aspects digestifs de l`infection par le vih

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ASPECTS DIGESTIFS DE
L’INFECTION PAR LE VIH
PLAN
1. Données générales
2. Tube digestif haut
2.1 : atteintes oesophagiennes ++
2.2 : atteintes de l’estomac et du duodénum
2.3 : atteintes tumorales
3. Tube digestif bas
3.1 : infections virales
3.2 : infections bactériennes
3.3 : infections parasitaires ++
3.4 : diarrhées idiopathiques
3.5 : diarrhées aux antirétroviraux ++
4.
5.
6.
7.
Foie, voies biliaires et pancréas
Proctologie
VIH et muqueuse digestive
conclusion
1. Données générales
• Fréquence
– Organe riche en cellules immunocompétentes
– « ouverture » sur le milieu extérieur
 En « histoire naturelle » : 80 à 100 % des pts
 pays en développement
 parfois prédominance : slim disease
 si HAART :   prévalence
 révélation du VIH par 1’infection opportuniste
 patients en échappement
 effets secondaires ARV ( diarrhées…) ++
• atteinte possible de tous les organes
– Tube et voies biliaires
– Organes pleins : foie, pancréas
• Incidence et sévérité liées au niveau immunitaire
 Barre des 200 CD4/mm3
 importance des lésions
 fréquence des récidives
 définition sida /stade 3 & 4 OMS
 à l’inverse sédation spontanée si restauration immune
• Étiologies infectieuses (germes opportunistes) ++
Mais fréquence
 des causes « idiopathiques »
 des causes iatrogènes (si accès aux ARV !)
2. Tube digestif haut
Cas clinique
• Mr S., connu VIH+ depuis 5 ans, 250 CD4
à la découverte, pas suivi, consulte pour
amaigrissement lié d’après lui à des
difficultés d’alimentation depuis 15 j. Il
parle de « blocage » alimentaire. A
l’examen : pas de fièvre, candidose buccale
et linguale.
• CAT ?
2.1 atteintes de l’œsophage
• Candidose ++ :
– Dysphagie
 Tout signe digestif
« haut »
– Diagnostic :
• Si mycose buccale
Et/ou ATCD
= pas de fibroscopie
– Traitement:
• Fluconazole (Nizoral)
• Prévention : candidose
buccale
• Infections virales
CMV
– CD4 < 50
– Odynophagie
– Fibroscopie + +
• Ulcérations
• Inflammation
 Biopsies
– Autre localisation : œil ?
– Traitement :
– pas disponible en PED
• Gancyclovir
• Foscarnet
• Herpès
• Ulcère idiopathique
– Même tableau que
CMV
– TTT « opposé »
 Biopsies ++
 corticoïdes,
thalidomide
Cas clinique
• Mr S, en échappement thérapeutique + suivi
aléatoire consulte pour amaigrissement et
cachexie. Il ne prend plus d’ARVs. Il vous
dit qu’il a faim, qu’il arrive à manger mais
que très vite il a mal au ventre voire vomit.
Au dernier bilan il avait 50 CD4.
• Quel est le problème ? Bilan ? CAT ?
2.2 atteintes de l’estomac et du
duodénum
• Gastrites/duodénites idiopathiques
fréquentes
• Gastrites /duodénites virales : rares
• Gastroparésie +++
–
–
–
–
fréquente si ID importante
atteinte système nerveux autonome
sous estimée  interrogatoire ++
TTT : fragmentation des repas + ARV
• Duodénites à M.A.I.: rares
Cas clinique
• Mr S, sans plainte particulière, vous
consulte pour lésions cutanées
évocatrices de Kaposi. Diagnostic
confirmé (VIH et Kaposi).
• Vous demandez fibro gastrique pour
« bilan d’extension » (cf):
• CAT ? Intérêt de la fibro ?
