HEMOPTYSIE

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SEMIOLOGIE
RESPIRATOIRE
Hilario NUNES
Service de pneumologie, Hôpital Avicenne
DIAGNOSTIC D’UNE
MALADIE RESPIRATOIRE
1) Interrogatoire (= anamnèse) : 60-82%
2) Examen physique: 9-17%
3) Explorations complémentaires: 9-23%
INTERROGATOIRE
A. Facteurs de risque = exposition à des
aérocontaminants, terrain.
B. Antécédents pathologiques personnels
et familiaux.
C. Traitements et investigations =
pathologies iatrogènes
D. Histoire de la maladie = signes
fonctionnels et généraux.
Aérocontaminants
1) Tabac +++
2) Particules minérales
a) Amiante: cf
b) Silice: silicose
c) Béryllium: béryliose pulmonaire chronique
3) Particules organiques
a) Pneumallergènes: cf
b) Agents des PHS: poumon d’éleveur d’oiseaux
(protéines aviaires) et poumon de fermier (moisissures:
micropolyspora faeni, aspergillus fumigatus )
4) Agents infectieux
Tabac
• Consommation évaluée en nombre de paquets-années
(nombre de paquets de 20 cigarettes par jour x
nombre d’années de tabagisme).
• Intensité, durée (date de début et de fin), type.
• KBP primitif (incidence x 10) et BPCO, observée
généralement après 40 ans.
• Facteur aggravant l’asthme et l’emphysème.
• Proposer sevrage +++
Particules minérales et organiques
• Exposition professionnelle ou environnementale.
• « Cursus laboris » : calendrier professionnel, nature
des activités, produits manipulés…
• Aide éventuelle d’un spécialiste et prise en charge
comme maladie professionnelle et/ou reclassement.
• Animaux domestiques: pneumallergènes, transmission
de maladies infectieuses.
• Vie domestique: bricolage.
Amiante
• Exposition habituellement professionnelle, plus
rarement environnementale.
• Période de latence entre exposition et conséquences
pathologiques pouvant atteindre plusieurs décennies.
• Augmente le risque de KBP primitif. Cause principale
des mésothéliomes pleuraux malins.
• Atteintes pleurales bénignes (plaques, calcifications,
épaississements, pleurésies), atélectasies pulmonaires
par enroulement et, rarement, fibrose pulmonaire
(asbestose).
Pneumallergènes
• Rôle majeur dans l’asthme.
• Milieu domestique : acariens dont dermatophagoïdes
pteronyssimus, allergènes d’animaux dont ceux du
chat et des blattes, plumes, moisissures dont
alternaria.
• Milieu environnemental : pollens et moisissures.
• Milieu professionnel : boulangers (farine de blé),
peintres au pistolet , coiffeurs (isocyanates), soignants
(latex), ébénistes (poussières de bois exotiques)…
Agents infectieux
• Transmission interhumaine:
– Tuberculose:
• notion de contact avec un tuberculeux contagieux,
• séjour prolongé en zone d’endémie,
• vaccination par le BCG: réduit de plus de 50% l’incidence
de la tuberculose surtout dans sa forme neuro-méningée
chez l’enfant et miliaire chez l’adulte
– Grippe, infections à mycoplasma pneumoniae et coqueluche:
– Transmission animale: infections à chlamydia psitacci
• Origine environnementale: légionellose, infections
aspergillaires, mycobactérioses non tuberculeuses
ATCD personnels
• Tuberculose:
– risque de rechute si mal traitée
– complications: DDB, aspergillome intracavitaire
• Retentissement respiratoire de maladies extrarespiratoires très variées
• Immunodépression en particulier infection par le VIH
• Terrain allergique: rhinite et conjonctivite saisonnière
• Stérilité: maladie des cils ou mucoviscidose
ATCD familiaux
•
•
•
•
•
Asthme, allergie
Mucoviscidose
Déficit en α1-antitrypsine
Déficit immunitaire héréditaire
…
Traitements et investigations
• A l’origine d’affections iatrogènes
• Prise médicamenteuse ++
– Toux: IEC
– Asthme: β-bloquants:
– PID: cordarone, nitrofurantoïne, méthotrexate,
bléomycine, huile de paraffine…
– Hémorragie intra-alvéolaire: anticoagulants
– HTAP idiopathique: isoméride
–…
Signes fonctionnels
•
Symptômes d’origine respiratoire:
1)
2)
3)
4)
5)
•
Dyspnée
Toux
Expectoration
Hémoptysie
Douleur thoracique
Non spécifiques de l’appareil respiratoire,
parfois d’origine cardio-vasculaire ou autre
DYSPNEE
A.
B.
C.
D.
E.
Définition
Cotation
Caractéristiques sémiologiques
Démarche diagnostique
Étiologies
Définition
• Sensation subjective d’inconfort ou gêne
respiratoire.
• Mécanisme complexe.
• Symptôme non spécifique: origine respiratoire,
mais aussi cardiovasculaire, neurologique ou
métabolique.
• Son absence n’élimine pas une pathologie
respiratoire
Cotation intensité
•
•
•
•
Mécanisme complexe.
