quand operer d`une chirurgie non cardiaque un patient

QUESTIONS POUR UN CHAMPION EN ANESTHESIE
QUAND OPERER D’UNE CHIRURGIE NON
CARDIAQUE UN PATIENT PORTEUR
D’UN STENT CORONAIRE ?
P. Rougé, L. Mallet. Département d’Anesthésie-Réanimation chirugicale, Service de
Chirurgie cardiovasculaire. CHU Rangueil, 1 ave J.Poulhès, 31403 Toulouse cedex.
INTRODUCTION
Environ 30 000 angioplasties coronaires avec mise en place de stents sont pratiquées annuellement en France. Il s’agit dans la grande majorité des cas de patients de
sexe masculin, âgés de plus de 60 ans, souffrant d’une cardiopathie ischémique. En
fonction de l’expression clinique de cette cardiopathie, ces patients seraient évalués
ASA 3 à 5 par un anesthésiste. Entre 1980 et 1996, le nombre d’anesthésies chez des
patients ASA ≥ 3 a augmenté de 40 % après 60 ans (enquête «Trois jours d’anesthésie
en France» [1]). Pour un anesthésiste exerçant en chirurgie générale, la probabilité de
prendre en charge un opéré porteur d’un stent intra-coronaire augmente. Un point est
essentiel : existe-t-il un délai optimal entre l’insertion du stent et l’acte chirurgical ?
Aucune étude n’a spécifiquement répondu à cette question ; des informations cliniquement pertinentes ont été publiées récemment. Elles aident à planifier le déroulement de
la période péri-opératoire. Cet exposé, après le rappel des indications actuelles des
stents intra-coronaires, présente brièvement les caractéristiques de «l’histoire naturelle» d’une prothèse endo-coronaire, susceptibles d’influer sur la prise en charge périopératoire de ces malades. A ce titre, elles doivent être connues de tout
anesthésiste-réanimateur.
1. INDICATIONS ACTUELLES DES STENTS INTRA-CORONAIRES
Initialement cette technique a été mise au point pour pallier les complications immédiates de l’angioplastie conventionnelle. La survenue d’un trait de dissection menaçant
le flux circulatoire est une complication non exceptionnelle exposant au risque d’occlusion aiguë de l’artère dilatée. C’est dans ces situations dites de «bail out» que les
premières endoprothèses ont trouvé leur indication. Parallèlement à la simplification
de la technique, les indications se sont étendues aux résultats incomplets de la dilatation conventionnelle au ballon : sténoses résiduelles significatives, retour élastique de
l’artère ou «recoil», traits de dissection non menaçants.
Deux études publiées en 1994 ont permis de mettre en avant la réduction du risque
de resténose par l’implantation d’endoprothèses. Certaines études Benestent et Stress
ont montré que le risque de resténose à 6 mois, passait après implantation d’une endo-
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prothèse, dans Benestent de 32 à 22 % et de 42,1 à 31,6 % dans Stress [2, 3]. Ce bénéfice a largement contribué à la diffusion de la technique. Les indications des
endoprothèses coronariennes se sont rapidement étendues. On a assisté à une explosion
de l’utilisation des stents intra-coronaires. Aux U.S.A., l’implantation d’un stent
accompagnait 5,4 % des procédures d’angioplastie en 1994 ; en 1997, 69 % des angioplasties sont suivies de l’implantation d’une endoprothèse. Une évolution comparable
est observée en Europe [4].
Le bénéfice clinique à long terme d’une telle attitude, en termes de réduction de la
morbi-mortalité d’origine cardiaque, est maintenant bien établi [5] .
De plus, d’anciennes contre-indications ont été repoussées. Lors d’un infarctus en
phase aiguë, la prise en charge par angioplastie primaire est possible et très efficace.
Elle permet dans 90 % des cas de recanaliser en urgence l’artère responsable de
l’infarctus. On considérait jusqu’à ces dernières années que cette situation n’était pas
propice à l’implantation d’une endoprothèse car il s’agit d’une circonstance clinique à
haut risque thrombotique. Les premiers registres de «stenting» en phase aiguë de
l’infarctus viennent contredire cette notion et prouvent qu’il est possible et recommandé d’implanter une endoprothèse après désobstruction d’une artère [6].
2. «HISTOIRE NATURELLE» D’UN STENT INTRA-CORONAIRE
2.1. TRAITEMENT ANTIAGREGANT PLAQUETTAIRE
Au cours du mois qui suit la pose du stent, l’intérêt du blocage de l’agrégation
plaquettaire par deux voies différentes (voie de la cyclo-oxygénase pour l’aspirine et
voie de l’ADP pour la ticlopidine) est bien documenté [7]. Cette durée semble suffisante pour permettre la réendothélialisation de la lésion comme le suggère la disparition
quasi complète des occlusions thrombotiques aiguës au niveau du stent [8, 9]. De plus,
cette association d’antiagrégants plaquettaires diminue significativement le risque
hémorragique lié à la prise d’AVK [10].
Après le premier mois un seul des deux antiagrégants plaquettaires, en général l’aspirine, est poursuivi au long cours. Les antiagrégants plaquettaires augmentent le risque
hémorragique lié à la chirurgie. La chirurgie programmée peut faire poser la question de
leur interruption momentanée. Leur arrêt brutal sans thérapeutique antithrombotique de
substitution expose à un risque rebond d’accident thrombotique artériel. Ce fait est documenté dans les accidents coronariens aigus [11]. De plus, chez des insuffisants
coronariens stables, il a été décrit des infarctus du myocarde vers le 10 e jour après l’arrêt
de l’aspirine, date de recouvrement complet de la capacité fonctionnelle plaquettaire [12].