2.3 atteintes tumorales
• Maladie de Kaposi
– Atteinte cutanée pas
obligatoire
– Estomac surtout
– Asymptomatique ++
 Pas de dépistage
systématique
 Pas de traitement
• Lymphome
– Douleurs
– Fibroscopie
indispensable
 aspect
 biopsies
– Mauvais pronostic
À retenir pour le tube digestif
supérieur
• candidose oesophagienne ++
• tout signe clinique traduisant une atteinte
de l’œsophage = fluconazole « d’épreuve »
• Gastroparésie
Cas clinique 1
Mr K., 28 ans
Directeur commercial au chômage
pas d ’antécédent particulier sauf 1 zona il y a 3 ans
Consulte pour la 1ère fois pour :
- diarrhée depuis 3 à 4 mois
- amaigrissement de 10 kg environ
Examen :
T° 37°5, candidose buccale, pas de signe de
déshydratation, pas de douleur abdominale, palpation
souple
 Hypothèses ? Bilan et CAT ?
 2 Tests VIH (+)
- NFS : 4100 GB ; 11.9 g Hb
Iono : K 3.6 ; Na 140 ; créat 85
- Coproculture : RAS
examen parasitologique des selles : I. belli
 Conduite à tenir/traitement ?
 Nouvelle consultation 1 mois 1/2 plus tard
de nouveau la diarrhée depuis 8 à 10 jours
- explication ?
- conduite à tenir ?
- que faire si allergie au médicament prescrit ?
Cas clinique 2
• Mr S, connu VIH en échappement, en
rupture de suivi depuis 2 ans, avait 80 CD4
au dernier bilan, consulte pour diarrhée
depuis 3 semaines, douleurs abdominales
modérées mais persistantes et perte de 10
kg. Ex: douleurs abdo à la palpation. T°
38°
• Hypothèses?
• CAT ?
Cas clinique 3
• Patient de 56 ans, consulte pour cachexie et
surtout diarrhée afébrile très abondante (10
à 15 l/j). A son arrivée il vous « avoue »
qu’il se sait VIH depuis 10 ans mais n’a
« jamais voulu s’en occuper ».
• En dehors des pb de réa et de « fond » :
hypothèses pour la diarrhée ? Bilan ?
Traitement ?
3. tube digestif bas
= diarrhée !
3.1 infections virales
• CMV
– < 50 CD4
– Diarrhée + douleurs
± fièvre
– coloscopie ++
 biopsies
– Autre localisation ?
• Herpès : rectum + +
3.2 infections bactériennes
• Gram –
– Salmonelles, shigelles,
campylobacter
• Clostridium difficile
– Sous estimées
– Sélection par ATB
– Gravité possible
– Toxine dans les selles
Ou endoscopie évocatrice
– métronidazole
3.3 infections parasitaires
 diarrhées chroniques
• Protozoaires émergents
opportunistes
– Cryptosporidies
• Intestin grêle
• Diarrhées hydriques
abondantes afébriles
– hypersécrétion
– malabsorption
• Diagnostic facile
• Traitement ? = 0
– Paromomycine = 0
– Nitazoxanide ?
– Microsporidies
• Rares
• Diagnostic difficile
• Pas de traitement (fumagilline ?)
– Isospora belli
• Zone tropicale surtout
• Diagnostic facile (EPS)
• Diagnostic utile
 Cotrimoxazole efficace
• Récidives quasi obligatoires  TTT entretien
• Parasites conventionnels :
– Amibes, giardia…
– métronidazole
3.4 diarrhées idiopathiques
• Fréquentes
• Cause
–
–
–
–
–
Germe non identifié/fiable
VIH : entéropathie à VIH
colite « inflammatoire » : conflit immunitaire
Pullulation microbienne (anaérobies)
Diarrhée aux antirétroviraux
• Prise en charge  attitude pragmatique
–
–
–
–
TTT d’épreuve : CMX + métronidazole
TTT symptomatique
Réhydratation + support nutritionnel précoce
ARV
Diarrhée chronique en pratique
dans les PED
 attitude pragmatique / algorithme
• TTT d’épreuve :
– CMX + métronidazole
• + ciprofloxacine
– + albendazole
• PEC nutritionnelle précoce ++
– produits locaux
• rehydratation si besoin (rare)
Cas clinique
• Mme R, VIH connue depuis 10 ans, très
observante à l’époque où vous la suiviez
(elle a changé de ville et revient vous voir
car s’est réinstallée) consulte pour diarrhée
modérée oscillante parfois un peu
impérieuse depuis 3 mois. Elle va très bien
avec 560 T4 et CV < 40 copies.
