12-linsuffisance-cardiaque
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Physiopathologie Formes cliniques Traitement Dr Laurent LARIFLA Service de cardiologie Pôle de médecine CHU Pointe-à-Pitre/Abymes Définition Rappels anatomiques et physiologiques sur le système cardio-circulatoire Epidémiologie Mécanismes Etiologies Physiopathologie Signes et formes cliniques Examens complémentaires Evolution et Complications Traitement Incapacité du cœur à assurer avec des pressions de remplissage normales, un débit sanguin nécessaire aux besoins métaboliques et fonctionnels de l’organisme. Syndrome clinique associant : une atteinte myocardique une atteinte circulatoire périphérique des modifications neurohormonales Une pompe : le cœur Un fluide : le sang Des conduits : les vaisseaux Anatomie Poids 250-300g 4 cavités : Oreillettes droite et gauche Ventricules droit et gauche 4 valves : mitrale et tricuspide aortique et pulmonaire 3 artères nourricières : les artères coronaires Fonction contractile et automaticité Elle s’effectue de façon automatique seuls sont nécessaires l’apport en sang et en oxygène Systole = contraction cardiaque : phase d’éjection Diastole = relâchement cardiaque phase de remplissage Activité électrique En rapport avec des mouvements ioniques (sodium Na+, potassium k+, calcium, Ca++) Les voies de conduction comprennent : Le nœud sinusal (1) Le nœud auriculo-ventriculaire (3) Le faisceau de His (4) Le cycle cardiaque La fréquence cardiaque : Repos : 60-70/min Tachycardie dans certaines conditions physiologiques (émotion chaleur, effort…) ou pathologiques (anémie, insuffisance cardiaque, fièvre…) Fréquence maximale =220- âge Bradycardie : FC < 60/min Les artères Les veines Les capillaires Les vaisseaux lymphatiques Composition Un élément fluide : le plasma Des éléments cellulaires solides Globules rouges +++ oxygène Globules blancs Plaquettes Eléments du métabolisme: protéines, lipides, glucides Autres éléments : électrolytes (sodium, potassium, chlore….) La pression Les résistances Le débit sanguin Pression mesurée à intérieur des cavités cardiaques ou des vaisseaux (pression artérielle, pression veineuse…) Sous l’influence des phénomènes de contraction et de relaxation du cœur mais aussi des vaisseaux Valeur hémodynamique qui caractérise la perte de charge qui se produit dans tout élément de la circulation Conséquence des facteurs s’opposant à l’écoulement du sang Résistances contre lesquelles le coeur devra lutter Quantité de sang s’écoulant par unité de temps dans un secteur donné Exprimé généralement en l ou ml par min Exemple de débits (au repos): ◦ débit cardiaque (débit du corps entier) = 5l/min ◦ débit coronaire = 250ml/min ◦ débit cérébral = 75ml/min Variable selon les conditions (effort, chaleur, stress…) Débit cardiaque = volume éjection x FC ex : pour un volume éjecté de 75 ml et une Fc de 70/min DC= 75 x 70 =5250 ml/min soit 5,25 l/min Débit = Pression / résistances A résistances constantes si la pression augmente, le débit augmente A pression constante si les résistances augmentent, le débit diminue Population française Prévalence: 1% soit 500 000 patients Incidence: 120 000 nouveaux cas/an Morbi-mortalité : ◦ 1ère cause d’hospitalisation après 65 ans ++ ◦ 30 000 décès/an Pronostic sombre ◦ Stade II 10-15% à 1 an ◦ Stade III-IV 50% à 2 ans Quid de la situation en Guadeloupe ? Prévalence plus importante? Population plus jeune ? Présentation clinique (symptômes, systèmes de compensation…) Place des formes secondaires/formes primitives Rôle des facteurs alimentaires, de l’HTA, du diabète et de l’obésité ? Spécificités thérapeutiques ? Dysfonction systolique ◦ Altération de la contractilité Dysfonction diastolique ◦ Altération du remplissage ventriculaire Allongement du tps de relaxation Baisse de la compliance 1 9 Atteinte ventriculaire gauche +++ Atteinte ventriculaire droite Atteinte globale (biventriculaire) Coronaropathies (cardiopathie ischémique) HTA (cardiopathie hypertensive) Valvulopathies (cardiopathies valvulaires) : valves mitrale, valve aotique Troubles du rythme (cardiopathie rythmique) Origines diverses : • toxiques (alcool, Rx, chimio, médicaments…) • virales • carentielles • infiltratives (amylose, hémochromatose) • immunologiques, post-partum • congénitales Cardiopathies idiopathiques Signes et formes cliniques Examens complémentaires Evolution et Complications Traitement 1. Altération de la contractilité et/ou surcharge de travail Conséquences et limites Pressions de remplissage 2. Remodelage 1. 