Perception très variable selon individus
Facteurs psychologique et expérience
Intérêt pour appréhender le retentissement
dans la vie courante, déterminer l’évolution
de la maladie et évaluer l’effet du traitement
• Classe fonctionnelle NYHA, autres
Classification fonctionnelle NYHA
• Classe I: patient asymptomatique
• Classe II: patient éprouvant un essoufflement
ou de la fatigue pour les efforts inhabituels (
> 2 étages)
• Classe III: patient éprouvant un essoufflement
ou de la fatigue pour les efforts de la vie
courante (  2 étages)
• Classe IV: gêne permanente existant au repos.
Autres méthodes
• Classification de Sadoul
• Échelle analogique de Borg allant de 0 à 10
• Test de marche des 6 minutes
– Distance parcourue ± arrêts
– SaO2: début, fin de test et valeur minimale
– Score de Borg: début, fin de test
• Questionnaire respiratoire de St Georges:
retentissement sur la qualité de vie
Caractéristiques (1)
• Ancienneté ++
– Aigue
– Chronique
• Mode d’installation:
– Brutale (EP, PNO)
– Progressive
– Répétitif paroxystique (asthme, IVG)
Caractéristiques (2)
• Circonstances de survenue :
– Effort ou repos et intensité (cotation de la dyspnée)
– Horaire:
• Recrudescence nocturne (IVG, asthme)
– Caractère positionnel:
• Orthopnée : dyspnée de décubitus à chiffrer en nombre
d’oreillers (IVG, paralysie phrénique bilatérale)
• Platypnée: dyspnée majorée en position debout (CIA)
– Facteurs environnementaux :
• Exposition allergénique (asthme)
Caractéristiques (3)
• Temps ventilatoire de la dyspnée:
– Inspiratoire: traduit un obstacle à la pénétration de l’air; il
est haut situé (larynx, trachée, voire grosses bronches) et
s’accompagne souvent de bruits spontanément audibles
(cornage, wheezing) : Cf
– Expiratoire: traduit un obstacle à vider l’air; il est bas situé
(bronches); s’accompagne de bruits le plus souvent à
l’auscultation (sibilants): Cf
– Aux deux temps: causes multiples
• Bruyante ou non: patient/auscultation
Caractéristiques (4)
• Fréquence respiratoire:
–
–
–
–
FR normale entre 12 et 20/min
Apnée: arrêt respiratoire
Polypnée (ou tachypnée) : FR augmentée >20/min
Bradypnée : FR diminuée <12/min
• Rythme respiratoire:
– Dyspnée de Küsmaul
– Dyspnée de Cheyne-Stokes
• Ampliation thoracique
Bruits respiratoires (1)
• Cornage: bruit intense rauque inspiratoire traduisant
un obstacle laryngé (laryngite, œdème de la glotte,
épiglottite, inhalation de corps étranger)
• Wheezing: sifflement intense à prédominance
inspiratoire traduisant un obstacle trachéal ou d’une
grosse bronche (inhalation de corps étranger, sténose
tumorale)
• Sibilants: sifflements aigus à prédominance
expiratoire traduisant un obstacle bronchique
(asthme, BPCO, IVG)
Bruits respiratoires (2)
• Présence de bruits respiratoires anormaux ou râles
– sibilants: Cf; le plus souvent diffus
– crépitants: bruits aigus éclatants en fin d’inspiration, non
modifiés par la toux: bilatéraux et prédominant aux bases
(PID, IVG) ou localisés en foyer (pneumonie)
• Diminution du MV:
– symétrique (emphysème)
– asymétrique (pathologie pleurale)
• Auscultation normale: EP, tamponnade, trouble
métabolique
Dyspnée : démarche
• Caractéristiques de la dyspnée ++
• Antécédents pathologiques cardio-respiratoires,
facteurs de risque (âge, tabac, terrain
allergique), traitements en cours.
• Signes fonctionnels respiratoires et signes
généraux associés.
