RVUAGM – Le Syndrome d`insuffisance rénale aiguë 10/04

RVUAGM –
Le Syndrome d’insuffisance rénale aiguë
10/04/2014
Mimric Marc L3
RVUAGM
Pr Burtey
Relecteur 8
8 pages
Le syndrome d'insuffisance rénale aiguë
Plan
A. Bases essentielles
I. Définition
II. Physiopathologie
B. Prise en charge
I. Évaluation du malade avec une IRA
II. Évaluation de l’urgence
III. Évaluation du caractère aigu de l’IR
IV. Démarche diagnostique
V. Complications
C. Conclusion
A. Bases essentielles
I. Définition
C'est une altération brutale et réversible (quelques heures ou jours) des fonctions normales du rein
conduisant à son incapacité à éliminer les déchets azotés et à maintenir l'équilibre hydroélectrolytique et acidobasique. Il n’y a pas eu d’adaptation, la symptomatologie est bruyante.
En effet, la défaillance brusque des fonctions rénales limite le temps d'adaptation et se montre donc sous
forme de symptômes. Il existe des patients avec une créatinine pas énorme mais avec des signes de par la
dégradation rapide du fonctionnement rénal mais aussi des patients sans symptômes malgré une créatinine plus
élevée.
Définition KDIGO 2012 : L’insuffisance rénale aiguë (IRA) est :
-Une augmentation de la créatinine de ≥ 26.5 μmol/l sur une période de 48h (la plus utilisé) ; ou
-Une augmentation de la créatinine de ≥ 1.5 fois la valeur de base sur une période de 7 jours (s’utilise
surtout pour des patients déjà en IRC, sa créatinine de base est connue) ; ou
-Une diminution de la diurèse de < 0.5 ml/kg/h sur 6h (surtout utilisée en réanimation sur des patients scopés
et à sonde, très peu en clinique)
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II. Physiopathologie
Kf= Surface capillaire*perméabilité capillaire (contraction des cellules mésangiales)
∆PH= PH cap – PH urine
On peut considérer la pression oncotique de l’urine nulle donc ∆π= Pcap
Dans l'insuffisance rénale aiguë, on a une diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG).
Donc, l'IRA est due soit :
-à une baisse du coefficient de filtration Kf (rare)
-à une augmentation de la variation de pression oncotique ∆π (n'existe pas en pratique)
-à une diminution de la variation de pression hydrostatique ∆PH (le plus souvent)
La diminution de ∆PH peut être la résultante de :
-L’augmentation de la pression hydrostatique urinaire par
–Obstacle sur voie excrétrice (tuyau bouché)
–Obstacle intra-tubulaire (nécrose tubulaire aiguë+++)
-La diminution de la pression hydrostatique capillaire par
–Diminution du débit sanguin rénal: choc, hypovolémie...
–Vasodilatation de l'Artériole efférente: prise d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC)
–Vasoconstriction de l'Artériole afférente: prise d'AINS, adrénaline…
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Ex d’un patient dans le service du professeur en ce moment : Ce patient suivait un traitement à l’Inhibiteur
de l'Enzyme de Conversion (IEC) suite à une insuffisance cardiaque droite sévère afin de remonter sa tension
artérielle. Les reins compensaient la baisse du débit sanguin rénal par vasoconstriction de l’artériole efférente
avant le traitement. On a alors de par une dose trop élevée levé cette vasoconstriction, ce qui a fait baisser le
DFG et provoqué l’IRA.
De grosses perfusions d’adrénaline, de bêta mimétiques, de cyclosporine ou d’AINS vasoconstrictent l’artériole
afférente et peuvent donc aussi être un facteur déclencheur d’IRA.
Ex : quand on boit de l’alcool, on a une déshydratation extra et intracellulaire car l’alcool a un pouvoir
osmotique. Si par mégarde, on ne boit pas d'eau le lendemain mais qu’on prend un AINS, on peut installer une
IRA parfois sévère.
