L`insuffisance cardiaque.
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L’insuffisance cardiaque. Dr Déforêt 1 L’insuffisance cardiaque. L’insuffisance cardiaque se définit comme l’incapacité d’assumer un débit sanguin nécessaire aux besoins métaboliques et fonctionnels des différents organes au repos et/ou à l’effort. 2 Selon la cavité intéressée,on peut distinguer. L’insuffisance cardiaque gauche. L’insuffisance cardiaque droite. L’insuffisance cardiaque globale. 3 Selon le temps du cycle altéré Altération de la contraction : IC Systolique Altération de la relaxation : IC diastolique ou à fonction systolique conservée 4 Selon le débit cardiaque Insuffisance cardiaque à débit abaissé. Insuffisance cardiaque à débit élevé. 5 Etiologies principales ICs gauche Hypertensive Ischémique Cardiopathie valvulaire ICs droite CPC Cardiopathie valvulaire : RM ICs globale IC gauche Rythmiques Evolutions de toutes les cardiopathies. Cardiomyopathies dilatées ou hypertrophiques Maladie génétiques Diabète Hyper ou hypo thyroidie Hemochromatose Maladie systémique ICs à débit élevé. FAV, Anémie, myélome, Hyperthyroidie, Béribéri. IC diastolique ou à fonction systolique conservée. Suget agé, HTA, diabète.. 6 Les facteurs favorisants Non observance du traitement Écart de régime Effort physique Arythmie Poussée d’HTA Angor, IDM Médicaments iatrogènes Infections Embolie pulmonaire … 7 Diagnostic d’insuffisance cardiaque gauche. Signes fonctionnels. Signes cliniques. Signes radiologiques. Signes éléctrocardiographiques. Examens cardiologiques spécialisés. 8 Signes fonctionnels. Signes respiratoires, traduisant l’augmentation de pression dans la circulation pulmonaire. La dyspnée est le symptôme majeur et plusieurs degrés sont décrits : dyspnée d’effort,la plus précoce. Dyspnée de décubitus ou orthopnée Sensible aux diurétiques 9 La classification de la NYHA (New York Heart Association) Stade 1 : il n'y a pas de limitation de l'activité physique. Stade 2 :la dyspnée apparaît pour les efforts les plus importants de la vie quotidienne. La limitation de l'activité physique demeure très modeste. Stade 3 : L'activité physique est réduite de façon importante. La gêne survient même pour des efforts minimes de la vie courante. Il n'y a pas de symptôme au repos. Stade 4 : la dyspnée existe même au repos et s'aggrave au moindre effort 10 Autres signes cliniques La toux. Grésillement laryngé. Le tableau le plus dramatique est l’œdème aigu du poumon. Fatigabilité musculaire. Cachexie. 11 L’œdème aigu du poumon. Tableau dramatique : suffocation intense, polypnée superficielle, toux incessante ramenant une expectoration mousseuse, abondante, typiquement rose saumonée. Urgence thérapeutique. Il est dû à l’accumulation de liquide d’origine plasmatique dans les alvéoles pulmonaires, œdème alvéolaire . 12 Signes cliniques (1). Signes congestifs d’amont Gauches râles crépitants, épanchements pleuraux Droits : hépatomégalie sensible Turgescence des jugulaire (spontanée ou reflux hépato-jugulaire) Œdèmes : : déclives, blancs indolores prenant le godet, ascite, prise de poids. 13 Signes cliniques (2) Signes d’aval Fatigue pâleur baisse de la PA Signes cardiaques Tachycardie Bruit de galop Fuite mitrale et:ou tricuspidienne. 14 Signes éléctrocardiographiques. Il ne permet pas d’affirmer ou d’infirmer le diagnostic. Exceptionnellement normal. Permet d’envisager une étiologie. Objective une hyperexcitabilité. 15 Signes radiologiques. Cardiomégalie mais quelques fois taille du cœur normale. Le poumon cardiaque. Œdème interstitiel : lignes de kerley. Œdème alvéolaire : opacités cotonneuses à contours flous. Épanchement pleuraux . 16 Examens cardiologiques spécifiques : L’échocardiographie doppler. Elle renseigne sur la fonction ventriculaire gauche, dilatation et/ou hypertrophie des parois existence de zones akinétiques et hypokinétiques, et sur la qualité contractile du VG, fraction d’éjection ventriculaire gauche. Sur la cardiopathie causale. Pour les insuffisances cardiaques diastolique la fraction d’éjection ventriculaire est normale, l’écho permet de mesurer les paramètres de dysfonction diastolique La scintigraphie cavitaire ou fraction d’éjection isotopique. 