Insuffisance rénale chronique

publicité
Nephrolim 18/11/2010
Données épidémiologiques
REIN 2008
 Données portant sur 86% de la population française




(55 millions d’habitants)
8033 patients incidents en dialyse dont 31% pris en
charge en urgence
31436 patients prévalents en dialyse dont 7% en
DP;93% en HD (577/million d’habitants)
2846 greffes réalisées;26439 patients greffés prévalents
(483/million d’habitants)
6595 patients en attente de greffe de rein
Comment estimer le DFG
recommandations ANAES 2002
 En pratique médicale courante il est préconisé
d’utiliser une formule de DFG estimé Cependant dans
toutes les situations critiques nécessitant une
évaluation précise , une mesure par une technique de
référence est justifiée
 Le dosage de la créatininémie doit être standardisé en
référence à la spectrophotométrie de masse par
dilution isotopique (idms) par exemple les techniques
de dosage enzymatiques
Cockcroft et Gault
 Estime la clearance de la créatinine
 A été établie à partir de dosages de créatininémie non
standardisés idms sur une population restreinte en
nombre
 Sous estime la fonction rénale du sujet âgé
 Sur estime la fonction rénale du sujet obèse et du sujet
jeune ayant une altération du DFG
 N’est pas indexée à la surface corporelle
MDRD
 Exprime le DFG ; indexée à la surface corporelle
 Définie avec des créatininémies standardisées idms
 Bien corrélée à la mesure de référence du DFG pour
des valeurs<60ml/mn
 La corrélation est beaucoup moins forte pour des
valeurs de DFG>60ml/mn
Classification de la maladie rénale
chronique
 Stade 1: DFG>90 ml/mn (normal ou augmenté)
 Stade 2: DFG entre 60 et 89 ml/mn (insuffisance
rénale débutante)
 Stade 3: DFG entre 30 et 59 ml/mn (insuffisance rénale
chronique modérée)
 Stade 4: DFG entre 15 et 29 ml/mn (insuffisance rénale
chronique sévère)
 Stade 5: DFG<15 ml/mn (IRC terminale)
Classification de la maladie rénale
chronique
 Le patient dialysé est classé D sans stade
 Le patient transplanté est classé 1T 2T 3T 4T 5T selon
son stade de DFG estimé
 La formule MDRD simplifiée, bien que moins
performante chez le transplanté rénal // au non
transplanté reste celle utilisée en pratique clinique
 Pas de standard de dosage pour la cystatine C donc pas
d’estimation du DFG en pratique clinique
Affirmer la chronicité de
l’insuffisance rénale
 Antécédents prédisposant à l’irc :HTA ;diabète
sucré;maladie athéromateuse;exposition à des toxiques
industiels ou médicamenteux; maladie inflamatoire;
passé urologique…
 Biologie:antériorité de la créatininémie,du MDRD,
courbe 1/créatinine;anomalie du culot urinaire,
protéinurie,anémie normochrome normocytaire
arégénérative
 Echographie:reins petits dédifférenciés bosselés cortex
aminci
Traitement de l’irc
 Stade 1 et 2 diagnostic et traitement de la maladie
rénale et/ou éviction de la cause
 A tous les stades : mesures de néphroprotection
 Stades 3;4;5: traitement des conséquences de l’irc
 Stades 4 et 5 : préparation de la dialyse et/ou de la
greffe rénale
Ralentir la progression de l’irc
 A partir d’un certain pourcentage de néphrons
détruits, les néphrons fonctionnels restants
compensent le déficit
 L’hyperfiltration par unité glomérulaire contribue à la
glomérulosclérose progressive
 La protéinurie résultant des lésions glomérulaires et de
l’hyperfiltration est responsable d’une réaction
inflammatoire au niveau tubulaire et interstitiel
 Ainsi progresse l’irc indépendamment de la maladie
rénale initiale
Ralentir la progression de l’IRC
 Les deux facteurs principaux de progression de l ’irc
sont l’HTA et la protéinurie
 D’autres facteurs contribuent à la progression de l’irc:
le tabagisme ,l’hyperlipidémie ,l’hyper uricémie,
l’acidose métabolique, l’anémie, la toxicité rénale de
certains médicaments.