• Examen physique: bruits respiratoires ++
• Examens complémentaires
Dyspnée aigue : tolérance
• Le plus souvent contexte d’urgence ++
• Signes de mauvaise tolérance : IRA
– Respiratoire:
• cyanose, sueurs
• bradypnée ou polypnée intense
• mise en jeu des muscles respiratoires accessoires: tirage
• respiration diaphragmatique paradoxale
– Hémodynamique: tachycardie >120/mn, hypoTA, signes de
choc
– Neurologique: agitation, troubles de conscience, asterixis
(flapping tremor)
Dyspnée aigue : étiologies (1)
• Examens complémentaires de base:
– Radiographie thoracique
– Gaz du sang
– NFS
– Ionogramme sanguin avec créatininémie
– Glycémie
– ECG
Dyspnée aigue : étiologies (2)
•
•
•
•
•
Asthme et exacerbation de BPCO
EP, IVG
Pneumothorax et pleurésie
Pneumopathie aigue infectieuse
Obstacle des voies aériennes
– Obstacle laryngé: laryngite, œdème de la glotte,
épiglottite, inhalation de corps étranger
– Obstacle trachéal ou bronche principale:
inhalation de corps étranger, sténose tumorale
• Cause neurologique ou métabolique (acidose
métabolique, anémie aigue)
Dyspnée chronique : étiologies (1)
• Examens complémentaires de base:
– Radiographie thoracique
– Explorations Fonctionnelles Respiratoires
– Gaz du sang
– NFS
– ECG
– Echographie cardiaque
– Autres
Dyspnée chronique : étiologies (2)
• Maladies obstructives chroniques :
– BPCO, emphysème, asthme fixé, DDB
• Maladies restrictives chroniques :
– Pneumopathies interstitielles diffuses
– Atteintes pariétales thoraciques (cypho-scoliose, séquelles
pleurales) et maladies neuro-musculaires
• Maladies cardiovasculaires :
– IVG chronique, péricardite constrictive
– Cœur pulmonaire chronique post-embolique
– Hypertension artérielle pulmonaire idiopathique
• Anémies chroniques
Arguments pour un asthme
• Dyspnée sifflante expiratoire, paroxystique à prédominance
nocturne, par crises résolutives spontanément ou sous
bronchodilatateurs, intervalles libres
• Circonstances déclenchantes: exposition allergène, effort
• Signes associés: toux + crachats perlés lors de la crise
• Examen: râles sibilants lors de la crise, normal en dehors
• ATCD familiaux ou personnels équivalents (atopie/allergie)
• Rx thorax: normale
• Variabilité de la courbe de DEP
• EFR: TVO réversible ou HRB
• Amélioration sous traitement
Arguments pour une IVG
• Dyspnée d’effort, orthopnée
• OAP: dyspnée paroxystique à prédominance nocturne, toux
avec grésillement laryngé, expectoration rose saumonée,
parfois pseudo-asthme (asthme cardiaque)
• Examen: polypnée superficielle, râles crépitants, tachycardie,
galop gauche, signes de cardiopathie sous-jacente
• ATCD de cardiopathie gauche connue
• Facteurs de risque: âge, ATCD personnels, familiaux, tabac,
HTA, diabète, hypercholesterolémie
• Rx thorax: opacités pulmonaires en ailes de papillon, lignes de
Kerley, cardiomégalie
• ECG, BNP, échographie cardiaque
Arguments pour une EP
• Dyspnée brutale,
• Facteurs de risque: intervention chirurgicale, alitement,
accouchement, cancer, oestrogènes…
• Signes associés: douleur pleurale aiguë, hémoptysie, syncope,
fièvre
• Examen: respiratoire le plus souvent normal, phlébite, signes
IVD rare
• Rx thorax: normale ou anormale avec signes variables
• ECG, gaz du sang, D-dimères
• Echo-doppler veineux des MI, scintigraphie pulmonaire de
V/P, angio-scanner thoracique
Arguments pour un PNO
• Douleur soudaine en point de côté
• Terrain: homme, fumeur, longiligne
• Examen: asymétrie, tympanisme, VV=0, silence, pas de
fièvre, pas d’autre anomalie
• Rx thorax
Arguments pour une BPCO
• Dyspnée lentement progressive, poussées aigues de dyspnée
sifflante mais sans intervalle libre, exacerbation souvent
hivernale
• Bronchite chronique
• Facteurs de risque: > 40 -50 ans et tabac
• Examen: normal, parfois sibilants ou diminution MV
bilatéral (emphysème); cœur normal
• Rx thorax: normale ou distension (emphysème)
• EFR : TVO non réversible
Arguments pour une FPI
•
•
•
•
•
> 50 ans
Dyspnée lentement progressive, toux sèche
Examen: râles crépitants, HD, cœur normal
Rx thorax: image interstitielle diffuse
EFR: TVR, baisse DLCO
TOUX
A.
B.
C.
D.
Définition
Caractéristiques sémiologiques
Démarche diagnostique
Étiologies
Définition
• Phénomène expulsif réflexe de défense à
centre bulbaire.
• Irritation zone réflexogène = pharynx,
larynx, trachée, bronches et plèvre.
• Symptôme non spécifique très fréquent: 2ème
motif de consultation en médecine générale
• Permet dissémination d’agents infectieux
(virus, BK, coqueluche …)
Caractéristiques (1)
• Evolution aigue ou chronique (durée < ou >3
semaines) ++
• Toux sèche ou grasse avec ou sans production
d’une expectoration ++
Caractéristiques (2)
• Installation brutale ou progressive, ancienneté
• Horaire:
– Nocturne: asthme, IVG, RGO
– Matinale: bronchite chronique, rhino-sinusite
• Circonstances déclenchantes ou favorisantes:
– Allergènes, recrudescence saisonnière : asthme
– Effort: asthme, IVG
– Prédominance positionnelle: IVG, RGO (décubitus dorsal),
atteinte pleurale (changements de position)
– Lors des repas: troubles de la déglutition, fistule
Caractéristiques (3)
• Production ou non d’une expectoration: Cf
• Quintes: coqueluche, inhalation d’un corps
étranger, tumeur des voies aériennes.
• Autres signes respiratoires, extra-respiratoires
ou généraux.