17 Physiopathologie. Mécanismes d’adaptation cardiaque. La stimulation noradrénergique : accélère la fréquence cardiaque. L’hypertrophie ventriculaire gauche : augmente le travail du cœur. La dilatation cardiaque : Augmente la force contractile. Mécanismes périphériques. Accroissement des pressions veineuses d’amont. Vasoconstriction périphérique artériolaire. Au détriment de la perfusion rénale et cutanée. Intervention des facteurs neurohormonaux : système noradrénergique, système rénine angiotensine aldostérone, système arginine vasopressine. 18 BIOLOGIE NFS Ionogramme sanguin Creatinemie clairance BNP Troponine 19 VO2 max VO2 MAX.épreuve d’effort avec mesure des gaz respiratoires. Consommation maximale d’Oxygène à l’effort = VO2 max. VO2 max. = Qc. * DAV O2 DAV O2 = différence artério-veineuse en O2. Donc le pic de consommation d’oxygène au maximum de l’effort est le reflet du débit cardiaque. L’épreuve d’effort cardio-respiratoire : évalue la capacité fonctionnelle du patient. Recherche les causes associées à la dyspnée. Evalue la fatigabilité à l’effort. Evolution sous traitement. Pic de Vo2 < 14 ml/mn/kg. ou < 45% des valeurs théoriques indication de transplantation cardiaque. Sous traitement beta-bloquant le seuil est abaissé < 10 ml/mn/kg. ou 35% des valeurs théoriques. 20 Évolution. Si le traitement est bien conduit les règles hygiènodiététiques respectées, elle peut rester stable pendant de nombreuses années. Ou alors détérioration progressive marquées par des épisodes de décompensation cardiaques aiguës favorisés par des facteurs tels que : la fièvre, l’hyperthyroïdie,troubles du rythme,épisodes ischémiques,embolie pulmonaire, anémie… après un temps variable, l’insuffisance cardiaque gauche,s’accompagne de manifestations droites, et réalise l’insuffisance cardiaque globale. 21 Objectifs du traitement de l’insuffisance cardiaque. Idéalement dans l'insuffisance cardiaque la thérapeutique doit apporter une amélioration fonctionnelle du patient, amélioration du confort de vie et si possible une réduction de la mortalité. en supprimant l'étiologie de l'insuffisance cardiaque. en restaurant la fonction ventriculaire gauche. en limitant ou interrompant la progression de l'altération ventriculaire gauche. restaurer un débit cardiaque normal. en diminuant la rétention hydrosodée. Cette amélioration passe par inhibition des systèmes de compensations neuro-hormonaux. 22 Traitement. Mesures hygièno-diététiques Diurétiques. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC). Les antagonistes des récepteurs à l'angiotensine 2 Les dérivés nitrés Les digitaliques Le traitement anticoagulant Le traitement anti-arythmique Thérapeutiques électrolytiques substitutives 23 Mesures hygièno-diététiques. réduction de l’apport sodée, contrôle des facteurs de risques: obésité, HTA… Entraînement physique; part importante dans le traitement de l’insuffisance cardiaque chronique. 24 Diurétiques. Ils sont indiqués en présence de manifestations congestives d'insuffisance cardiaque (oedème pulmonaire ou des membres inf.). Trois classes : diurétiques de l’anse burinex lasilix .Les thiazidiques. Les diurétiques épargneurs de potassium. 25 Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC). Ils ont un effet vasodilatateur par inhibition du système rénine angiotensine en inhibant la transformation de l'angiotensine 1 en angiotensine 2 , une inhibition de la sécrétion d'aldostérone responsable de la rétention hydrosodée. une limitation du remodelage ventriculaire gauche en post infarctus (limitation de la dilatation VG) 26 Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC). Cette classe thérapeutique est actuellement recommandée à tous les stades de l'insuffisance cardiaque et quelques soit son étiologie. En effet les IEC sont efficaces chez des patients asymptomatiques mais avec dysfonction ventriculaire gauche en particulier en post infarctus Ils sont aussi efficaces chez des patients insuffisants cardiaques symptomatiques au stade 2 à 4 de l'insuffisance cardiaque. Dans cette indication les IEC ont montré une réduction de mortalité et une amélioration des symptômes avec réduction du nombre de ré hospitalisations. 