 La prise en compte de chacun de ces facteurs de
progression peut changer la pente de décroissance
« naturelle » de la fonction rénale
Hypertention artérielle et
progression de l’IRC
 L’HTA accompagne la grande majorité des maladies
rénales et constitue un des facteurs de progression de
l’IRC; reco ANAES 2004; Remuzzi G et coll kidney int
suppl.2005
 Les objectifs recommandés HAS 2005 sont 130/ 80
mm HG voire 120/75 en cas de protéinurie associée
 La limitation des apports sodés (6-8 g/j) soit une
natriurèse entre 100 et 136 mmol/24h est la règle .Na
urinaire/24h:17=ration NaCl en g/j
Traitement de l’HTA associée à l’IRC
 Les IEC, les ARA2 et maintenant les inhibiteurs de la
rénine doivent être prescrits en première intention
 Les inhibiteurs calciques, les bêta-bloquants, les anti
hypertenseurs centraux, les diurétiques peuvent être
associés selon les besoins,les indications particulières
ou les contre-indications de l’une ou l’autre classe
Diurétiques et IRC
 Diurétiques épargneurs du potassium:
spironolactone,éplérénone,amiloride. Ils sont d’autant
plus contre-indiqués que la fonction rénale est altérée
 Diurétiques thiasidiques: leur efficacité est limitée par
l’irc (DFG<30 ml/mn)
 Les diurétiques de l’anse restent seuls utilisables en cas
d’irc stade 4; leur posologie doit être augmentée
proportionellement au niveau de l’irc
Utilisation IEC,ARA2,I Rénine
chez l’IRC
 Les antagonistes du SRAA diminuent la pression






intraglomérulaire et la protéinurie
Posologie initiale faible
Augmentation « pas à pas » de la posologie
Contrôle créatininémie et DFG 10 jours après chaque
modification de posologie
Diminution posologie si augmentation créatininémie>30%
valeur initiale (rechercher une sténose artère rénale)
Arrêt temporaire si risque de déshydratation ou
hyperkaliémie
Arrêt définitif si DFG <15 ml/mn
protéinurie
 Normale<30 mg/24 heures
 Micro albuminurie: 20 à 200 µg/mn ou 30 à 300 mg/24
heures
 Protéinurie: >300mg/24 h ou >200 mg/g de
créatininurie sur échantillon urinaire
 Pour le suivi d’une maladie rénale on utilise la
protéinurie des 24 h assortie de la créatininurie des
24h pour s’assurer de la conformité du recueil ou
l’estimation de PU/24h à partir d’un échantillon
urinaire Pu/créatinine en G/mmol x 10
Réduire la protéinurie
 Réduire la protéinurie ralentit la progression de l’irc
Rugginenti et coll (Kidney int .2003;63) Tylicki et coll (
Am j Kydney Dis.2008;52)
 L ’objectif est le plus bas possible idéalement en
dessous de 0.5 g/24h
 Les moyens sont toujours les bloqueurs du SRAA IEC
ou ARA2 et restriction sodée +/- diurétiques
 Le double ou le triple blocage du SRAA n’a
d’indication qu’au stade 1 ou 2 de l’IRC (exception) et
doit être surveillé+++
Traiter les autres facteurs de risque
cardiovasculaires
 L’hyperlipidémie serait un facteur de progres sion de
l’irc chez l’animal et chez l’homme.Les statines ont des
effets pléiotropes anti-inflamatoires et
néphroprotecteurs Hannedouche et coll Nephrol
Ther.2005;1.Di Lullo L et coll.Adv Ther.2005;22
 Objectif thérapeutique: LDL<1 g/l.Attention aux
interactions médicamenteuses et à l’élimination rénale
de certaines statines
 Tabac:action vasoconstrictrice,pro-inflamatoire et
directement néphrotoxique .Donc: stop
Traiter l’anémie
 L’anémie est un facteur de progression de l’irc mais
surtout un acteur délétère sur le système cardiovasculaire (hypertrophie et ischémie myocardique)
 objectif: 11 à 13 g/dl d’HB
 moyens: les ASE et l’apport de fer, après avoir éliminé
les autres causes d’anémie
 Contrôle régulier de NFS fer ferritinémie et saturation
de la sidérophiline
Traiter l’acidose
 DE Brito-Ashurst et coll. J Am Soc Nephrol
2009;20:2075-84. Etude ouverte randomisée
monocentrique sur134 patients DFG<30 ml/mn et>15
ml/mn, suivi=2 ans
 Dans le groupe traité par bicarbonate : déclin moyen
du DFG=1.88ml/mn/1.73m2,pas d’effet indésirable sur
HTA,4 entrées en dialyse
 Dans le groupe témoin: déclin moyen du DFG=
5.93ml/mn/1.73m2, 22 entrées en dialyse (p<0.001)
 Traiter l’acidose améliore de surcroit le statut nutri
tionel,l’état cardiovasculaire,et l’os de l’irc
Traiter l’hyperuricémie?