• Prise médicamenteuse: IEC, β-bloquants
• Terrain: tabagisme, age > ou < 40 ans
Toux aigue : étiologies
• Contexte évocateur le plus souvent
–
–
–
–
–
–
Infection aigue respiratoire basse ou haute ++
Asthme ou inhalation de gaz irritants,
Poussée d’IVG,
Recrudescence de bronchite chronique,
Embolie pulmonaire,
Atteinte pleurale.
Toux chronique : étiologies (1)
• Se voit dans toutes les maladies respiratoires
chroniques.
• Radiographie thoracique systématique.
• Rx anormale : tuberculose, KBP, syndrome
médiastinal, DDB, pneumopathie interstitielle
diffuse, pathologie pleurale, IVG.
Toux chronique : étiologies (2)
• Rx normale: causes les plus fréquentes (90%)
–
–
–
–
–
Ecoulement postérieur de sinusite chronique
Asthme
RGO
prise d’IEC
bronchite chronique, DDB
• Examen ORL et radio sinus, EFR et test à la
méthacholine, FOGD et PH métrie +/- TDM
thoracique et fibroscopie bronchique.
Toux chronique : étiologies (3)
• Chez le patient fumeur > 40 ans toujours
rechercher KBP primitif,
• Particulièrement en cas de modification de la
toux chez un patient ayant une bronchite
chronique.
EXPECTORATION
Définition
• Rejet anormal de secrétions lors de la toux
• Certains sujets ne peuvent pas cracher et
déglutissent l’expectoration sans l’extérioriser
(enfant, femmes)
• L’expectoration reflète l’origine bronchique
ou pulmonaire d’une toux.
Caractéristiques
• Abondance
• Aspect:
– Muqueux: crachat blanc visqueux
– Muco-purulent ou purulent: crachat jaune vert
compact (infection bactérienne)
– Séreux: crachat blanc fluide et aéré
– Hémoptoïque: crachat strié de sang
• Evolution
Étiologies (1)
• Bronchite chronique: toux avec expectoration sur >
3 mois (avec recrudescence hivernale) pendant > 2
années consécutives.
Étiologies (2)
• Bronchite aigue, pneumonie, surinfection bronchite chronique
ou de DDB: expectoration muco-purulente ou purulente
• Pneumonie à pneumocoque: crachats « rouillés »
• DDB: expectoration muco-purulente ou purulente chronique
abondante quotidienne
• Oedème pulmonaire: expectoration séreuse ou mousseuse
saumonée
• Asthme: expectoration collante, difficile à émettre, d’ aspect
perlé caractéristique (dit « de Laennec »).
• ABPA: moules bronchiques
• Abcés pulmonaire: expectoration purulente fétide (anaérobie),
rarement « vomique »
HEMOPTYSIE
Définition
• Rejet de sang par la bouche provenant des VA sousglottiques.
– Typiquement : rejet de sang rouge aéré, spumeux
lors d’un effort de toux.
– Parfois moins typique : crachats noirâtres ou striés
• Diagnostic différentiel :
– Saignement stomatologique (gingivorragie…) ou
ORL (épistaxis) : examen local.
– Saignement digestif (hématémèse): effort de
vomissement, FOGD
Caractéristiques
• C’est une urgence: le risque vital est l’asphyxie
par inondation alvéolaire.
• Abondance de l’hémoptysie ++
–
–
–
–
Minime : crachats striés de sang
Faible : < 50 cm3 (un demi-verre)/24h
Moyenne : > 50 cm3/24h
Grande : > 200 cm3/24h.
Étiologies (1)
• Contexte évident :
– Traumatisme thoracique : plaie thoracique,
rupture trachéo-bronchique, contusion
pulmonaire…
– Iatrogène: fibroscopie bronchique avec biopsies,
ponction transpariétale…
Étiologies (2)
• Hy révélatrice : causes les + fréquentes
–
–
–
–
Cancer broncho-pulmonaire primitif
Dilatation des bronches
Tuberculose active
Chez un ancien tuberculeux:
• Rechute,
• DDB post-cicatricielle,
• Aspergillome greffé dans une cavité résiduelle,
• Cancer sur cicatrice,
• Broncholithiase.
– Embolie pulmonaire
Étiologies (3)
• Hy révélatrice: autres causes
–
–
–
–
–
IVG, RM.
Tumeur bénigne des bronches: carcinoïde…
Malformations artério-veineuses intrapulmonaires
Bronchite chronique: se méfier d’un KBP ++
Bronchite aiguë, pneumopathie aiguë infectieuse:
diagnostic d’élimination ++
– Hémorragie alvéolaire:
• Troubles de l’hémostase
• IVG
• Syndrome de Goodpasture, granulomatose de Wegener
DOULEUR THORACIQUE
Définition
• Symptôme très fréquent non spécifique:
d’origine respiratoire, pariétale, oesophagienne
ou neurologique.
• Douleur thoracique d’origine respiratoire: liée
à une atteinte de la plèvre soit directe soit par
contiguïté.
Caractéristiques
• Douleur pleurale:
–
–
–
–
Unilatérale, à type de point de côté
Basithoracique, parfois irradiation scapulaire
Majorée par l’inspiration profonde et la toux
Mode d’installation, ancienneté, intensité,
association à d’autres symptômes selon étiologie
• Cf sémiologie des autres appareils.
