Les troubles alimentaires Introduction Film: Hôpital Ste-Justine, Montréal DÉFINITION • Le comportement alimentaire désigne l'ensemble des conduites d'un individu vis-à-vis de la consommation d'aliments. • Nécessaire à la survie et source de plaisir • Dérèglements de ces comportements => troubles du comportement alimentaire (TCA) • Les troubles du comportement alimentaire (ou TCA) se caractérisent par un rapport pathologique à la nourriture. • Liés à de graves problèmes psychologiques : préoccupation du poids de son corps, relation particulière avec l’alimentation. DÉFINITION • Maladies à la limite de la maladie psychiatrique et de la maladie médicale => prise en charge pluridisciplinaire • Ces maladies sont à chaque fois une façon de se remplir, de combler un vide, de lever un état de tension, de gérer un passage difficile, obtenir un contrôle. • Les TCA = comparables à des conduites de dépendance. Sous le terme TCA, on regroupe classiquement 3 grandes maladies : - l’anorexie - la boulimie - l’hyperphagie INCIDENCE • Entre 0.3-1 % des jeunes femmes souffrent d’anorexie mentale soit 200 000 à 300 000 femmes de 13 à 40 ans. • Et 1-3 % sont boulimiques • Environ 3 % de la population souffre d’hyperphagie encore appelée ¨binge eating disorder ¨ • Entre 4 et 20% des jeunes femmes pratiquent des patrons malsains de régime, de purge, et d’alimentation compulsive. INCIDENCE • Les TCA touchent surtout les femmes. Les taux de BED sont similaires pour les deux sexes. • Une étude récente révèle que: – 80% des filles ont suivi un régime avant l’âge de 18 ans. – 40% des filles ont suivi un régime avant l’âge de 9 ans. • Risque plus élevé pour certains athlètes feminins et masculins dans certaines disciplines. • 10% des jeunes filles décèdent du fait de ces troubles. ÉTIOLOGIES • Les TCA ont très fréquemment les mêmes causes. • Il s’agit surtout de causes d'ordre psychologique : anxiété, stress, dépression. • Certains comparent les TCA à une dépendance. • Différents facteurs favorisent l’apparition des TCA Facteurs socioculturels • Développement exponentiel des TCA avec la société actuelle. • Les TCA sont liés à de graves problèmes psychologiques se manifestant par une préoccupation du poids de son corps, influencée: - par la mode et la publicité valorisant le corps d’une maigreur extrême: - par une relation particulière avec l’alimentation : Société de consommation, Fastfood Facteurs familiaux • L'apprentissage des habitudes alimentaires familiales dès la petite enfance conditionnent aussi le comportement alimentaire. • Des probabilités de développer un TCA si un parent proche souffre de TCA. • Parents sévères et exigeants avec leurs enfants. • Pression morale importante au sein de sa famille. • Parents absents et/ou en conflit Facteurs psychologiques • On note que certains problèmes psychologiques sont fréquemment associés à un trouble alimentaire : - perfectionnisme - tendance à réagir sur un mode de ¨ tout ou rien ¨ - faible estime de soi - anxiété - dépression - besoin affectif - problèmes de communication et de relations aux autres - traumatismes moraux et sexuels, violences psychologiques et physiques DESCRIPTION ET DIAGNOSTIC • Difficiles à détecter en particulier l’hyperphagie ou la boulimie : dissimulation, poids souvent normal, honte. • La nourriture avalée ne répond plus à aucun code culinaire. Sinon celui d'être facile à manger, facile à vomir... • L’anorexie plus « visible » = pas moins difficile à établir : refus de toute aide, rationalisation du comportement. DESCRIPTION ET DIAGNOSTIC • Au-delà de leurs contradictions, anorexie et boulimie modulent deux variations d'un même thème: la restriction alimentaire • 1/2 des anorexiques développent des symptômes boulimiques. • À l'inverse, les boulimiques corrigent leurs excès par des périodes de jeûne. • " Anorexie ou boulimie, tracent le portrait d'un même désespoir, d'une même quête, d'un même trouble de la conscience