 Fréquente chez l’irc , l’hyperuricémie est due à un
défaut d’élimination rénale , aggravée par les
diurétiques, responsable de manifestations articulaires
 Traiter l’hyperuricémie si manifestations cliniques,
dans un but de néphroprotection?(Siu et
coll,AJKD,2006)
 De toutes façons avec des doses adaptées d’allopurinol
ou de fébuxostat
Mesures diététiques
 Plusieurs meta-analyses (Pedrini,1996;Kasiske, 1998,
Fouque,2000) ont montré l’intérêt dune restriction
protidique dans le ralentissement de progression de l’irc
avec des régimes de 0.3 à 0.6 g/kg/j +/- compléments par
céto-analogues
 Aucune des études prise séparément n’apporte de résultats
significatifs (puissance statistique insuffisante)
 Les recommandations sont donc de limiter l’apport de
protéines à 0.8g/kg/j
 Évaluation: urée urinaire/24h(mmol)/5.5=ration protidi
que en g/j . Aide indispensable d’une diététicienne
Néphroprotection et médicaments
 Médicaments à éviter: les AINS, les antibiotiques
néphrotoxiques (aminosides,Amphotéricine B
injectable,Vancomycine injectable, Colistine
injectable), les radio-contrastes iodés
 Pour tous les autres médicaments, il faut tenir compte
de leur élimination rénale et du risque conséquent de
surdosage.L’ajustement de la posologie en fonction du
MDRD est la règle
iRC et coronarographie
 L’indication de l’examen doit être discutée avec les
cardiologues selon le calcul bénéfice/risque
 Si l’indication est impérative: stop diurétiques,
préparation du patient par perfusion de sérum salé
isotonique ou bicarbonate 14 o/oo,éviter les produits
de contraste hyper-osmolaires, éviter la
ventriculographie , espacer les procédures de 48
heures minimum et contrôler la créatininémie et
MDRD
Prévenir les complications de l’irc
 Anémie
 Acidose
 Hyperkaliémie
 Rétention hydrosodée
 Ostéodystrophie rénale
Hyperkaliémie
 Kaliémie>5.5 mmol/l prélèvement au laboratoire et si





possible sans garrot
Doser simultanément la bicarbonatémie
Arrêt des médicaments hyper-kaliémiants
Régime pauvre en potassium (diététicienne)
Correction d’une acidose associée +/- kayexalate ou
résikali et contrôle régulier
Si kaliémie>6 mmol/l allo néphrologue pour prise en
charge hospitalière
Rétention hydrosodée 1
 Au stade 4 de l’irc les capacités d’adaptation rénales se
réduisent
 Schématiquement les capacités d’excrétion hydrique
varient entre 1 et2 litres/j
 En dessous d’1 litre d’apport: risque de déshydratation
intracellulaire, au dessus de 2 litres risque
d’hyperhydratation intracellulaire et hypo- natrémie
 Il est donc inutile de forcer le patient à boire plus de 1.5
litre/jour
Rétention hydrosodée et IRC 2
 L’irc limite l’excrétion de Na+ // au DFG.La marge de
manœuvre peut être élargie avec la prescription de
diurétiques de l’anse (forte dose)
 Le régime sans sel strict(<4g/j)peut favoriser une
déshydratation extracellulaire et aggraver l’ir. A
l’inverse un régime trop riche en sel favorise l’HTA
prise de poids et oedèmes
 Régime 6 à 8 g NaCl/j; établir un poids sec et moduler
la puissance du traitement diurétique en fonction du
poids.Vérifier Na U/24h ;sels de régime interdits
(contiennent du K+)
Prévenir l’ostéodystrophie rénale 1
 Dès le stade 3 ,s’installent un déficit en vitamine D
native et active, une hyperphosphorémie, une
hypocalcémie et une hyperparathyroïdie secondaire
 Il en résulte une ostéite fibreuse, une ostéomalacie ou
une ostéopathie adynamique
 On évalue régulièrement; calcémie, phospho
rémie,25OHD3 et PTHi(2/an au stade 3;3/an au stade 4
pour ces deux derniers paramètres)
Prévenir l’ostéodystrophie rénale 2
 On corrige systématiquement un déficit fréquent en
vitamine D native
 On traite l’hyperphosphorémie avec des chélateurs
calciques CaCO3 ou acétate de Ca ou non calciques:
sevelamer ou carbonate de lanthane
 L’hyperparathyroïdie doit être corrigée sans excès
(calcidiol,calcitriol,cinacalcet) stade3 35- 70; stade 4
70-110 ; stade 5 150-300 pg/ml
Organisation du suivi de l’IRC
 Stade 1 : dépistage et traitement de la maladie rénale
 Stade 2 : idem stade 1 + néphroprotection
 Stade 3 : idem stade 2 + prévention des complications
de l’irc et vaccination contre hépatite B
 Stade 4 : idem stade 3 + information sur dialyse et
greffe; choix et préparation du traitement de
suppléance
 Stade 5 : mise en route de la dialyse et/ ou greffe sauf
démence ou cancer évolué (pec palliative)
Fréquence des consultations
 DFG/10 en mois
 Si DFG= 30: consultation tous les 3 mois
 Alternance entre médecin traitant et néphrologue
 Contenu du suivi biologique : voir propositions
néphrolim
Téléchargement