Étiologies
• Étiologies respiratoires:
– Épanchement liquidien ou gazeux de la plèvre
– Pneumonie
– Embolie pulmonaire
– Cancer broncho-pulmonaire (notamment de l’apex:
syndrome de Pancoast-Tobias)
• Les autres causes sont cardiovasculaires (angor,
péricardite aiguë, dissection aortique), pariétale (fracture
costale, arthrite chondro-costale), oesophagienne (RGO)
ou neurologique (douleur radiculaire)
EXAMEN PHYSIQUE
A.
B.
C.
D.
Inspection
Palpation
Auscultation
Percussion
INSPECTION
A.
B.
C.
D.
E.
F.
Morphologie thoracique (statique)
Mouvements respiratoires (dynamique)
Cyanose
Hippocratisme digital
Astérixis (ou « flapping hand tremor »)
Mesure SaO2 et DEP
Morphologie thoracique
1) Déformations
2) Circulation collatérale: Cf
3) Œdème: Cf
Déformations
•
Thorax cylindrique ou en « tonneau » : augmentation
du diamètre antéro-postérieur (emphysème).
Asymétrie par rétraction: affaissement d’un hémithorax
(atélectasie, séquelles fibreuses de pneumopathie,
séquelles pleurales)
Asymétrie par voussure: augmentation unilatérale des
dimensions thoraciques (pleurésie abondante, PNO).
Déformation du squelette :
•
•
•
–
–
–
Colonne vertébrale : cyphose, scoliose ou cyphoscoliose
Thorax en “entonnoir“ (dépression de la partie inférieure du
sternum)
Thorax en “carène“ (déplacement en avant du sternum).
Mouvements respiratoires
1)
2)
3)
4)
5)
Fréquence respiratoire
Type respiratoire
Ampliation thoracique
Tirage
Rythme respiratoire
Fréquence respiratoire
•
Fréquence respiratoire à mesurer sur une minute
– FR normale entre 12 et 20/min
– Apnée : arrêt respiratoire
– Polypnée (ou tachypnée) : FR augmentée, >20/min
– Bradypnée : FR diminuée, <12/min
Type respiratoire
•
•
Il est soit abdominal, utilisant le diaphragme, soit
thoracique supérieur. Il existe souvent un mode
intermédiaire, avec utilisation prédominante du
diaphragme.
Respiration abdominale paradoxale: dépression
inspiratoire du creux épigastrique traduisant une
dysfonction diaphragmatique
Ampliation thoracique
•
•
Peut être diminuée globalement dans l’emphysème
et l’asthme.
Peut être diminuée unilatéralement s’il existe une
pathologie pleurale ou pulmonaire sous-jacente.
Tirage
•
•
•
Dépression inspiratoire anormale des creux susclaviculaires, de la région sus-sternale ou des espaces
intercostaux
Reflète la mise en jeu (contraction inspiratoire) des
des muscles respiratoires accessoires, notamment les
sterno-cléido-mastoïdiens
Signe plus souvent une IRA quelle qu’en soit la cause
Rythme respiratoire
•
Normalement régulier, avec un rapport temps E/I : 1,4
– Bradypnée expiratoire: BPCO, asthme
• Dyspnée de Küsmaul: hyperpnée ample à quatre
temps (inspiration, pause, expiration, pause): acidose
métabolique.
• Dyspnée de Cheyne-Stokes : respiration périodique
(mouvements d’amplitude successivement croissante,
puis décroissante, puis pause): dysfonction du tronc
cérébral (origine neurologique, insuffisance
cardiaque).
Cyanose
1) Définition
2) Mécanismes/étiologies
Définition
• Coloration bleuâtre, sombre, parfois violacée des
téguments et des muqueuses surtout visible au niveau
des extrémités (lèvres, ongles, oreilles…)
• Taux d’Hb réduit > 5g/dl dans le sang capillaire.
• Intensité cyanose liée à l’intensité de la désaturation
et au taux hémoglobine
– Peut être inapparente en cas d’anémie
– Peut être exagérée par une polyglobulie
Mécanismes/étiologies
• Cyanose « centrale » ou respiratoire:
– Cyanose diffuse
– Désaturation du sang artériel, conséquence diminution PaO2
– IR, shunt droit-gauche, baisse de la FIO2
• Cyanose « périphérique » ou circulatoire:
– Cyanose des extrémités
– Désaturation du sang veineux : extraction accrue en O2
tissulaire lié à ralentissement circulatoire: général (état de
choc, insuffisance cardiaque) ou local (syndrome de
Raynaud)
Hippocratisme digital
1) Définition
2) Étiologies
3) Ostéo-arthropathie hypertrophiante
pneumique
Définition
• Elargissement des extrémités (doigts, orteils) et
bombement des ongles en verre de montre donnant
un aspect en baguette de tambour
• Rénitence et rougeur du lit des ongles
• Isolé ou faisant partie de l’OAHP
Étiologies
• Causes respiratoires
– DDB diffuses et mucoviscidose
– KBP
– Fibroses pulmonaires et asbestose
• Causes extra-respiratoires
– Cardiopathies cyanogènes
– Cirrhose
– Endocardite d’Osler
– Formes congénitales
OAHP
• = syndrome de Pierre-Marie
• Associe HD + douleurs des avant-bras et des genoux
d’horaire inflammatoire, polyarthrite + appositions
périostées au niveau de la diaphyse des os longs (Rx
des os des avant-bras et des jambes ou scintigraphie).