de soi. " Types de TCA • L'anorexie mentale • La boulimie • L'hyperphagie • L'orthorexie • Le pica • Le mérycisme TRAITEMENTS ACTUELS • L’anorexie mentale , la boulimie, et l’hyperphagie ou « binge eating disorder » (BED) = les TCA les plus répandus. • Critères diagnostics différents mais similitude des formes de psychopathologies associées : en particulier l’anxiété et les troubles de l’humeur. • On propose 2 approches pour traiter ses troubles: - La psychothérapie cognitivo-comportementale - Les traitements pharmacologiques Traitements pharmacologiques POUR L’ANOREXIE • Médication dans la phase de gain de poids – Antipsychotiques: Chlorpromazine +/- avec insuline => prise de poids et sortie de l’hôpital rapides Effet secondaires: Crises de gavage (binge) Dyskinésies tardives – Antidépresseurs • Médication dans la prévention des rechutes – Antidépresseurs: fluoxetine (ISRS) Traitements pharmacologiques POUR LA BOULIMIE • Antidépresseurs réduisent les crises alimentaires et les purges indépendamment des désordres de l’humeur • Imipramine, desipramine, trazdone, MAO, Fluoxetine • Carbamazepine et le lithium pas terribles mais ont été utilisés dans les cas de comorbidité avec les désordres bipolaires Mode d’action des traitements Antipsychotiques : • Basé sur le fait que – la prise alimentaire est médiée en partie par les neurones dopaminergiques. – Ces médications entraînent une prise de poids. Antidépresseurs : • Basé sur le fait que : – Une comorbidité est observée entre troubles alimentaires et troubles affectifs. – La privation alimentaire induit des symptômes dépressifs Limites de ces traitements • Pour la boulimie : diminution de la consommation compulsive et de la fréquence des purges MAIS rarement abstinence de tout TCA. • Pour l’anorexie: trop faible nombre d’étude mené à terme pour confirmer l’efficacité du traitement. Patients non intéressés et résistants • Action sur les symptômes associées à la maladie non sur les causes. NOUVELLES APPROCHES • Modulation des systèmes assurant la régulation de la prise alimentaire • Systèmes de neurotransmission impliqués • Modulation du système de la récompense VTA-NAc Systèmes de modulation de la faim • Le SNC intègre les infos SENSORIELLES et HORMONALES pour réguler les comportements alimentaires • Siège principal de la régulation de l’équilibre énergétique = les circuits hypothalamiques • Acteurs principaux assurant la signalisation : les hormones = en particulier LA LEPTINE Régions du cerveau les plus impliqués • L’hypothalamus = lieu privilégié d’intéraction entre systèmes périphériques et système neuroendocriniens. • Il assure: - la modulation rétroactive de la prise alimentaire - la régulation de la dépense énergétique • Il reçoit des afférence du NTS (noyau du tractus solitaire) lequel intègre et relaie des infos venant du tractus digestif via le nerf vague. • Le cortex préfrontal, le Noyau accumbens, l’amygdale et l’hippocampe sont aussi impliqués dans divers aspects du comportement alimentaire. t L’hypothalamus • Le noyau arqué joue un rôle fondamental dans la signalisation des messages périphériques aux autres structures. • Le noyau paraventriculaire est un centre intégrateur, reçoit projections des neurones NPY/AGRP et POMC/CART et riche en terminaisons contenant des neurotransmetteurs impliqués dans la modulation de l'appétit. • Le noyau ventromédian longtemps considéré comme le centre de la satiété est riche en récepteurs de la leptine • Le noyau dorso-médian contient des récepteurs de l'insuline et de la leptine et joue un rôle dans l'initiation de la prise alimentaire. • L'hypothalamus latéral, considéré comme le centre de la faim, contient des récepteurs à NPY ainsi que des neurones sensibles au glucose. Le noyau arqué • Exprime des populations neuronales clés dans la régulation du comportement alimentaire: 1. Les neurones à neuropeptide Y (NPY) et agouti-gene related peptide (AGRP) = deux puissants