ASPECTS DIGESTIFS DE L’INFECTION PAR LE VIH PLAN 1. Données générales 2. Tube digestif haut 2.1 : atteintes oesophagiennes ++ 2.2 : atteintes de l’estomac et du duodénum 2.3 : atteintes tumorales 3. Tube digestif bas 3.1 : infections virales 3.2 : infections bactériennes 3.3 : infections parasitaires ++ 3.4 : diarrhées idiopathiques 3.5 : diarrhées aux antirétroviraux ++ 4. 5. 6. 7. Foie, voies biliaires et pancréas Proctologie VIH et muqueuse digestive conclusion 1. Données générales • Fréquence – Organe riche en cellules immunocompétentes – « ouverture » sur le milieu extérieur En « histoire naturelle » : 80 à 100 % des pts pays en développement parfois prédominance : slim disease si HAART : prévalence révélation du VIH par 1’infection opportuniste patients en échappement effets secondaires ARV ( diarrhées…) ++ • atteinte possible de tous les organes – Tube et voies biliaires – Organes pleins : foie, pancréas • Incidence et sévérité liées au niveau immunitaire Barre des 200 CD4/mm3 importance des lésions fréquence des récidives définition sida /stade 3 & 4 OMS à l’inverse sédation spontanée si restauration immune • Étiologies infectieuses (germes opportunistes) ++ Mais fréquence des causes « idiopathiques » des causes iatrogènes (si accès aux ARV !) 2. Tube digestif haut Cas clinique • Mr S., connu VIH+ depuis 5 ans, 250 CD4 à la découverte, pas suivi, consulte pour amaigrissement lié d’après lui à des difficultés d’alimentation depuis 15 j. Il parle de « blocage » alimentaire. A l’examen : pas de fièvre, candidose buccale et linguale. • CAT ? 2.1 atteintes de l’œsophage • Candidose ++ : – Dysphagie Tout signe digestif « haut » – Diagnostic : • Si mycose buccale Et/ou ATCD = pas de fibroscopie – Traitement: • Fluconazole (Nizoral) • Prévention : candidose buccale • Infections virales CMV – CD4 < 50 – Odynophagie – Fibroscopie + + • Ulcérations • Inflammation Biopsies – Autre localisation : œil ? – Traitement : – pas disponible en PED • Gancyclovir • Foscarnet • Herpès • Ulcère idiopathique – Même tableau que CMV – TTT « opposé » Biopsies ++ corticoïdes, thalidomide Cas clinique • Mr S, en échappement thérapeutique + suivi aléatoire consulte pour amaigrissement et cachexie. Il ne prend plus d’ARVs. Il vous dit qu’il a faim, qu’il arrive à manger mais que très vite il a mal au ventre voire vomit. Au dernier bilan il avait 50 CD4. • Quel est le problème ? Bilan ? CAT ? 2.2 atteintes de l’estomac et du duodénum • Gastrites/duodénites idiopathiques fréquentes • Gastrites /duodénites virales : rares • Gastroparésie +++ – – – – fréquente si ID importante atteinte système nerveux autonome sous estimée interrogatoire ++ TTT : fragmentation des repas + ARV • Duodénites à M.A.I.: rares Cas clinique • Mr S, sans plainte particulière, vous consulte pour lésions cutanées évocatrices de Kaposi. Diagnostic confirmé (VIH et Kaposi). • Vous demandez fibro gastrique pour « bilan d’extension » (cf): • CAT ? Intérêt de la fibro ? 2.3 atteintes tumorales • Maladie de Kaposi – Atteinte cutanée pas obligatoire – Estomac surtout – Asymptomatique ++ Pas de dépistage systématique Pas de traitement • Lymphome – Douleurs – Fibroscopie indispensable aspect biopsies – Mauvais pronostic À retenir pour le tube digestif supérieur • candidose oesophagienne ++ • tout signe clinique traduisant une atteinte de l’œsophage = fluconazole « d’épreuve » • Gastroparésie Cas clinique 1 Mr K., 28 ans Directeur commercial au chômage pas d ’antécédent particulier sauf 1 zona il y a 3 ans Consulte pour la 1ère fois pour : - diarrhée depuis 3 à 4 mois - amaigrissement de 10 kg environ Examen : T° 37°5, candidose buccale, pas de signe de déshydratation, pas de douleur abdominale, palpation souple Hypothèses ? Bilan et CAT ? 2 Tests VIH (+) - NFS : 4100 GB ; 11.9 g Hb Iono : K 3.6 ; Na 140 ; créat 85 - Coproculture : RAS examen parasitologique des selles : I. belli Conduite à tenir/traitement ? Nouvelle consultation 1 mois 1/2 plus tard de nouveau la diarrhée depuis 8 à 10 jours - explication ? - conduite à tenir ? - que faire si allergie au médicament prescrit ? Cas clinique 2 • Mr S, connu VIH en échappement, en rupture de suivi depuis 2 ans, avait 80 CD4 au dernier bilan, consulte pour diarrhée depuis 3 semaines, douleurs abdominales modérées mais persistantes et perte de 10 kg. Ex: douleurs abdo à la palpation. T° 38° • Hypothèses? • CAT ? Cas clinique 3 • Patient de 56 ans, consulte pour cachexie et surtout diarrhée afébrile très abondante (10 à 15 l/j). A son arrivée il vous « avoue » qu’il se sait VIH depuis 10 ans mais n’a « jamais voulu s’en occuper ». • En dehors des pb de réa et de « fond » : hypothèses pour la diarrhée ? Bilan ? Traitement ? 3. tube digestif bas = diarrhée ! 