Physiopathologie de la nécrose tubulaire : il s'agit de la combinaison de 2 éléments:
–Obstruction tubulaire secondaire à la nécrose des cellules épithéliales tubulaire (augmentation Phu)
–Diminution de la Phcap
•Origine ischémique (état de choc ou hypovolémie prolongée)
•Origine médicamenteuse: effet du feed-back tubulo-glomérulaire
B. Prise en charge
I. Évaluation du malade avec une IRA
Le médecin fait le diagnostic d'IRA le plus souvent suite à une plainte du patient qui n'urine plus ou suite à un
contrôle de la créatinine pour X raisons.
•Interrogatoire
–Antécédents de néphropathie (l’IRC prédispose à l’IRA)
–Pollakiurie, nycturie, colique néphrétique, infection urinaire (signes de blocage de l'écoulement de l'urine)
–Protéinurie, hématurie
–HTA, antécédents chirurgicaux, gravidiques (la grossesse complique l'IRA), prise de médicaments et toxiques
•Général
–Poids
–TA (orthostatisme +++, c'est un très bon signe d'hypovolémie) (l'hypotension orthostatique est le 1er signe
d'hypovolémie)
–Température
•Examen clinique
–Appareil génito-urinaire: globe vésical et Prostate
–Hypovolémie
–Peau-muqueuse-atteintes viscérales
•ECG (moyen le plus rapide de contrôler l'hyperkaliémie): ondes T augmentées associées à des blocs auriculoventriculaires.
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•Biologie
–Sang: créatininémie, urée, ionogramme, réserve alcaline, Calcémie, phosphore, protidémie, albuminémie,
NFS, LDH
–Urines (un échantillon suffit) : créatinine, ionogramme, protéinurie, ECBU
(toutes ces constantes sont le minimum à demander pour faire un diagnostic)
•Imagerie
–Échographie rénale et vésicale au minimum
L'imagerie se fait selon le contexte clinique. Par exemple dans un contexte de déshydratation, on ne se jettera
par sur une échographie. En revanche, pour le patient masculin de plus de 50 ans, on a un risque d'adénome
prostatique, l'imagerie sera donc de mise.
II. Évaluation de l’urgence
Cette partie est importante, la créatinine ne tue pas en elle-même mais les conséquences de l'IRA peuvent
être mortelles.
•La pression artérielle
–État de choc (cause probable de l'IRA): défaillance multi-viscérale
–HTA (conséquence de l'IRA): risque d'AVC, insuffisance cardiaque...
•L’auscultation pulmonaire et prise saturation
–Œdème aigu du poumon: insuffisance respiratoire. Quand on n'urine plus, on garde l'eau qui a tendance à aller
dans les poumons.
•Kaliémie
–Hyperkaliémie (pourvoyeuse de troubles du rythme et de la conduction cardiaque pouvant aboutir, en
l'absence de traitement urgent, à un arrêt cardio-circulatoire).
•Acidose métabolique
Le professeur nous suggère fortement de nous impliquer dans les stages et de voir beaucoup de patients afin
de déceler les urgences mais aussi d’évacuer la problématique de la relation au patient. En tant qu’interne, le
fait de devenir prescripteur et de ne pas être à l’aise dans le relationnel risque de nous rendre la tache très
ardue. Nous devrions donc profiter du manque de responsabilité que l’on a aujourd’hui pour voir beaucoup de
patients.
III. Évaluation du caractère aigu de l’IR
Devant une élévation de la créatinine, il faut déterminer le caractère aigu ou chronique de l'insuffisance
rénale.
Le plus simple est de se procurer les valeurs antérieures du patient. On peut sinon s'aider de plusieurs indices:
-la taille des reins est conservée dans l'IRA (contrairement à l'IRC où les reins peuvent devenir plus petits)
-la calcémie est normale sauf dans deux cas rares (toujours anormale dans l'IRC)
-il n'y a pas d'anémie sauf hémorragie ou hémolyse aiguë (alors qu'elle est toujours présente dans l'IRC)
(L'anémie et l'hypocalcémie de l'IRC sont liées à la détérioration de la fonction endocrine du rein par nécrose.)