27 Les antagonistes des récepteurs à l'angiotensine 2 (ARA2 ou AA2) Leur indication dans l'insuffisance cardiaque se résume aux patients ne tolérant pas les IEC . 28 Les dérivés nitrés Ils sont utilisés dans l'insuffisance cardiaques pour leur effet vasodilatateur veineux. Cet effet s'épuise assez rapidement en quelques jours. 29 Les bêta-bloquants Ils s'agit d'une classe thérapeutique longtemps contre-indiquée dans l'insuffisance cardiaque. Plusieurs études récentes ont montré l'effet bénéfique de certaines molécules en terme de mortalité et récidives d'insuffisance cardiaque. Le traitement bêta bloquant est associé au traitement maximal de l'insuffisance cardiaque soit IEC, diurétique, et plus ou moins digitalique. 30 Les bêta-bloquants Leur modalité d'action s'explique par l'inhibition du système sympathique stimulé dans l'IC. réduction de la vasoconstriction périphérique, ralentissement de la fréquence cardiaque et donc diminution de la consommation en O2 du myocarde. 31 Les bêta-bloquants Trois molécules ont prouvé leur efficacité dans l'insuffisance cardiaque de stade 2 à 4 le carvédilol, kredex* qui a un effet bêta et alpha bloquant le bisoprolol, cardensiel* bêta-bloquant cardiosélectif le métoprolol. L'initiation du traitement est assez stricte, la dose initiale doit être faible et augmentée de façon lente et progressive jusqu'à obtenir la dose efficace. 32 Les Digitaliques. La digoxine reste indiquée chez le patient insuffisant cardiaque en arythmie par fibrillation auriculaire afin de réduire la fréquence cardiaque. Ces médicaments ont un triple effet sur le cœur : ils renforcent l'état contractile du ventricule gauche, réduisent la fréquence sinusale, mais surtout freinent la conduction sur le nœud auriculo-ventriculaire ce qui permet de ralentir la fréquence ventriculaire en présence d'une fibrillation auriculaire, augmentent l'excitabilité ventriculaire. 33 Les Digitaliques. La zone thérapeutique est très proche de la zone toxique, ces médicaments doivent être prescrits avec précaution. La DIGOXINE devra donc être prescrite avec précaution chez les sujets aux fonctions rénales défaillantes, les possibilités d'intoxication survenant pour des posologies journalières même faibles. Chez ces sujets, il est préférable de renoncer à l'utilisation de ce produit. 34 Les amines sympathomimétiques. Tous ces médicaments sont des puissants stimulants de l'inotropisme cardiaque. Ils ne sont administrables que par voie intraveineuse sous très stricte surveillance. L’adrénaline, l’isoprenaline, dopamine dobutamine. Dopamine et Dobutamine s'utilisent dans les insuffisances cardiaques particulièrement sévères en poussée évolutive. 35 Le traitement anticoagulant Il peut s'imposer en raison de l'étiologie, valvulopathie mitrale en fibrillation auriculaire, anévrisme ventriculaire gauche,..... Sa justification est : la prévention des migrations emboliques systémiques lorsque la cardiopathie est susceptible d'avoir un haut potentiel thromboemboligène, prévention de la thrombose veineuse profonde chez les sujets dont l'insuffisance cardiaque est avancée et nécessite un décubitus strict à fortiori s'il existe des anomalies veineuses des membres inférieurs. 36 Le traitement antiarythmique 37 Thérapeutiques électrolytiques substitutives La plupart des diurétiques entraînent hypokaliémie et hypochlorémie,l'utilisation d'associations médicamenteuses comportant un salidiurétique et un épargneur de potassium ne met pas toujours à l'abri de l'hypokaliémie,'hypokaliémie est le désordre électrolytique le plus important à corriger,l'hypomagnésémie a le même effet et doit être également corrigée lorsqu'elle existe. 38 Conduite traitement 1. Mesures hygièno-diététiques régime désodé Évacuation des épanchements pleuraux et oxygénothérapie en cas d'hypoxie profonde. 2. Instauration d'un traitement anti-coagulant d'urgence 3. Le traitement diurétique s'impose de toute façon. On s'adresse plus généralement aux diurétiques de l'anse type LASILIX, BURINEX. La posologie initiale est de 40 à 80 mg dans les premiers jours du traitement (LASILIX), 1 à 2 mg si on utilise BURINEX. 