• Quelle est LA question à poser ?
3.5 diarrhées aux antirétroviraux
•
•
•
•
Principale cause des diarrhées depuis les trithérapies
Possibles si déficit immun peu important
En début de TTT surtout  chronicisation possible
sous estimation fréquente par les patients…et les médecins
de la gène sociale
• Tous possiblement en cause mais surtout
– DDI
– Kalétra et anti-protéases en général
• TTT symptomatique
mais nécessite parfois l’arrêt du médicament
4. Foie et voies biliaires
Pancréas
4.1 atteintes hépatiques
• Hépatites chroniques C et B:
– Co-infections fréquentes :
modes de transmission identiques
– Évolution + rapide de l’atteinte hépatique
 Impact réciproque probable
– depuis les HAART : pb de morbi-mortalité
– Réponse au TTT moins bonne
 Évolution vers bi-thérapies
• Hépatites médicamenteuses
– Intolérance + fréquente
– Névirapine, efavirenz, D4T, antiprotéases
4.2 atteintes biliaires
Cholangites sclérosantes
• Révélées par douleurs /
cholestase
 échographie
• Causes :
– Idiopathiques : VIH ?
– CMV ou protozoaires
opportunistes
• Impact minime des TTT
spécifiques : lésions
cicatricielles
• Explorations invasives que si
douleurs
 Opacification rétrograde
 Sphinctérotomie endoscopique
4.3 pancréas
• Atteintes rares
• Atteintes iatrogènes ++
– DDI
• Localisations de granulomatoses
5. proctologie
• Problèmes + fréquents/pop.générale
– Habitudes sexuelles
– Déficit immunitaire
• Pathologies hémorroïdaires, fissures,
fistules…
• IST et condylomatose
• Problèmes de cicatrisation
Cas clinique
• On vient de vous installer un logiciel de
gestion des patients. Vous voyez Mr S,
homo, qui va très bien. En éditant
l’ordonnance le système expert vous
demande à quand remonte sa dernière CS
procto.
• Pourquoi? Quel est l’intérêt?
6. VIH et muqueuse digestive
• Porte d’entrée ?
– Transmission verticale :
• In utero : déglutition liquide amniotique
• Post partum : allaitement
– Homosexuels : rectum et cavité orale
 muqueuse « haute » > estomac (Hcl)
• Mécanisme ?
• Rôle de la ç M
•
•
•
•
 modèle animal
Nombreuses dans rectum et amygdales
Pas de récepteur CD4
Transport particules virales / pas de réplication
Puis transfert dans lamina propria
• Lamina propria
– Riche ++ en Ly (> sang)  réplication ++
 CV  (> sang)
Atrophie villeuse: entéropathie en 15 j (macaque)
  T4 plus précoce que dans le sang
 Effondrement rapide
(macaque)
 | diarrhée
si HAART : repopulation plus précoce
 Porte d’entrée du VIH
 Réservoir ++ / sanctuaire
 site « marqueur » plus précoce que le sang
CONCLUSION
points importants
• Pathologies opportunistes digestives : problème majeur
dans les PED
– devenues rares depuis les trithérapies
 surtout infectieuses
 candidose oesophagienne
 diarrhées chroniques (parasitaires + + )
• Fréquence des diarrhées aux ARV
 !!! sous estimation fréquente par les patients…et les médecins
• Problèmes « pronostiques » et thérapeutiques posés par les
hépatites virales chroniques
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