stimulants de la prise alimentaire 2. Les neurone à pro-opiomélanocortine (POMC)= précurseur de l'α MSH et du cocain and amphetamine related transcript (CART) = agents anorexigènes. L’hypothalamus Voies orexigènes Voies anorexigènes Y5 NPY PVN + MC4 AGRP Médian - HLA + POMC - Noyau arqué Y2 Tissu adipeux Signaux de régulation périphériques de la prise alimentaire • Les signaux de régulation à court terme – directement liés à la prise alimentaire. • Les signaux de régulation à long terme – de nature hormonale – concentration liée à l'adiposité – action retardée par rapport à la prise alimentaire. Signaux de régulation à court et moyen terme • Déclenchement de la prise alimentaire : la faim = déclenchée par une baisse transitoire de la glycémie, atteignant 10 à 12 % du niveau basal. • La satiété Dès le début du repas, le SN reçoit des signaux périphériques, interagissant entre eux = « cascade de la satiété » • Les signaux digestifs 1. La distension gastrique : mécanorécepteurs et transmission vagale 2. Les hormones et peptides entéro-digestifs sécrétés par le tube digestif jouent un rôle dans la satiété post-prandiale : - la cholécystokinine - l'insuline - PYYY 3-36. 3. La présence de nutriments dans l'intestin grêle Voies orexigènes SIGNAUX à court terme Voies anorexigènes Y5 Satiété NPY PVN + MC4 HLA - + POMC AGRP Médian - ARC + PYY3-36 Y2 Tissu adipeux système digestif Voies orexigènes SIGNAUX à court terme Voies anorexigènes Y5 Satiété NPY PVN + MC4 + - HLA POMC AGRP Médian - ARC Y2 Tissu adipeux insuline système digestif Signaux de régulation périphériques de la prise alimentaire • Les signaux de régulation à court terme – directement liés à la prise alimentaire. • Les signaux de régulation à long terme – de nature hormonale – concentration liée à l'adiposité – action retardée par rapport à la prise alimentaire. Signaux de régulation à long terme • Hormones anorexigènes L'insuline La leptine • Hormones orexigènes La ghréline L’insuline • Les taux d'insuline circulant sont proportionnels à la masse du tissu adipeux blanc. • L'administration intra cérébrale d'insuline induit de l’hypophagie et une perte de poids. • Toutefois la demie vie de l'insuline est courte et la sécrétion d'insuline s'ajuste très rapidement aux changements métaboliques. • Elle apparaît ainsi comme un signal reflétant l'interaction entre les processus métaboliques immédiats et le niveau d'adiposité. Voies orexigènes SIGNAUX à court terme Voies anorexigènes Y5 Satiété NPY PVN + MC4 + - HLA POMC AGRP Médian - ARC Y2 Tissu adipeux insuline système digestif La ghréline • La ghréline est un peptide sécrété par l'estomac et le duodénum. • Elle augmente la prise alimentaire chez le rat et l'homme. • Son taux est diminué chez les sujets obèses et augmente après amaigrissement. • Elle a au niveau de l'hypothalamus une action antagoniste de la leptine: elle active les neurones à NPY, et diminue l'action anorexigène de la leptine SIGNAUX à long terme Voies orexigènes Voies anorexigènes Y5 NPY PVN + MC4 + - AGRP Médian FAIM HLA POMC - ARC - Y2 + Tissu adipeux ghréline Tube digestif La leptine • Hormone « coupe-faim » synthétisée à partir du gène ob • Sécrétée par les réserves adipeuses • Concentration proportionnelle aux réserves adipeuses, • le niveau de leptine plus élevés chez les obèses et chez la femme : =>développementt d’une résistance • AN et BN ont un niveau périphérique diminué • La mutation du gène ob entraîne l’hyperphagie et l’obésité Souris ob/ob Souris WT La leptine (suite) • La leptine est sensible à l'apport alimentaire: - diminution lors du jeûne - augmentation 4 à 5 heures après le repas proportionnelle à la quantité d'insuline sécrétée. • L'activité physique diminue la leptine circulante. • Marqueur de variation des stocks énergétiques • Rôle très important dans les situations de carence énergétique. Rôle de la leptine • Concentration de l’hormone circulante proportionnelle aux réserves