PNEUMOLOGIE . COURS 1 ANNEE ECOLE MANIPULATEURS RADIO. ANATOMIE RESPIRATOIRE. • Les voies aériennes comprennent : + La trachée + Les Bronches souches droite et gauche . + Les bronches lobaires (3 pour le poumon droit , 2 pour le poumon gauche ). + Les bronches segmentaires . + Les bronchioles . ANATOMIE RESPIRATOIRE. • Les poumons : + Recouverts par la plèvre viscérale + Sépares de la cage thoracique par la plèvre pariétale . +Entre plèvre pariétale et viscérale espace virtuel. + Poumon gauche deux lobes . + Poumon droit trois lobes. ANATOMIE RESPIRATOIRE . • VASCULARISATION BRONCHIQUE : +Artère pulmonaire qui naît du VD. + Artère pulmonaire droite et gauche. + Artères lobaire + Artères segmentaires . + Artérioles . + Capillaire pulmonaires ANATOMIE RESPIRATOIRE . • Les bronchioles se terminent par des sacs alvéolaires. • Au niveau des alvéoles se trouvent les capillaires pulmonaires . • Il existe a ce niveau l’hématose : + Apport en O2 au sang. + Délivrance de CO2. Pathologies . • Bronchites et Pneumopathies . • Insuffisance respiratoire aigue. • Insuffisance respiratoire chronique : + Obstructive . + Restrictive . • Tuberculose pulmonaire . • Asthme et asthme aigu grave . • Pleurésies et pneumothorax . • Cancer du poumon . Définitions. • Hémoptysie Rejet par la bouche de sang provenant des voies ariennes sous glottiques . • Diagnostic apporte par la fibroscopie . • Quatre étiologies : Cancer bronchique . Tuberculose . DDB. Embolie pulmonaire. Définitions • Expectoration C’est le rejet de secrétions anormales au cours et au décours de la toux . • Purulente ( jaune ou verdâtre ) : Infection bactérienne bronchique ou parenchymateuse . • Muqueuse : allergie , virale . • Mousseuse : OAP. Douleur thoracique . • Etiologies : Causes cardio vasculaires:Coronaropathie ; péricardite ; dissection aortique . Causes pleuro pulmonaires : EP , pleurésie ou pneumothorax ,pneumopathie aigue . Pathologie pariétale . Pathologie digestive . Définitions . • Dyspnée C’est la perception consciente d’une gène respiratoire . • Cyanose C’est une coloration bleutée des téguments et des muqueuses liées à l’augmentation de l’Hb réduite ( non liée al’O2) dans les capillaires . • Elle apparaît pour un taux supérieur ou égal à 5 g/l d’Hb réduite dans le sang capillaire . Tuberculose pulmonaire . • Problème de santé publique (10 à 15000 cas/an ). • Maladie du sujet age ,de l’immunodéprimé , des émigrés . • Germe Mycobacterium tuberculosis . Bacille de Koch . • Transmission d’homme a homme . • Trois cas : Primo infection , tuberculose pulmonaire commune , miliaire tuberculeuse . Primo infection tuberculeuse . • Due a l’inhalation de gouttelettes salivaires provenant de sujets bacilliferes . • C’est le premier contact infectant avec le BK . • La prolifération bacillaire est le plus souvent limitée à partir du quinzième jour par l’immunité cellulaire de l’hôte. • L’infection bacillaire peut rester limitée au chancre d’inoculation ou se disséminer secondairement ( voie bronchique ou hématogène) lors d’une baisse de l’immunité . Primo infection tuberculeuse. • Diagnostic : AEG , asthénie , fièvre . Asymptomatique. • Virage des réactions cutanées tuberculiniques signe le diagnostic en l’absence de vaccination préalable. • Rx poumon Le plus souvent normale . • TRT Si latent : INH seul pendant six mois . Si patent : Quadrithérapie pendant six mois . Tuberculose commune . • Due soit a une réinfection endogène soit a une reinfestation massive . • Diagnostic : Hémoptysie ; toux traînante ; douleurs thoraciques,AEG , sueurs nocturnes . • Rx poumon Nodules , infiltrats , cavernes , ADP , pachypleurite . • IDR souvent fortement positive (phlyctenulaire ), la négativité n’élimine pas le diagnostic . Tuberculose commune • Seul l’isolement et l’identification de Mycobacterium tuberculosis affirme avec certitude le diagnostic . • Méthodes de prélèvement : Tubage gastrique sur 3 jours ; expectorations matinales , fibro aspiration dirigée . • Examen direct (BAAR , coloration de Ziehl Nielson ) et culture systématique . Miliaire tuberculeuse . • Définie par son aspect radiologique . • Forme