-il n'y a pas de péricardite dans l'IRA
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IV. Démarche diagnostique
La démarche diagnostique est toujours la même dans l'insuffisance rénale.
1) chercher l'étiologie Post-rénale (cause obstructive)
•Obstacle
–On se base sur le Terrain (ex: homme âgé) et les antécédents
–Recherche d'obstacle par la clinique: globe vésical
–Imagerie: échographie ++
Je vous mets des exemples de pathologies à titre indicatif: lithiase obstructive, tumeur pelvienne, hypertrophie
bénigne de la prostate, ligature chirurgicale accidentelle.
En haut à gauche: on a un globe vésical de 2,5 litres à l'origine de l'IRA
en bas a gauche: coupe du même patient, la taille des reins n'a pas diminué (
en haut à droite: on remarque une dilatation des voies excrétrices
en bas à droite: sur le même patient, on fait une urographie avec injection de produit de contraste pour
confirmer, on constate la dilatation, la prise en charge sera urologique.
2) chercher une étiologie Pré-rénale (cause fonctionnelle)
–Antécédents, médicaments, cause de déshydratation
–Évaluation du secteur extra-cellulaire par la clinique:
•TA abaissée et pli cutané
•Hypovolémie efficace (œdème de l'insuffisance cardiaque, Cirrhose, Syndrome néphrotique) (l'hypovolémie
efficace signifie dire que l'eau du secteur vasculaire est passée dans le tissu interstitiel)
– Hémoconcentration, natriurèse et kaliurèse augmentée effondrée (le rein fonctionne et régule, la baisse de
perfusion provoque un hyperaldostéronisme secondaire)
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Je vous remets des exemples à titre indicatif:
- hypovolémie (choc cardiogénique, hémorragies, déshydratation extracellulaire) ;
-hypoperfusion rénale (choc septique, Choc anaphylactique, insuffisance cardiaque, cirrhose) ;
- médicaments (anti-inflammatoires non-stéroïdiens, inhibiteurs de l'enzyme de conversion, ciclosporine).
3) Chercher une étiologie Rénale (cause organique)
Ici, il y a quatre secteurs possiblement atteints:
-les glomérules : glomérulopathie
-les tubules (la nécrose tubulaire aiguë constitue la première cause d'IRA)
-l'interstitium : néphrite interstitielle aiguë
-le secteur vasculaire rénal
La physiopathologie de la nécrose tubulaire aiguë résulte de la combinaison de :
-l'origine de la nécrose des tubules qui peut être soit ischémique (choc, hypovolémie prolongée) car ils sont
très sensibles au manque d'oxygène de par leur métabolisme très élevé, soit médicamenteuse. On a diminution
de pression hydrostatique sanguine
-l'obstruction de la lumière tubulaire par les cellules épithéliales tubulaires nécrosées, on a alors
augmentation de la pression hydrostatique urinaire.
Quelque chose de classique : les causes de nécrose tubulaire aiguë sont les mêmes que les causes
d’insuffisance rénale aiguë fonctionnelle. Souvent, toute la problématique est de savoir si l’augmentation de la
créatininémie est due à l’IRAF ou si l’on est passé du coté obscur de la force avec nécrose tubulaire aiguë. Pour
cela, on regarde essentiellement la réponse rénale à travers les urines surtout.
Dans l’IRAF, le rein joue son rôle, il verrouille et réabsorbe un maximum de sel, la natriurèse est effondrée, il
en va de même pour les autres ions
Dans la NTA, le peu d’urine qui est récupérée contient beaucoup de sel et les fractions d’éjections augmentent,
le rein ne répond pas.
Il n’y a donc pas de normalité pour les urines mais une normalité par rapport à un état clinique donné.