3.1 infections virales • CMV – < 50 CD4 – Diarrhée + douleurs ± fièvre – coloscopie ++ biopsies – Autre localisation ? • Herpès : rectum + + 3.2 infections bactériennes • Gram – – Salmonelles, shigelles, campylobacter • Clostridium difficile – Sous estimées – Sélection par ATB – Gravité possible – Toxine dans les selles Ou endoscopie évocatrice – métronidazole 3.3 infections parasitaires diarrhées chroniques • Protozoaires émergents opportunistes – Cryptosporidies • Intestin grêle • Diarrhées hydriques abondantes afébriles – hypersécrétion – malabsorption • Diagnostic facile • Traitement ? = 0 – Paromomycine = 0 – Nitazoxanide ? – Microsporidies • Rares • Diagnostic difficile • Pas de traitement (fumagilline ?) – Isospora belli • Zone tropicale surtout • Diagnostic facile (EPS) • Diagnostic utile Cotrimoxazole efficace • Récidives quasi obligatoires TTT entretien • Parasites conventionnels : – Amibes, giardia… – métronidazole 3.4 diarrhées idiopathiques • Fréquentes • Cause – – – – – Germe non identifié/fiable VIH : entéropathie à VIH colite « inflammatoire » : conflit immunitaire Pullulation microbienne (anaérobies) Diarrhée aux antirétroviraux • Prise en charge attitude pragmatique – – – – TTT d’épreuve : CMX + métronidazole TTT symptomatique Réhydratation + support nutritionnel précoce ARV Diarrhée chronique en pratique dans les PED attitude pragmatique / algorithme • TTT d’épreuve : – CMX + métronidazole • + ciprofloxacine – + albendazole • PEC nutritionnelle précoce ++ – produits locaux • rehydratation si besoin (rare) Cas clinique • Mme R, VIH connue depuis 10 ans, très observante à l’époque où vous la suiviez (elle a changé de ville et revient vous voir car s’est réinstallée) consulte pour diarrhée modérée oscillante parfois un peu impérieuse depuis 3 mois. Elle va très bien avec 560 T4 et CV < 40 copies. • Quelle est LA question à poser ? 3.5 diarrhées aux antirétroviraux • • • • Principale cause des diarrhées depuis les trithérapies Possibles si déficit immun peu important En début de TTT surtout chronicisation possible sous estimation fréquente par les patients…et les médecins de la gène sociale • Tous possiblement en cause mais surtout – DDI – Kalétra et anti-protéases en général • TTT symptomatique mais nécessite parfois l’arrêt du médicament 4. Foie et voies biliaires Pancréas 4.1 atteintes hépatiques • Hépatites chroniques C et B: – Co-infections fréquentes : modes de transmission identiques – Évolution + rapide de l’atteinte hépatique Impact réciproque probable – depuis les HAART : pb de morbi-mortalité – Réponse au TTT moins bonne Évolution vers bi-thérapies • Hépatites médicamenteuses – Intolérance + fréquente – Névirapine, efavirenz, D4T, antiprotéases 4.2 atteintes biliaires Cholangites sclérosantes • Révélées par douleurs / cholestase échographie • Causes : – Idiopathiques : VIH ? – CMV ou protozoaires opportunistes • Impact minime des TTT spécifiques : lésions cicatricielles • Explorations invasives que si douleurs Opacification rétrograde Sphinctérotomie endoscopique 4.3 pancréas • Atteintes rares • Atteintes iatrogènes ++ – DDI • Localisations de granulomatoses 5. proctologie • Problèmes + fréquents/pop.générale – Habitudes sexuelles – Déficit immunitaire • Pathologies hémorroïdaires, fissures, fistules… • IST et condylomatose • Problèmes de cicatrisation Cas clinique • On vient de vous installer un logiciel de gestion des patients. Vous voyez Mr S, homo, qui va très bien. En éditant l’ordonnance le système expert vous demande à quand remonte sa dernière CS procto. • Pourquoi? Quel est l’intérêt? 6. VIH et muqueuse digestive • Porte d’entrée ? – Transmission verticale : • In utero : déglutition liquide amniotique • Post partum : allaitement – Homosexuels : rectum et cavité orale muqueuse « haute » > estomac (Hcl) • Mécanisme ? • Rôle de la ç M • • • • modèle animal Nombreuses dans rectum et amygdales Pas de récepteur CD4 Transport particules virales / pas de réplication Puis transfert dans lamina propria • Lamina propria – Riche ++ en Ly (> sang) réplication ++ CV (> sang) Atrophie villeuse: entéropathie en 15 j (macaque) T4 plus précoce que dans le sang Effondrement rapide (macaque) | diarrhée si HAART : repopulation plus précoce Porte d’entrée du VIH Réservoir ++ / sanctuaire site « marqueur » plus précoce que le sang CONCLUSION points importants • Pathologies opportunistes digestives : problème majeur dans les PED – devenues rares depuis les trithérapies surtout infectieuses candidose oesophagienne diarrhées chroniques (parasitaires + + ) • Fréquence des diarrhées aux ARV !!! sous estimation fréquente par les patients…et les médecins • Problèmes « pronostiques » et thérapeutiques posés par les hépatites virales chroniques