adipeuses • Informe le SNC sur l’état des réserves énergétiques adipeuses • Activité coordonnée sur l’hypothalamus pour réguler l’équilibre énergétique. y Sites d’action • Se fixe sur son récepteur (Lepr) au niveau de l’hypothalamus mais aussi de la VTA. • Effet de la fixation au récepteur Lepr: - au niveau de l’hypothalamus: sensation de satiété. Elle active les voies anorexigènes (POMC) et inhibe les voies orexigènes (NPY/AGRP) - au niveau de la VTA : baisse des taux de décharge des neurones dopaminergiques de la VTA et diminution de la prise alimentaire • Ainsi la leptine inhibe la prise alimentaire et augmente la dépense énergétique SIGNAUX à long terme Voies orexigènes Voies anorexigènes Y5 NPY Satiété PVN + MC4 + - HLA POMC AGRP - ARC Médian - Y2 + LEPTINE Tissu adipeux Tube digestif Résumé • Facteurs orexigènes: – NPY, AGRP, CCK, PYYY 3-36, Grehline. • Facteurs anorexigènes - POMC, CART, l'α MSH, l’insuline, la leptine NOUVELLES APPROCHES • Modulation des systèmes assurant la régulation de la prise alimentaire • Systèmes de neurotransmission impliqués • Modulation du système de la récompense VTA-NAc Mode d’action des traitements Système dopaminergique Semble impliqué dans la régulation de la prise alimentaire Le relâchement de dopamine dans l’hypothalamus est associé avec la durée de la prise alimentaire La dopamine est nécessaire à initier chaque repas et ainsi associée au nombre de repas Système dopaminergique (suite) Le relâchement de la dopamine serait modulé par la sérotonine D’autres suggèrent que la dopamine modulerait l ’alimentation en inhibant la faim et en réduisant la consommation de protéine Il y aurait augmentation de l ’activité de la dopamine chez BM et une diminution chez les AN Système noradrénergique Engendre la prise de nourriture lorsque injecté dans l’hypothalamus Le jeûne engendre une altération du système NE AN et BM ont une de l ’activité centrale et périphérique de la NE Système noradrénergique (suite) Stimulation des récepteurs -2 augmentent la faim tandis que les -1 suppriment la faim Le rythme circadien modulerait le nombre des ces récepteurs (Durant phase lumineuse: du niveau de NE et shift pour une activité des récepteurs -1) Co-libération de NE et de NPY dans le PVN par les fibres ascendantes du tronc Système sérotoninergique Joue un rôle important dans la satiété L ’activation des récepteurs sérotoninergiques tend à la consommation d ’aliments Le blocage des récepteurs la consommation d ’aliments et ainsi contribue à la prise de poids Système sérotoninergique (suite) AN et BN ont des désordres dans le métabolisme de la sérotonine (déficience en tryptophane causée par le jeûne?) AN et BN répondent à la médication spécifique à la sérotonine et ont un haut niveau de métabolite 5-HIAA même après récupération AN auraient un polymorphisme dans le promoteur du gène codant pour le récepteur 5-HT2A (plus particulièrement le type restrictif et chez les obsessifs compulsifs mais pas BN) Autres facteurs Peptides orexigènes • ß-endorphine - Opioïde endogène sécrété au niveau central et périphérique - Niveau dans CSF chez BN mais chez AN • Dynorphine - Opioïde endogène très puissant mais chez AN et BN Autres facteurs Peptides orexigènes (suite) • NPY et PYY - les plus importants stimulants de la faim surtout pour les hydrates de carbones - Niveau de NPY dans CSF chez AN mais chez BN - Niveau de PYY dans CSF durant la phase d ’abstinence des BN • Neurotensine, galanine, gastrine - Tous stimulants de la faim et en particulier pour la sélection des lipides - Niveau dans CSF chez AN et BN Autres facteurs Peptides anorexigènes • CRF (corticotropin releasing factor) - Principale hormone inhibitrice de la faim - Niveau élevé de ce peptide chez AN mais pas de données chez BN • Somatostatine - Niveau stable chez BN et AN? Autres facteurs Endocannabinoïdes • Exercent un contrôle sur les neurotransmetteurs de l’hypothalamus. • Orexigènes via CB1 => stimule