement de rétine P 219
§
Graphique 10 : Acuité visuelle préopératoire P 220
§
Graphique 11 : Types d’indentation réalisée P 221
§
Graphique 12 : Modalités thérapeutiques du décollement de rétine P 221
§
Graphique 13 : Taux de réapplication rétinienne selon le statut maculaire P 224
§
Graphique 14 : Taux de réapplication rétinienne selon la PVR P 225
§
Graphique 15 : Taux de réapplication rétinienne selon le statut cristallinien P 226
§
Graphique 16 : Taux de réapplication rétinienne selon le statut réfractif P 227
§
Graphique 17 : Taux de réapplication rétinienne selon le délai de consultation
228
§
Graphique 18 : Résultats fonctionnels P 230
§
Graphique 19 : Résultats fonctionnels d’un DR à macula OFF P 231
§
Graphique 20 : Résultats fonctionnels d’un DR à macula ON P 232
§
Graphique 21 : Gain d’acuité visuelle global P 233
297
P
§
Graphique 22 : Gain d’acuité visuelle selon le statut maculaire P 234
§
Graphique 23 : Acuités visuelles postopératoires pour DR à macula ON P 235
§
Graphique 24 : Acuités visuelles postopératoires pour DR à macula OFF P 236
§
Graphique 25 : Gain d’acuité visuelle selon l’acuité visuelle préopératoire pour les
décollements à macula ON P 237
§
Graphique 26 : Gain d’acuité visuelle selon l’acuité visuelle préopératoire pour les
décollements à macula OFF. P 238
§
Graphique 27 : Acuités visuelles postopératoires chez les sujets phakes P 239
§
Graphique 28 : Acuités visuelles postopératoires chez les sujets pseudophakes P 240
§
Graphique 29 : Gains d’acuité visuelle selon le statut cristallinien P 241
§
Graphique 30 : Acuités visuelles postopératoires chez les sujets myopes P 242
§
Graphique 31 : Acuités visuelles postopératoires chez les sujets non myopes P 243
§
Graphique 32 : Gains d’acuité visuelle selon le statut réfractif P 244
§
Graphique 33 : acuités visuelles postopératoires pour un délai de consultation
inférieur à 14 jours P 245
§
Graphique 34 : Acuités visuelles postopératoires pour un délai de consultation entre
14j et un mois P 246
§
Graphique 35 : Acuités visuelles postopératoires pour un délai de consultation
supérieur à un mois P247
§
Graphique 36 : Gain d’acuité visuelle selon le délai de la prise en charge P 248
§
Graphique 37 : Acuités visuelles postopératoires pour les décollements de rétine à
macula OFF, PVR stade C P 249
§
Graphique 38 : Acuités visuelles postopératoires pour les décollements de rétine à
macula ON, PVR C P 250
298
§
Graphique 39 : Gains d’acuité visuelle pour DR à macula OFF selon le stade de PVR
P 251
§
Graphique 40 : Gains d’acuité visuelle pour les décollements à macula ON PVR C P
252
299
LISTE DES TABLEAUX
§
Tableau I – Incidences comparées des décollements de rétine. P 62
§
Tableau II : Quelques lentilles utilisables pour examiner un décollement de rétine et
leurs principales caractéristiques. P 76
§
Tableau III: Code couleurs pour les schémas rétiniens d’un DR. P 80
§
Tableau IV : Étiologies du décollement de rétine chez l’enfant. P 112
§
Tableau V : critères diagnostiques des trois types de décollements de rétine. P117
§
Tableau VI : Caractéristiques physiques des gaz intraoculaires. P152
§
Tableau VII : Répartition selon l’âge. P 211
§
Tableau VIII : Déhiscences rétiniennes. P 217
§
Tableau IX : Données générales préopératoires. P 223
§
Tableau X : principaux résultats anatomiques. P 229
§
Tableau XI : profil du sexe des patients selon les séries. P 254
300
Annexe : I
•
Identité :
Ø
Ø
Ø
Ø
•
Fiche d’exploitation
Nom et prénom :
Age :
Sexe :
Numéro d’entrée :
Antécédents :
Ø
Personnels : Myopie
Chirurgie de cataracte
Chirurgie réfractive
Traumatisme
Laser
Décollement de rétine ancien
Ø
•
Familiaux : Cas similaires
Clinique :
Ø
Ø
Ø
Coté atteint : OD/OG
Délai de consultation :
Signes fonctionnels : Mode d’installation (brutal / progressif)
Baisse d’acuité visuelle
Phosphènes
Myodésopsies
Scotome
Sensation de voile
Ø Signes physiques : Acuité visuelle
Segment antérieur
Tonus oculaire
Vitré
Fond d’œil
301
V3M :DR supérieur/ DR nasal/ DR inférieur/ DR temporal/
DR total.
Lésions dégénératives : trous/ déchirure/ palissade/ givre.
Soulèvement maculaire
Ø Œil adelphe :
•
PVR
Traitement :
Ø cryoapplication
Ø Indentation circulaire/ Indentation radiaire/ Cerclage
Ø Ponction du liquide sous rétinien
Ø Injection du gaz
•
Résultats fonctionnels :
•
Résultats anatomiques :
Ø Rétine réappliquée : si oui partielle/ totale
Ø Complications : Récidive
Hémorragie de vitré
Décollement choroidien
Rejet de materiel
Hypertonie
Ulcère de cornée
Cataracte
Occlusion artérielle/ veineuse
•
Suivi : délai de surveillance
•
Résultats final : Fonctionnel
Anatomique
302