rare mais grave due a la dissémination hématogène du BK a l’ensemble des deux poumons . • L’atteinte hépatique est toujours associée. • Bilan d’extension systématique : FO ; ECBU , Echo cardiaque , échographie abdominale ( ascite , foie , rate ), PL. Conduite a tenir . • • • • • Déclaration de la maladie . Prise en charge a 100 %. Convoquer les sujets contacts . Effectuer un bilan de dissémination . Quadrithérapie antituberculeuse : Isoniazide ; Rifampicine ; Ethambutol ; Pyrazinamide .TRT 6 à 9 mois . Rappels sur l’IDR . • IDR = Intra dermo réaction . • C’est le meilleur test = 0,1 ml de tuberculine à 10 UI sont injectes . • Face antérieure de l’avant bras a distance d’une veine • Lecture à la 72 éme heure par la mesure de la seule induration :Si > 6 mm: positivité après vaccination Si > 8 mm : primo infection si pas de vaccination . Si phlyctenulaire : Tuberculose active . Prévention de la tuberculose . • Vaccination par le BCG . • Protection de 80 % seulement pendant 10 ans . • Vaccination se fait par IDR ou bague . • Chimio prophylaxie : proposée aux sujets fragiles non vaccines par le BCG . INH pendant 6 mois . Bronchite aigue . • Inflammation aigue des bronches en général d’origine virale . • Le plus souvent bénin mais peut être grave chez le nourrisson , l’asthmatique , l’IRC . • Clinique : Catarrhe des voies aériennes • Phase sèche avec toux , fièvre • Phase humide avec toux productive , expectoration sero muqueuse . • Rx poumon Normale • Traitement symptomatique ou ATB selon le terrain. Pneumopathie aigue • Diagnostic : + Fièvre supérieure à 38 °. + Toux , expectoration purulente , douleur thoracique . + Images radiologiques récentes , alvéolaires ou interstitielles . L’origine est apportée par la biologie : sérologies , cultures , examen direct . Pneumopathie aigue . • Recherche systématique de signes de gravité : + Due au terrain Asthmatique , IRC , immunodéprimé. + Signes cliniques Respiratoires : Cyanose , polypnée , tirage , battement des ailes du nez . Hémodynamiques : tachycardie , hypoTA , signes de choc . Neuropsychiques avec troubles de la conscience , stupeur , agitation , coma . Purpura extensif . Signes de gravité • Signes gazométriques : Hypoxie avec PaO2 inférieure à 60 mmHG . • Signes radiologiques : pneumopathie extensive bilatérale . Radiologie . • Deux types de pneumopathie : + Alvéolaires en foyer Pneumopathie a pneumocoque . + Interstitielles bilatérales pneumopathies à mycobactéries atypiques , virales , staphylocoque , chlamydia . Pneumopathie aigue . • Conduite a tenir : + Si terrain non débilité traitement a domicile par ATB a large spectre (trt empirique) + Si terrain à risque ou infection grave ==> Hospitalisation ; prélèvements systématiques (ECBC ; Hémocultures ; sérologies ). ==> Traitement ATB IV empirique puis adapté. Pneumothorax . • Définition : C’est la présence anormale d’air dans l’espace pleural . • Normalement l’espace pleural est une cavité virtuelle ou règne une pression négative . • Le pneumothorax est du à une brèche faisant communiquer l’espace pleural et les voies aériennes entraînant ainsi la rétraction du poumon . Etiologies . • Pneumothorax spontané idiopathique : sujet jeune longiligne , rupture de bulles ou blebs ,récidive fréquente . • Pneumothorax spontané secondaire : BPCO (emphysème) ,asthme,nécroses parenchymateuses (cancer , infection ,nodule rhumatoïde , EP ) fibrose pulmonaire . • Pneumothorax iatrogène : Biopsie , ponction pleurale … • Pneumothorax post traumatique . Diagnostic • Clinique Douleur thoracique brutale ,déchirante , sans fièvre . Dyspnée très variable, parfois toux irritative . Examen : asymétrie auscultatoire , hyper tympanisme , abolition des vibrations vocales . • Radio Hyperclarté entre la paroi et le parenchyme pulmonaire délimite par une ligne pleurale . Elimine les autres causes d’insuffisance respiratoire aigue . Signes de gravite radiologique. • Signes de compression ( refoulement du médiastin , aplatissement de la coupole diaphragmatique). • Pneumothorax bilatéral. • Présence d’une bride (risque de saignement). • Présence d’un niveau liquide (hémothorax?) • Anomalie du parenchyme sous jacent . Conduite a tenir . • Si minime et bien toléré abstention et repos . • Sinon drainage : Pleurocath. Drain thoracique . • Si urgent Exsufflation a l’aiguille. Epanchements liquidiens de la plèvre . • Trois cas de figure : + Hémothorax (en général traumatiques). + Pleurésies purulentes . + Pleurésies non purulentes . • Pleurésies non purulentes Exsudat ou transsudat ? Définition . • Transsudat Phénomène mécanique avec épanchement du soit à une augmentation de la pression hydrostatique vasculaire ou une baisse de la pression oncotique . • Exsudat phénomène inflammatoire avec atteinte directe de la plèvre . Diagnostic . • Clinique Douleur basithoracique latérale augmentée a l’inspiration . Toux sèche aux changements de position . Dyspnée d’effort voire de repos . Signes généraux : sueurs ,fièvre ,amaigrissement Examen physique . • • • • Matité hydrique franche . Abolition des vibrations vocales . Abolition du murmure vésiculaire . Souffle pleurétique rare , doux , expiratoire a l’auscultation . • Parfois frottement pleural . Radio du poumon . • Opacité dense et homogène . • Plus ou moins importante . • Ligne supérieure concave vers le haut = ligne de damoiseau . • Parfois hemithorax opaque . La ponction pleurale . • Elle affirme le diagnostic . • Ponction en pleine matité . • Aspect macroscopique Citrin ; serohemorragique , purulent . • Analyse biochimique systématique Exsudat ou transsudat ? • Analyses cytologique , anapath , bactériologique . Etiologies . • Transsudats : + Insuffisance cardiaque . + Insuffisance hépatocellulaire sévère . + Syndrome nephrotique . + Syndrome de Démons- Meigs . Etiologies . • Exsudats : + Néoplasiques . + Infectieux . + Autres . Traitement • De la maladie causale +++. • Symptomatique Ponction évacuatrice . Drainage pleural . • Possibilité de talcage . ASTHME Définition : Survenue d’épisodes paroxystiques de dyspnée sifflante réversibles spontanément ou sous traitement broncho-dilatateur . Ceci traduit une obstruction bronchique totalement ou partiellement réversible spontanement ou sous traitement broncho-dilatateur . Physiopathologie • Hyperactivité bronchique a differents stimuli provoquant une contraction exagérée du muscle lisse . • Il existe une inflammation bronchique constante . • Maladie fréquente 5 % population générale . 8 % scolarisés. Physiopathologie (2) • Inflammation bronchique constante ==>Infiltration de la muqueuse bronchique par des cellules inflammatoires . ==>Altération de l’épithélium . L’importance des altérations inflammatoires bronchiques est corrélée à l’hyperréactivité bronchique et à la sévérité clinique de l’asthme . Physiopathologie ( 3) . Hyperréactivité bronchique : • Réduction excessive du calibre bronchique à des stimuli variés • Corrélé à la sévérité de l’asthme . • Mécanisme : Anomalies de l’epthelium et de la muqueuse . Anomalies du muscle lisse bronchique . Anomalies de la régulation. Physiopathologie . • Régulation du muscle lisse bronchique : • SNA Système parasympathique ( cholinergique ) constricteur . Médiateur = acétyl choline. Système sympathique (adrénergique) = broncho-dilatateur . Système non adrénergique non cholinergique .Nb médiateurs . Physiopathologie . • Régulation du muscle lisse bronchique : Médiateurs cellulaires : Degranulation mastocytaire . Hypereosinophilie. Atopie Capacité d’un patient a synthetiser une quantité anormale d’IG E = hypersensibilité immédiate .Action par les mastocytes. Diagnostic . • Crise de dyspnée aigue: + Phase prodromique Toux , coryza , larmoiement + Crise Dyspnée : + Expiration sifflante . + Expiration prolongée . + Distension thoracique avec faible ampliation . + Position assise . + Sibilants bilatéraux Diagnostic . • Phase catarrhale : Atténuation de la dyspnée . Toux quinteuse avec expectoration visqueuse . Diminution des sibilants . NB : Plusieurs crises dans la journée =attaque d’asthme . Examens complémentaires . • DEP ou PEAK FLOW . • EFR Normales en inter critique (test de provocation). Syndrome obstructif per critique . • GDS Si crise simple : Hypoxie avec hypercapnie . • Radio poumon Distension thoracique percritique . Formes Etiologiques • Asthme allergique ou atypique ( Pollen , acariens ) . • Absence d’allergie . • Cas particuliers : Asthme d’effort . RGO Churg et Strauss. Aspergillose. Diagnostic différentiel . • OAP . • Décompensation BPCO . • Dyspnée laryngée ou trachéale . Traitement de la crise . • Inhalation de bêta 2 agonistes . • Bêta 2 agonistes sous cutanés . • Corticothérapie . Traitement de fond . • Corticoïdes . • Bêta 2 mimétiques inhalés . Asthme aigu grave. • Urgence vitale +++ • Détresse respiratoire prolongée résistant au traitement broncho-dilatateur habituel . • 2000 à 2500 décès par an . Signes cliniques . • Crise survenant de manière brutale ou succéder à un asthme instable . • Signes de gravité : I respiratoire aigue Mesure du DEP <150 ml Signes de gravité : Respiratoires orthopnée , polypnée superficielle , tirage avec contraction des SCM ,sueurs ,cyanose , respiration abdominale paradoxale .Silence auscultatoire. • Hémodynamiques : tachycardie +++, signes IVD , pouls paradoxal ,signes de choc. • Neuropsychiques : angoisse extrême agitation , troubles de la conscience +++ Examens complémentaires. • Rx thorax Distension thoracique majeure avec hyper clarté diffuse ,horizontalisation des cotes Elimine une autre cause de détresse respiratoire . • GDS Hypoxie avec normo ou hypercapnie +++ • ECG : Tachycardie sinusale , surcharge droite . Prise en charge . • • • • • • • Urgence extrême +++ Hospitalisation en réanimation . Oxygénothérapie +++ Bêta 2 agonistes : Nébulisation , s/cut / IV Corticothérapie Hydratation +++ Antibiotiques Complications • Pneumomediastin et/ou emphysème sous cutané . • Pneumothorax . • Décès Insuffisance respiratoire chronique • Définition : Incapacité du poumon à assurer normalement l’oxygénation du sang artériel . • La conséquence est une hypoxie tissulaire • En pratique : constatation d’une PaO2 de base < 60 mmHG signe une IRC . Conditions respiratoires chez le sujet sain . • Centres nerveux respiratoires Activité automatique modulée par les stimuli PaO2,PaCO2 ,PH (chemorecepteurs ) . • Mécanique respiratoire Diaphragme est le muscle inspiratoire principal .Sa contraction aboutit à l’augmentation de volume du thorax dans les trois sens . NB : inspiration active mais expiration passive . • Conditions ventilatoires : lorsque les volumes et les résistances des voies aériennes sont normaux ,l’écoulement de l’air se fait sans difficulté assurant une ventilation alvéolaire correcte ,homogène . • Circulation pulmonaire Le débit cardiaque normal est reparti dans l’ensemble des deux poumons selon un gradient du fait de pesanteur( bases mieux perfusées ) de manière adaptée à la ventilation . • Adéquation entre la ventilation et la perfusion . Etiologies des insuffisances respiratoires chroniques. • Broncho-pneumopathies chroniques : + Bronchites chroniques obstructives . + Les emphysèmes . + L’asthme à dyspnée continu . + DDB et Mucoviscidose. • Insuffisance respiratoire restrictive: + Maladies infiltrat ives du poumon . + Atteintes de la cage thoracique . • Insuffisance respiratoire par maladie vasculaire pulmonaire . Traitement de l’insuffisance respiratoire. • Dépend de la maladie causale . • Oxygénothérapie a domicile : + Si PaO2 < 55 mmHG . + Traitement à vie . + Au moins 14 H par jour . BPCO . • Syndrome obstructif ou trouble ventilatoire obstructif : Il existe une anomalie de l’écoulement gazeux du à l’augmentation de résistance des voies aériennes responsable d’une diminution des débits expiratoires maximaux . • Trois millions de sujets en France atteints . • 20 % des BPCO présentent une hypoxémie . Physiopathologie . • Obstruction anatomique des bronches ( inflammation , secrétions , bronchospasme ) responsable d’une augmentation des résistances des voies aériennes . • Conséquence répartition inhomogène de la ventilation par rapport à la perfusion . • Effet shunt . Physiopathologie . • L’hypoxie est responsable de : + Augmentation de la fréquence respiratoire . + Vasoconstriction hypoxique (HTAP). + Polyglobulie . • S’y associe initialement une hypocapnie