sécrétion de NPY => inhibe production de CART Hormones périphériques: les Glucocorticoïdes • Faible niveau, stimulent la faim et l ’emmagasinage de gras et de protéines, tandis qu’à haut niveau emmagasinage • Niveau élevé chez BN NOUVELLES APPROCHES • Systèmes de neurotransmission impliqués • Modulation des systèmes assurant la régulation de la prise alimentaire • Modulation du système de la récompense VTA-NAc Les TCA = addiction alimentaire? • Les comportements alimentaires = influencés aussi par les propriétés de récompense des aliments - Homéostasie = hypothalamus - Propriétés de récompense = voie de signalisation VTA-NAc • Parallélisme entre addiction et comportements alimentaires excessifs (suralimentation, boulimie, obésité) • La DOPAMINE = indispensable à la régulation de l’homéostasie énergétique • Un nouveau rôle pour la leptine? Les TCA = addiction alimentaire? • Expression des récepteurs de la leptine dans la VTA • Traitement aigu avec la leptine = baisse des taux de décharge des neurones dopaminergiques de la VTA • Injection de leptine dans la VTA = diminution de la prise alimentaire • Invalidation du récepteur LEPRVTA = augmentation de la prise alimentaire Les TCA = addiction alimentaire? • L’action de la leptine sur les neurones DA de la VTA module la prise alimentaire en : – Altérant la motivation à consommer – Modifiant la valeur hédonique des aliments • Nouveau rôle de la leptine : - module la transmission DA dans le système de la récompense - indispensable à la sensibilisation comportementale aux drogues d’abus Conclusion : Traitements novateurs On évalue de plus en plus les hormones peptidiques pour le traitement des TCA notamment: - antagonistes des neuropeptides Y1 et -5, - antagonistes du récepteur de l’orexine, - antagonistes du récepteur 2 du CRF - antagonistes de l’histamine 3, - antagonistes du récepteur de la mélanocortine 4, - agonistes de la ghréline, - agonistes du récepteur beta3 adrénergique, antagonistes du récepteur 5HT-2A - agonistes d’hormone de croissance. PERSPECTIVES • Interactions système cognitifs et systèmes homéostatiques • Identifier les altérations neurophysiologiques dans les TCA • Concilier les approches pharmacologiques/ psychanalitiques PERSPECTIVES (suite) • Développer des modèles animaux souris DDfs : déficientes pour la dopamine =aphagiques et hypoactives - bon modèle pour l’anorexie??? souris vrDDfs : souris DD + traitement adenovirus rétablissement expression TH dans structure DAergique. = hyperphagiques, hyperactives, plus gde conso de liquides -bon modèles pour la boulimie??? souris Ob/Ob: deficientes pour la leptine =hyperphagiques, obèses -modèle aussi de BED ?? PERSPECTIVES (suite) • Nécessité d’évolution des mentalités - Premières réactions dans les milieux de la mode: EN ESPAGNE les mannequins dont l'indice de masse corporelle (IMC) est inférieur à 18 sont privées de podiums - Publicités réalistes, évolution des sloggans. « slim fast :find your slim», « dove : campaign for the real beauty » - évoluer du culte du corps vers celui de l’esprit…!! DOVE «campaign for the real beauty» ?? Questions ?? Idéalisation de la minceur dès l’enfance Mensurations normales Mensurations « barbie » Changements des canons de la beauté = mode famélique 1880 1920 1960 2007 Société de consommation fast-food • La nourriture devient réconfort et récompense L’anorexie mentale • L’anorexie mentale = comportement de restriction alimentaire volontaire d’origine psychologique. • Selon les critères actuels du DSM-IV relativement à l’anorexie mentale, toutes les conditions suivantes doivent être respectées : a) refus de maintenir le poids corporel au-dessus de la normale minimale (moins de 85 % pour l’âge et la taille), b) peur intense de prendre du poids ou de devenir gros, malgré une insuffisance pondérale, c) altération de la perception du poids ou de la forme de son propre corps (dysmorphophobie), d) influence excessive du poids