• Causes:
– Syndrome paranéoplasique du KBP ++
– Pachydermo-périostose familiale: exceptionnelle
PALPATION
Transmission des VV
•
•
Augmentation des VV: condensation du parenchyme
pulmonaire sous-jacent
Diminution ou abolition des VV : interposition
d’une poche liquidienne (pleurésie) ou gazeuse
(PNO) entre le parenchyme pulmonaire et la main
Autres
•
•
•
Rechercher des points douloureux explorer les aires
ganglionnaires
Rechercher une tuméfaction mammaire, sous-cutanée
ou osseuse.
Emphysème sous cutané: présence d’air sous la peau
donnant une sensation de « crépitation neigeuse »
comme la marche sur la neige.
PERCUSSION
Sonorité
•
•
La percussion doit être toujours comparative.
Matité: diminution de la sonorité.
–
–
–
Normale au niveau des aires de projection du foie et cœur.
Matité franche, avec sensation de résistance au doigt
l’épanchement liquidien de la plèvre.
Matité moins franche, sans sensation de résistance au doigt
dans la condensation pulmonaire.
•
Tympanisme: augmentation de la sonorité.
–
–
Tympanisme normal au niveau de la poche à air gastrique
Épanchement gazeux de la plèvre ou emphysème
AUSCULTATION
A. Bruits normaux
B. Modification des bruits normaux
Souffles
C. Bruits surajoutés
Râles
Bruits normaux
•
•
Murmure vésiculaire: il est perçu dans les régions
antéro-latérales du thorax et dans le dos. Il s’entend
durant toute l’inspiration et seulement au début de
l’expiration.
Bruit trachéo-bronchique (ou bruit glottique) : il est
perçu en avant, dans la région pré-sternale haute et la
base du cou, devant la trachée, dans les régions sousclaviculaires, et en arrière, entre le rachis et les
omoplates. Il s’entend entendu aux deux temps de la
respiration.
Modifications des bruits normaux (1)
•
Diminution ou abolition (silence respiratoire) du MV:
– Interposition entre poumon et stéthoscope d’une
poche liquidienne (pleurésie) ou gazeuse (PNO)
– Disparition de la ventilation dans le poumon
concerné (condensation pulmonaire, principalement
atélectasie)
– Distension thoracique (emphysème)
– Épaississement important de la paroi (obésité)
Modifications des bruits normaux (2)
•
Souffle: transmission anormale, à la périphérie des
poumons, du bruit trachéo-bronchique
Souffle tubaire:
•
–
–
Bruit intense, rude, de tonalité élevée, perçu aux deux
temps, mais à prédominance inspiratoire.
Condensation pulmonaire
•
Souffle pleurétique:
–
–
•
Bruit doux, lointain, voilé, expiratoire.
Perçu à la limite supérieure d’un épanchement pleural de
moyenne abondance.
Souffle amphorique
Bruits surajoutés: râles
1)
2)
3)
4)
Sibilants et squeaks
Ronflements (ronchus)
Crépitants
Frottement pleural
Sibilants
•
•
•
•
•
•
Sibilants= sifflements= sibilances
Râles sifflants aigus polyphoniques et désordonnés
Aux deux temps, mais à prédominance expiratoire
Le plus souvent diffus à l’auscultation
Parfois audible à distance
Traduit un obstacle bronchique (réduction du calibre
par une inflammation de la paroi ou un collapsus
expiratoire): asthme; BPCO, IVG
Squeaks
•
•
Sifflements en fin d’inspiration aux bases
Ouverture tardive et incomplète des bronchioles
partiellement obstruées: bronchiolite, certaines
pneumopathies interstitielles (PHS)
Ronflements
•
•
•
•
•
Ronflements= ronchus = râles bronchiques
Râles de tonalité grave, inspiratoires et expiratoires
La toux les modifie ou les fait disparaître
Liés à la présence de sécrétions adhérentes à la paroi
bronchique
Bronchite chronique et bronchite aiguë avec
hypersécrétion
Crépitants
•
•
•
•
•
Crépitants = crépitations = râles velcro
Râles fins, secs, égaux entre eux, de tonalité élevée,
éclatant en bouffée en fin d’inspiration
Non modifiés par la toux
Liée à un comblement alvéolaire et/ou atteinte
bronchiolaire distale
Pneumonie (foyer), pneumopathies interstitielles,
IVG
Frottements pleuraux
•
•
•
•
Sons secs, discontinus, perçus aux deux temps, très
superficiels, donnant une impression de froissement
sous le stéthoscope
Non modifiés par la toux
Frottement de l’un contre l’autre des deux feuillets
pleuraux inflammés
Au tout début de la pleurésie
SYNDROMES
A.