par hyperventilation réflexe puis une hypercapnie lorsque les capacités de ventilation sont limitées . Bronchite chronique (1). • Définition : Existence d’une toux avec expectoration durant trois mois consécutifs pendant au moins deux années consécutives . • Cause la plus fréquente des BPCO . • Etiologie TABAC +++ Bronchite chronique (2) . • Clinique : Homme de 40 ans , fumeur . Toux avec expectoration à recrudescence matinale . Dyspnée d’effort d’apparition insidieuse . • Examen : Distension thoracique . Râles bronchiques avec parfois des sibilants . Signes d’IVD si sévère . Bronchite chronique (3). • Examens complémentaires : + Rx thorax face et profil Distension thoracique avec hyper clarté des sommets et aplatissement des coupoles diaphragmatiques . + GDS Hypoxie et hypercapnie . PH normal. + EFR Syndrome obstructif . Bronchite chronique (4). • Evolution , complications : + Décompensation aigue avec IRA ( surinfection +++). + HTAP avec cœur pulmonaire . + Pneumothorax . Bronchite chronique (5). • Traitement : + Prévention (lutte contre le tabac ) + Kiné respiratoire . + Eradication des foyers respiratoires . + Vaccination antigrippale , antipneumococcique +++ + Broncho-dilatateur ( bêta mimétiques , atropiniques ,corticoïdes ). Cancer broncho-pulmonaire . • Epidemiologie : Responsable de 25000 décès par an en France . Incidence en augmentation . Ratio homme/femme >1 Pronostic effroyable . Facteurs favorisants . • Tabac ++++ • Amiante . • Métaux . Diagnostic . • Tout symptôme pleuro pulmonaire ou mediastinal chez un fumeur doit faire évoquer son diagnostic chez un fumeur . • Signes : Hémoptysie . Toux . Dyspnée. Wheezing . • AEG +++ Diagnostic positif . • Examen clinique Souvent normal . Interrogatoire ++. • Radiographie face et profil +++ + Opacité hilaire ou para hilaire . + Troubles de la ventilation : atélectasie. + Opacité arrondie périphérique . + Image excavée . • Scanner thoracique +++: + Précise la taille et la localisation de la tumeur . + Recherche une autre localisation parenchymateuse . + Permet le bilan d’extension mediastinal (adénopathies ) et mediastinal . • Fibroscopie bronchique +++: + Présence d’un bourgeon endobronchique + Peut être normale . + Permet la réalisation de biopsies . • Marqueurs tumoraux : ACE en faveur d’un adénocarcinome . NSE en faveur d’un anaplasique à petites cellules . SCC en faveur d’un epidermoide . Traitement . • La guérison ne peut être espérée que si traitement chirurgical . • Contre indications a la chirurgie : Métastases . Extension locorégionale majeure . Fonction respiratoire précaire Hypercapnie . • Alternative Chimiothérapie. Insuffisance respiratoire aigue . • Définition : Etat pathologique responsable d’une hypoxémie sévère (PaO2 < 60 mmHG). • Maître signe DYSPNEE . • Rechercher d’emblée les signes de mauvaise tolérance . Signes de gravité. • Respiratoires . • Hémodynamiques . • Neuropsychiques . Respiratoires . • • • • Dyspnée majeure avec polypnée . Cyanose . Sueurs profuses . Signes de fatigue respiratoire : + Contracture active des abdominaux a l’expiration avec au maximum respiration abdo paradoxale . + Tirage : contracture des muscles respiratoires accessoires . + Encombrement bronchique majeur avec toux inefficace . Hémodynamiques . • Tachycardie > 120 / minute . • Collapsus avec TA < 80 mmHG . • Signes d’insuffisance cardiaque droite . Retentissement neuropsychique . • Angoisse . • Agitation ou au contraire torpeur . • Asterixis (flapping tremor) . • Coma . Gazométrie . • Hypoxie renseigne sur la sévérité de l’atteinte . • La capnie et les bicarbonates renseignent sur l’état respiratoire de base . • Le PH témoigne du retentissement métabolique et donc des capacités d’adaptation de l’organisme . Etiologies . • Dyspnée laryngée (inspiratoire ). • Décompensation d’une insuffisance respiratoire chronique (hypercapnie ++) • OAP • Embolie Pulmonaire . • Pneumopathie infectieuse . • Pathologie Pleurale . • Tamponnade . • Accident neurologique . Traitement . • Etiologique +++ • Privilégier l’oxygénation +++ • Si troubles neurologique ou hypoxie réfractaire Ventilation artificielle .