ou de la forme corporelle sur l’estimation de soi, ou déni de la gravité de la maigreur actuelle e) aménorrhée pendant au moins trois cycles consécutifs chez les femmes menstruées (aménorrhée secondaire). n Conséquences • Durables et très invalidantes, possible risque vital. • Conséquences de l’amaigrissement : – – – – – – – – – – – – – Hypercortisolémie Suppression des fonctions thyroïdiennes Aménorrhée ( niveau d’hormone) Agrandissement des espaces ventriculaires PET ont montré métabolisme du noyau caudé Hypokaliémie Hypercholestérolémie Complication cadiovasculaires: hypotension, Bradycardie Constipation, douleurs abdominales Lanugo (cheveux de bébé sur le corps) Œdème Sensation gustative anormale Ostéoporose La boulimie • Caractérisée par un rapport pathologique à la nourriture se manifestant par des ingestions excessives d'aliments, de façon répétitive et durable. • Afin de compenser l'excès de calories ingérées, la personne boulimique a recours à un ou plusieurs de ces actes dit de « purge » : - Provocation du vomissement - Utilisation inappropriée des laxatifs ou des diurétiques - Exercice physique excessif - Imposition de restrictions alimentaires de type anorexiques. Critères pour retenir ce diagnostic ? • Survenue régulière de crises boulimiques • Stratégies de maintien de poids. • Les crises surviennent au moins deux fois par semaine, pendant au moins 3 mois. • L'estime de soi = influencée par le poids et la forme corporelle = préoccupations excessives pour son poids, ses formes, la nourriture. • Le trouble ne survient pas exclusivement pendant des périodes de boulimie (sinon, on parle d'anorexie associée à des crises boulimiques) Évolutions de la maladie • Disparition spontanée avec le temps – non sans souffrance ce qui justifierais une consultation spécialisée. • Passage à la chronicité : la boulimie perdure, rechutes fréquentes, risques sérieux pour la santé • Apparition d'une dépression, de conduites addictives (drogues, alcool) • Porte d'entrée vers l'anorexie • Invalidités scolaire, affective, sociale. Conséquences • Des complications parfois graves ont été notées : - œsophagites (due aux vomissements), rupture oesophagienne ou gastrique (par absorption massive d'aliments) - des troubles ioniques (dus à l'utilisation de diurétiques ou de laxatifs) - des troubles cardiaques: arythmies cardiaques, attaques cardiaques, Pouls irrégulier ou ralenti - des complications dentaires. - altérations du système digestif : blocage hépatique, crampes, ballonnements, constipation, diarrhée, incontinence, Ulcères de l’estomac, difficultés digestives, troubles du reflux acide - cancers : de la gorge et des cordes vocales - détérioration du système osseux et des articulations : - Œdème, Gonflement (du visage et des joues), - Carences en vitamines et minéraux. L’Hyperphagie • L'hyperphagie récemment définie = encore appelée "Binge Eating Disorder" (BED) (Spitzer et al., 1993). • Se distingue de la boulimie par l'absence de mécanismes de contrôle du poids. • Les "crises" d'hyperphagie = prise, en une courte période de temps (moins de deux heures), d'une quantité phénoménale de nourriture • Perte de contrôle de la prise alimentaire et impossibilité de s'arrêter. • Prise d'aliments précis et choisis (souvent sucrés, gras). • Crises souvent liées à un état dépressif. • Cause d’obésité L’orthorexie • L’orthorexie (du grec orthos, correct, et orexis, appétit) caractérisé par une fixation sur l’ingestion d’une nourriture saine. • Première description par le Dr Steve Bratman en 1997. • Toutefois la "maladie" n’est pas acceptée par la communauté médicale. • Le concept est considéré pseudo-scientifique et n’est soutenu par aucune recherche. • PB = pathologise arbitrairement : – des habitudes de consommations diverses. – les gens qui luttent contre les ingrédients malsains dans les produits alimentaires. Le pica • Le pica = caractérisé par l'ingestion durable (plus d'un mois) de