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Il existe plusieurs signes importants qui permettent d’orienter le diagnostic vers telle ou telle lésion rénale. Il
faut noter que la protéinurie est un indice important et que l’analyse des urines est essentielle dans
l’investigation diagnostique.
V. Complications
L’IRA peut facilement se compliquer, c’est une urgence thérapeutique. Les complications peuvent être
d’ordre :
-Métaboliques : menace d’acidose, OAP, hyperkaliémie, dénutrition
-infectieux : le risque d’infection nosocomiale augmente
-Hémorragiques : les hémorragies digestives sont très fréquentes. Elles se détectent par une augmentation du
potassium et de l’urée. Quand le sang passe dans le tube digestif il est digéré donc on réabsorbe beaucoup
de potassium issu des globules rouges (ion très concentré dans les hématies).
-Accident thrombotique artériel et veineux
La mortalité dépend du contexte. Elle est de 10 à 50%. Elle dépend du terrain et de la cause d’IRA
C. Conclusion
L’IRA est une baisse brutale du DFG
Il faut connaître les bases physiologiques pour comprendre la pathologie
La sémiologie est simple
Multiples causes faciles à retrouver en connaissant l’anatomie et l’histologie
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Des chercheurs pensent avoir trouvé comment nous
faire vivre jusqu’à 500 ans
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SCIENCES
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En modifiant le métabolisme génétique d’une espèce de ver, des scientifiques américains sont parvenus à
multiplier par cinq leur espérance de vie. Ils estiment que leur découverte pourrait permettre à l’Homme de
vivre jusqu’à 500 ans.
La découverte a été effectuée par des chercheurs du Buck Institute for Research on Aging situé en Californie
(États-Unis). Ils ont effectué des tests sur l’espérance de vie du Caenorhabditis elegans, une espèce de ver
transparent très utilisé par les biologistes car son organisme permet l’étude du vieillissement cellulaire.
Leur étude publiée le 12 décembre dans la revue Cell Reports montre que les scientifiques ont agi sur le
métabolisme génétique des vers dans le but d’augmenter leur espérance de vie. Ils ont bloqué les molécules qui
affectaient l’action de l’insuline et une enzyme appelée « cible de la rapamycine » (mTOR). Celles-ci régulent la
croissance, la mobilité et la survie cellulaire, impactant directement l’espérance de vie. En agissant sur l’enzyme, ils
étaient déjà parvenus à augmenter la durée de vie des vers de 30%. En combinant les deux blocages, le résultat a
largement dépassé leurs espérances.
« Ce que nous avons obtenu, c’est une augmentation de la durée de vie d’environ cinq fois. Les deux mutations
génétiques ont créé une boucle bénéfique au sein de tissus spécifiques, amplifiant l’espérance de vie. Ces vers ont
pu vivre l’équivalent humain de 400 à 500 ans » a expliqué le Docteur Pankaj Kapahi, principal auteur de l’étude.
« Il est très probable que les interactions entre ces gènes soient très actives chez les personnes assez chanceuses
pour vivre une longue vie en bonne santé », a-t-il ajouté.
Les scientifiques espèrent désormais pouvoir renouveler l’expérience sur des souris pour vérifier si les mêmes
effets se produisent sur des mammifères. « L’idée serait d’utiliser les souris, génétiquement créées pour supprimer
le signal de l’insuline puis de le traiter avec la rapamycine, un immunosuppresseur qui annule la voie métabolique
de la mTOR » indique le Docteur Kapahi.
Si les résultats s’avèrent satisfaisants, il faudra encore patienter de nombreuses années avant que des tests
puissent être menés sur l’Homme. Quoi qu’il en soit, l’équipe du Buck Institute estime que ses découvertes pourront
être utilisées pour mettre au point des traitements contre les maladies liées à la vieillesse et peut être un jour pour
accroître notre espérance de vie.
Sources : Buck Institute, Medical Daily
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