2. Hypertrophie Dilatation (phénomène de Starling) Fibrose Maintient du débit cardiaque Dysfonction systolique Troubles rythmiques Stimulation des systèmes vasoconstricteurs Noradrénaline SRAA Endothéline Vasopressine Faiblesse des systèmes natriurétiques et vasodilatateurs Peptides natriurétiques Bradykinine NO Conséquences et limites Conservation de la PA Effet inotrope positif de la consommation d’O2 et des résistances périphériques Hypoperfusion périphérique et rénale Rétention hydrosodée Fibrose Troubles rythmiques 2 4 Conséquence de : La baisse du débit en aval du ventricule La hausse des pressions en amont du ventricule Hyperpression capillaire pulmonaire Dyspnée, Toux, OAP Hyperpression veineuse Turgescence jugulaire, hépatalgies, OMI, Hypoperfusion tissulaire Dyspnée, asthénie, marbrures, refroidissement des extrémités Dyspnée ++ Toux Hémoptysies (rares) Palpitations Asthénie Retentissement psychomoteur voire confusion Douleurs abdominales Nausées vomissements Tachycardie Souffle cardiaque (inconstant) Râles crépitants pulmonaires Epanchement pleural Hépatomégalie Turgescence jugulaire Œdèmes ◦ Membres inférieurs, paroi abdominale Ascite Augmentation des pressions capillaires Extravasation de liquide dans les alvéoles Turgescence jugulaire Hépatomégalie Œdèmes prédominance aux parties basses ou déclives : membres inférieurs, lombes, abdomen ECG Radiographie thoracique Echocardiographie Biologie : BNP, NT-ProBNP Autres examens pour préciser le diagnostic ou pour le bilan étiologique: ◦ Coronarographie sélective ou scanner coronaire ◦ Scintigraphie myocardique ◦ IRM cardiaque Hypertrophie (HVG) Rythme, fréquence, hypertrophie, infarctus, ischémie Tracé normal Bloc de branche gauche (BBG) Radio normale Cardiomégalie, épanchement pleural droit Examen clé du diagnostic Fonction systolique Diamètres et volumes des cavités cardiaques Fraction d’éjection ventriculaire +++ Volume d’éjection ventriculaire systolique débit cardiaque Pressions pulmonaires Renseignement étiologiques (Infarctus, valvulopathies…) BNP: brain natriuretic peptide Hormone secrétée par cellules cérébrales et surtout par les cardiomyocytes++ Sécrétion stimulée par l’étirement des cardiomyocytes +++ Marqueur ◦ Diagnostique: devant une dyspnée par ex ◦ Pronostique: risque de décompensation, de complications ◦ De suivi: réponse thérapeutique, optimisation du traitement Détérioration progressive des performances cardiaques Décompensation cardiaque Troubles du rythme (FA, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire) Mort subite Ancienne approche: stimuler le cœur Nouvelle approche: soulager le cœur Blocage des systèmes vasoconstricteurs Sympathique (catécholamines) SRAA Stimulation des systèmes natriurétiques et vasodilatateurs Peptides natriurétiques (BNP, ANP) Bradykinine 4 1 BNP Néprilysine Rénine Angiotensinogène Sacubitril produits de dégradation inactifs Kinines Angiotensine I Enzyme de conversion IEC Angiotensine II ARAII A.Aldo vasoconstriction Vasodilatation Natriurèse Vasodilatation IEC produits de dégradation inactifs Fibrose Aldostérone Rétension hydrosodée Hypertrophie Noradrénaline ß- Vasoconstriction Fibrose Hypoperfusion périphérique. 4 2 Diurétique Digitaliques IEC Bétabloquant Anti-aldostérone Antagoniste de l’angiotensine II Ivabradine (bradycardisant) Inhibiteur de la néprilysine (nouveau) 4 3 Traitement symptomatique du syndrome congestif Pas de réduction prouvée de la mortalité Doses de fond à optimiser (minimum nécessaire) Diurétiques de l’anse en monothérapie ou thiazidique en association 4 4 Traitement de 1ère intention A tous les stades de l’IC FEVG <40% Classe IA Captopril, Enalapril, Lisinopril, Ramipril,Trandolapil Réduction morbimortalité -25% Effet précoce dès le 3ème mois 4 5 Stade II-IV classe IA bisoprolol, metoprolol succ, carvedilol, nebivolol seuls recommandés Reduction morbimortalité -25% 4 6 Introduits en phase stable et à très faible dose Une prise par jour sauf carvedilol (2 prises par jour) Ascension par pallier toutes les semaines à 15 jours jusqu’à la dose optimale Ne pas utiliser en cas de valvulopathie chirurgicale (IA, IM) et avec précaution chez les patients qui ont une atteinte significative (grade III) ou multiple 4 7 FE < 35% et Stade II-IV malgré IEC-BB ou post-infarctus <40% avec IVG ou diabète (IA) Réduction mortalité -35% Spironolactone, Eplérénone 25-50 mg CI : IEC +ARAII+ AA 4 8 Alternative aux IEC en cas de contre-indication (stades I-IV) 4 9 Nouveau médicament inhibe la dégradation du BNP Action natriurétique et vasodilatatrice Associé à un bloqueur de l’angiotensine II (valsartan) Réduction de -20% de la morbidité et de la mortalité comparé a un IEC. Patients en rythme sinusal FE <40% Stade II-IV malgré traitement par IEC, BB surtout si la FC >70/min 5 1 Absence d’amélioration de la mortalité globale Effets sur les symptômes et les hospitalisations pour décompensation 2ème intention stades II-IV malgré IEC, BB, 5 2 Restriction hydrosodée Réadaptation cardiaque Resynchronisation Défibrillateur implantable Angioplastie coronaire Chirurgie cardiaque (revascularisation, transplantation cardiaque) Cœur artificiel 5 3