B.
C.
D.
Syndromes pleuraux
Syndrome de condensation pulmonaire
Syndromes médiastinaux
Insuffisance respiratoire
Syndromes pleuraux
Définitions
• Pneumothorax: présence d’air
• Pleurésie: présence de liquide
• Pleurésie purulente (ou empyème ou
pyothorax): présence de pus
• Hémothorax: présence de sang
• Chylothorax: présence de lymphe
• Hydropneumothorax: présence de liquide et d’air
• Pachypleurite: épaississement de la paroi pleurale
elle-même, sans forcément d’épanchement
Pleurésie
(épanchement liquidien de la plèvre)
Signes fonctionnels
• Douleur pleurale : douleur thoracique unilatérale, à
type de point de coté, augmentée par l’inspiration
profonde, la toux et les changements de position.
• Toux : typiquement sèche, favorisée par les
changements de position.
• Dyspnée : variable selon l’abondance de la
pleurésie.
• Mode de début et signes généraux dépendent de la
cause de la pleurésie.
Signes physiques
• Syndrome d’épanchement liquidien de la plèvre
– Inspection : hémithorax immobile à la respiration voir
distendu si épanchement abondant
– Percussion : matité franche, mobile
– Palpation : diminution ou abolition des VV
– Auscultation : diminution ou abolition du MV, rarement
souffle pleurétique ou frottement pleural si épanchement
de faible abondance
• Rechercher signes de mauvaise tolérance.
• Rechercher signes utiles à la démarche étiologique.
Signes Rx
• Face :
– Opacité dense et homogène à limite supérieure
floue, concave en haut et dedans, se prolongeant
par une ligne bordante axillaire (courbe de
Damoiseau).
– Depuis le simple comblement de cul de sac
pleural jusqu’à l’aspect d’hémithorax opaque.
• Profil : effacement du diaphragme du coté atteint.
• Intérêt d’un cliché en décubitus latéral du coté
atteint en cas d’épanchement de faible abondance
• ± échographie ou scanner thoracique
Ponction pleurale: thoracocentèse
• Ponction pleurale
– Exploratrice: orientation du diagnostic étiologique
– Thérapeutique
• Aspect macroscopique :
– Liquide jaune citrin, clair: pleurésie séro-fibrineuse
– Liquide purulent ou puriforme (trouble): empyème
– Liquide hémorragique: hémothorax
– Liquide blanc laiteux: chylothorax
Pleurésie séro-fibrineuse
Physiopathologie
• Transsudat: pauvre en protides et cellules
– augmentation de la pression hydrostatique dans les
capillaires sous-pleuraux (insuffisance cardiaque)
– diminution de la pression oncotique (hypo-albuminémie)
– diminution de la pression pleurale (atélectasie)
• Exsudat: riche en protides et cellules
– augmentation de la perméabilité capillaire (inflammation)
– altération du drainage lymphatique (obstacle)
– passage trans-diaphragmatique d’ascite.
Définitions
Analyse biochimique du liquide pleural + sang
Protides
Protides plèvre/sang
LDH plèvre/sang
Transsudat
Exsudat
<30g/l
<0.5
<0.6
>30g/l
>0.5
>0.6
Transsudats: étiologies
• Insuffisance cardiaque gauche ou globale ++
• Cirrhose
• Syndrome néphrotique
Exsudats: démarche diagnostique (1)
• Ponction pleurale:
– Examen cytologique:
• Formule cellulaire: liquide riche en PNN altérés
(pleurésie purulente) ou riche en lymphocytes
(pleurésie tuberculeuse)
• Cellules tumorales: pleurésie néoplasique.
– Examen bactériologique: direct, culture milieu
aéro-anaérobie et milieu de Lowenstein
(tuberculose)
Exsudats: démarche diagnostique (2)
• Biopsie pleurale : analyse d’un fragment de la plèvre.
– Biopsie pleurale à l’aiguille.
– Puis biopsie pleurale sous pleuroscopie si négatif
à l’aiguille.
– Examen histologique (pleurésie néoplasique,
tuberculose) et mise en culture (tuberculose)
• Autres examens selon l’orientation
Exsudats: étiologies (1)
• Pleurésies néoplasiques
– Plus souvent métastatique : KBP, sein
– Rarement mésothéliome pleural primitif : amiante
• Pleurésies infectieuses
– Pleurésie tuberculeuse
– Pleurésie purulente
– Pleurésie réactionnelle « para-pneumonique » ou
virale
Exsudats: étiologies (2)
• Embolie pulmonaire
• Pleurésie bénigne de l’amiante
• Affections sous-diaphragmatiques
– Pancréatites chroniques
– Abcès sous phrénique
• Maladies de système
Pneumothorax
(épanchement gazeux de la plèvre)
Physiopathologie
• A l’état normal : P pleurale négative par rapport à la
P alvéolaire = forces de traction opposées du
poumon (tendance à la rétraction) et de la cage
thoracique (tendance à l’expansion).
• Communication entre les alvéoles et la cavité
pleurale : fuite d’air vers l’espace pleural jusqu’à
égalisation des pressions  le poumon se collabe et
l’hémithorax se distend.