39 Conduite du traitement 4. Si le patient est en arythmie, les digitaliques doivent être introduits simultanément sauf lorsqu'il existe une hypokaliémie ou une hypoxie profondes 5. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion sont indispensables 6. Les Bêta-bloquants Le traitement bloquant sera introduit à distance de l'épisode de décompensation cardiaque, au minimum trois semaines après. 40 Conduite du traitement Il a été démontré que c'est l'association diurétique, inhibiteur de l'enzyme de conversion et bêta bloquant et /ou digoxine qui, au long cours, assure la meilleure efficacité en matière de signes fonctionnels et réduction de mortalité. 41 Poursuite du traitement Elle doit être définitive si la cardiopathie n'est pas curable de façon radicale. Les critères d'efficacité sont la disparition des oedèmes et de la dyspnée, le ralentissement du pouls au voisinage de 70, contrôles biologiques obligatoires portant sur la fonction rénale, les électrolytes et les digitaliques sanguins. 42 Poursuite du traitement Dès qu'un état stable est obtenu, les contrôles doivent être espacés,la posologie des diurétiques doit être la plus faible possible , on choisira un diurétique de l'anse, si le patient est à un stade avancé de son insuffisance cardiaque on associera de l'aldactone (attention surveillance créatininémie et kaliémie si association avec un IEC) Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion doivent être maintenus de façon définitive et à dose maximale efficace. 43 Insuffisance ventriculaire gauche aiguë. C'est dans ces circonstances qu'en plus du traitement diurétique par voie veineuse, des amines peuvent être utilisés par voie veineuse de manière à passer le cap aigu ensuite de quoi, le traitement conventionnel digitalique/diurétique et inhibiteur de l'enzyme de conversion est introduit. 44 Actuellement d'autres traitements de l'insuffisance cardiaque sont en cours d'évaluation comme la stimulation triple chambre (pace maker stimulant les deux ventricules et l'oreillette droite). ultrafiltration. D'autres traitements médicamenteux comme les anti-endothèline, les inhibiteurs des vasopeptidases. 45 Le traitement de la dysfonction diastolique Il n’est par encore codifié. car le diagnostic formel est difficile, elle intéresse une population plus âgée souvent exclus des études Les diurétiques sont là aussi indiqués en cas de signes congestifs, les IEC peuvent être utilisés. 46 L’insuffisance cardiaque droite. 47 L’étiologie. L’insuffisance cardiaque gauche qu’elle qu’en soit la cause. Les affections pulmonaires chroniques (cœur pulmonaire chronique). L’embolie pulmonaire réalisant un cour pulmonaire aigu. Valvulopathies du cœur droit. Péricardite constrictive(adiastolie). 48 Diagnostic. Signes cliniques. Signes fonctionnels; hépatalgie d’effort.la dyspnée. Signes physiques. Tachycardie. signe de Harzer: perception palpatoire des battements du cœur droit au creux épigastrique. Hépatomégalie OMI blancs mous indolores prenant le godet. Ascite. Cyanose(cardiopathie sévère). 49 Examens complémentaires. Signes radiologiques. Hypertrophie des cavités droites quelquefois. Signes éléctrocardiographiques : bloc de branche droit, hypertrophie ventriculaire droite. Échocardiographie. Permet de mesure le degré de dilatation des cavités droites de mesurer le pression pulmonaire systolique. Retrouver des éléments étiologiques. 50 Évolution. Il faut opposer le cœur pulmonaire aigu de l’embolie pulmonaire, qui peut évoluer favorablement après traitement, au cœur pulmonaire chronique. Le pronostic de l’insuffisance cardiaque est fonction de son étiologie, à la longue elle peut devenir réfractaire au traitement, et réalise un tableau de cirrhose cardiaque avec syndrome œdémato-ascitique majeur et cachexie. 51 Traitement. Traitement de la cause. Diurétiques. IEC. Oxygénothérapie. Le traitement anticoagulant à des indications larges. 52 L’insuffisance cardiaque globale. Association des deux. 53