substances non nutritives (terre, craie, sable, papier, etc.). • Causes de la maladie : multifactorielles sa genèse associant des carences alimentaires et affectives. • Qui est concerné ? - Environ 10% des enfants sont touchés, autant les filles que les garçons. - Plus fréquent entre 1 et 5 ans. - Diagnostic pas applicable aux enfants avec retard mental, ni aux personnes appartenant à une culture acceptant ces pratiques. - Ce syndrome touche également les femmes enceintes (disparition à la naissance. Évolution et traitement • Comment la maladie évolue-t-elle ? - Régression spontanée à l'adolescence. - Son évolution peut parfois se compliquer de troubles intestinaux (occlusion, parasite digestif), de saturnisme en cas d'ingestion de peinture. • Sur quoi repose le traitement ? - La psychothérapie associée à une modification de l'environnement (remplacement de peintures au plomb par des peintures neutres, en particulier). -Le dépistage et la prise en charge d'éventuelles complications. Le mérycisme • Le mérycisme = caractérisé par des régurgitations et remastications des aliments. • Principalement les enfants de 3 mois à 1 an, rarement les adultes. Les garçons = les filles. • Ces enfants « ruminent » leur nourriture • Évolution très fréquemment vers la rémission spontanée. - Des complications sont possibles : dénutrition, retard de croissance. • Le traitement associe un abord psychothérapeutique de l'enfant et de ses proches à des techniques comportementales. Traitements psychologiques et comportementaux • Hospitalisation en milieu psychiatrique fermé + Isolement • Evaluation de l’importance de la dénutrition + correction des désordres nutritionnels (réanimation hydro-électrolytique) • Contrat de poids seuil avec objectifs : levée par étapes de l’isolement (courrier, téléphone, visites de la famille, permission) • Renutrition orale ou parentérale progressive + diversifications des apports alimentaires + Repas sous surveillance. • Psychothérapie de soutien (inspiration analytique) et familiale + thérapie nutritionnelle (avec une diététicienne) • Surveillance clinique (poids/j) et biologique (Iono) Traitement de l’anorexie • AVANT : chambre d’isolement - PB: Long et douloureux parcours hospitalier se soldant souvent par une issue fatale • Actuellement : isolement moins rigide = séparation d’avec les parents. • Cette séparation s’intègre dans deux grands types de traitements hospitaliers : - Soit des contrats comportementaux où chaque prise de poids est récompensée sur le mode du conditionnement opérant avec des renforcements. - Soit des contrats d’inspiration psychoanalytique: la séparation = expérience maturante nécessaire à une bonne évolution psychique. Traitement de l’anorexie Selon le N.I.M.H. • " Le traitement en aigu des pertes de poids sévères comporte habituellement une hospitalisation, ou des plans de nutrition incluent les nécessités médicales et nutritionnelles. • nourriture par intraveineuses • psychothérapie (souvent une thérapie cognitivo-comportementale ou interpersonnelle) peut aider les personnes anorexiques à retrouver: – une bonne estime de soi, – des pensées et des comportement non distordus vis-à-vis de la nourriture. • Les familles parfois incluses dans le processus thérapeutique." Traitements de la boulimie • Les psychothérapies cognitivo-comportementales/ La psychothérapie psychanalytique • Thérapies systémiques familiales et psychothérapie interpersonnelle. On y associe une thérapie nutritionnelle. => souvent résultats non durables. • Une thérapie visant le trouble de la personnalité sous-jacent à la boulimie donne plus de résultat. • Il existe également des groupes de soutien: les Outremangeurs Anonymes. • La prise en charge doit aussi favoriser l'insertion sociale, familiale, scolaire. – 50% des patients n'ont plus de symptômes après 5 à 10 ans – 20% des patients encore de la boulimie après 5 à 10 ans de suivi Reportage en milieu hospitalier