• Le plus souvent rupture d’une cavité aérique (bulle)
située au contact de la plèvre apicale
Signes fonctionnels
• Douleur pleurale +/- intense : le plus souvent
brutale en « coup de poignard » au repos ou à
l’effort, augmentée à l’inspiration et par la toux.
• Dyspnée très variable selon le contexte.
• Toux sèche renforçant la douleur.
Signes physiques (1)
• Syndrome d’épanchement gazeux de la plèvre :
– Inspection : hemithorax atteint plus distendu et
moins mobile.
– Percussion : tympanisme
– Palpation : diminution ou abolition des VV
– Auscultation: diminution ou abolition du MV,
rarement souffle amphorique
Signes physiques (2)
• Rechercher signes de mauvaise tolérance.
• PNO suffocant pouvant être responsable d’une IRA
– Le plus souvent PNO sur IRC sous-jacente.
– PNO dit « à soupape » lié à une brèche à clapet.
– Exceptionnel PNO spontané bilatéral d’emblée
Signes Rx
• Rx thorax de face en inspiration ± expiration ssi
PNO non visible sur le cliché en inspiration.
• Hyperclarté +/- importante entre la paroi et le
parenchyme pulmonaire délimitée par une ligne
pleurale, sans trame pulmonaire visible. Depuis le
PNO partiel jusqu’au PNO complet avec au
maximum un poumon complètement rétracté au
niveau du hile.
Étiologies
• PNO spontané idiopathique
– Le plus fréquent.
– Sujet jeune longiligne. Homme > femme.
– Facteur de risque : tabagisme.
• PNO spontané secondaire compliquant une maladie
respiratoire: BPCO, emphysème, asthme, fibrose
pulmonaire…
• PNO iatrogène
• PNO traumatique: plaie transfixiante, fracture de côte
Syndrome de condensation
pulmonaire
Définition (1)
• Ensemble des signes liés à une condensation du
parenchyme pulmonaire qui se transforme en bloc
solide: présence de produits pathologiques au sein
des alvéoles ou une obstruction bronchique
intrinsèque ou extrinsèque (=atélectasie )
Définition (2)
• Les condensations pulmonaires peuvent être:
– Systématisées (occupant un segment, un lobe, voire un
poumon) ou non systématisées (ne respectant pas les
limites d’un lobe ou segment)
– Rétractiles (accompagné d’une diminution du volume
du territoire atteint) ou non rétractiles (le territoire
garde son volume initial)
• Déterminés par la Rx thoracique F + P
Signes fonctionnels
• SF respiratoires et généraux dépendent de l’étiologie
Signes physiques
• Inspection:
– Le plus souvent rien de particulier
– Si atélectasie d’un territoire important, diminution de
mobilité de l’hémithorax atteint avec affaissement
• Palpation: augmentation des VV
• Percussion: matité ± franche (moins que dans
l’épanchement liquidien de la plèvre), non mobile
• Auscultation:
– Diminution ou abolition du MV dans la zone condensée
– ± souffle tubaire au centre de la zone condensée
– ± crépitants autour du souffle tubaire en cas de pneumonie
Signes Rx (1)
• Opacité pulmonaire systématisée non rétractile
– Opacité délimitée par un lobe ou un segment, le plus souvent
triangulaire
– Bords nets rectilignes, pas de réduction du volume pulmonaire
du territoire atteint, structures adjacentes en place
– Éventuellement bronchogramme aérique en cas de pneumonie
(contraste entre le parenchyme condensé et l’intégrité de
l’arbre bronchique)
– Infarctus pulmonaire: opacité périphérique, triangulaire à base
pleurale
Signes Rx (2)
• Opacité pulmonaire systématisée rétractile
– Opacité délimitée par un lobe ou un segment
– Bords nets convexes, réduction du volume pulmonaire du
territoire atteint
– Déplacement des structures adjacentes: attraction du
médiastin, ascension de la coupole, pincement des espaces
interscostaux
Signes Rx (3)
• Opacité pulmonaire non systématisée
– Opacité dense diffuse, mal limitées
Principales étiologies
• Opacité pulmonaire systématisée non rétractile
– Pneumonie (PFLA le plus souvent à pneumocoque)
– Infarctus pulmonaire
• Opacité pulmonaire systématisée rétractile
–
–
–
–
KBP
Bouchon muqueux (DDB)
Corps étranger
Adénopathie compressive
• Opacité pulmonaire non systématisée
– Pneumonie
Syndromes médiastinaux
Définition (1)
• Ensemble des syndromes liés l’atteinte d’une
structure du médiastin
Syndrome de la veine cave supérieure
• Obstruction de la VCS le plus souvent tumorale
• Cyanose localisée visage et aux mains
• Œdème de la face, base du cou, partie antero-sup du
thorax et des bras (œdème en pélerine), respectant le
dos, effaçant le relief claviculaire. Plus marqué le
matin et en position couchée
• Turgescence veineuses des veines jugulaires, veines
sublinguales, fosses nasales…
• Circulation collatérale : vibices violacées et
télangiectasies
• Somnolence et céphalées
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