Une interruption temporaire des antiagrégeants plaquettaires peut-être envisagée à
partir du 3e mois après la pose d’un stent, afin d’autoriser un geste chirurgical programmé à haut potentiel hémorragique. Cette interruption sera réalisée sous couvert
d’une thérapeutique antithrombotique de substitution basée sur le flurbiprofène
(Cebutid®). Il s’agit d’un anti-inflammatoire non stéroïdien de synthèse, de courte demivie plasmatique. Cette molécule inhibe de manière réversible la Cox plaquettaire. Une
héparinothérapie est souvent associée ; en effet, le risque thrombotique au niveau du
stent implique à la fois l’activation plaquettaire et la génération de thrombine. Compte
tenu de l’intérêt documenté des héparines de bas poids moléculaires (HBPM) dans les
syndromes coronariens aigu [13], le choix d’une HBPM dans le cadre de ce traitement
antithrombotique de substitution est licite. La reprise de l’aspirine sera effectuée dans
la période postopératoire immédiate.
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2.2. RECIDIVE DE LA STENOSE INITIALE
Après angioplastie simple, une prolifération de cellules musculaires lisses à partir
de l’intima se développe vers l’intérieur de la lumière du vaisseau et entraîne un remodelage constrictif de l’artère qui a été dilatée. Un suivi par des coronarographies répétées,
sur une cohorte de 230 patients bénéficiant d’une angioplastie simple, a bien montré
que la prévalence maximum des resténoses se situe entre le 1er et le 3e mois pour ensuite
se stabiliser et atteindre une probabilité de 49 % à 6 mois [14].
La pose d’un stent permet d’opposer un obstacle mécanique à ce remodelage constrictif : le risque de resténose est significativement diminué, mais n’est pas aboli [2].
Actuellement au 6e mois, le risque est évalué à 20% environ [15-17]. Le potentiel évolutif d’une resténose est péjoratif qu’elle soit responsable d’une récidive douloureuse
angineuse ou cliniquement asymptomatique. Ces données rendent compte de la nécessité d’un suivi cardiologique rigoureux dans les suites de la pose d’un stent coronaire.
Même en l’absence de récidive douloureuse angineuse, une épreuve d’effort sur bicyclette ergométrique est systématiquement réalisée aux 2e, 4e et 6e mois après la pose
d’un stent intra-coronaire. La valeur prédictive négative d’une épreuve d’effort maximale normale est élevée.
Si le patient ne peut pas, pour des raisons physiques, réaliser ces épreuves d’effort
maximales, ce suivi est remplacé par la réalisation systématique d’une scintigraphie
myocardique au thallium-dipyridamole au 6e mois. Certains facteurs sont statistiquement associées à une probabilité plus élevée de survenue d’une resténose pauci ou
asymptomatique [15-17]. Il s’agit du terrain : hypertension artérielle, artériopathie oblitérante diffuse et sévère, diabète insulino-dépendant. La topographie de la lésion est
également un point important : tronc commun gauche, artère interventriculaire antérieure proximale. Il paraît logique, au moins pour les patients qui présentent un ou
plusieurs de ces facteurs de programmer une chirurgie réglée après le contrôle du 4e ou
du 6e mois, afin d’être sûr d’intervenir chez un patient dont la revascularisation coronaire est toujours effective.
2.3. MALGRE LA POSE D’UN STENT, LE PATIENT DEMEURE UN CORONARIEN
A ce titre, l’évolution dans les mois qui suivent la pose d’un stent peut être émaillée
par des événements cardiologiques indésirables (récidive d’angor, infarctus du myocarde, troubles du rythme, insuffisance cardiaque, décès d’origine cardiaque). Leur
probabilité de survenue, est d’autant plus élevée que, l’artère initialement «stentée» est
le tronc commun, le patient est diabétique et/ou porteur d’une artériopathie diffuse
sévère [18,19]. L’âge ne semble pas être un facteur aggravant [20]. Il est intéressant de
souligner que les accidents ischémiques dans ces études ne surviennent pas toujours en
aval du stent. Ceci est également vrai dans le contexte péri-opératoire [21].
Cette notion de maladie coronarienne évolutive est fondamentale pour l’anesthésiste : toute intervention thérapeutique au cours de la période péri-opératoire vise à
maintenir la pression de perfusion coronaire tout en contrôlant la fréquence cardiaque.
Le rôle délétère de la tachycardie n’est plus à démontrer [22].
2.4. AUTO-REGULATION DU DEBIT SANGUIN CORONAIRE
Au niveau d’une sténose coronarienne symptomatique, la réserve coronaire est
altérée. Ce défaut de la régulation du débit sanguin coronaire ne se corrige pas immédiatement après la mise en place du stent. La réserve coronaire est rétablie au
6e mois en l’absence de resténose [23].
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3. EN SYNTHESE
3.1. PREMIER MOIS : RISQUE MAXIMUM DE THROMBOSE DU STENT
Pour cette raison, toute chirurgie non urgente est contre-indiquée le premier mois. Il
est toujours possible d’assumer une urgence vitale. Dans ce cas, il est recommandé de
ne pas interrompre le traitement antiagrégant plaquettaire, même en présence de l’association ticlopidine-aspirine. L’incidence sur le saignement péri-opératoire est impossible
à prédire pour un patient donné. Il est en grande partie fonction du type de chirurgie. Un
saignement péri-opératoire excessif non lié à un problème chirurgical devrait être contrôlé par la transfusion de concentrés plaquettaires.
3.2. AU COURS DES 2E ET 3E MOIS APRÈS LA POSE DU STENT
Il est recommandé de ne pas interrompre les antiagrégants plaquettaires. Il apparaît
possible de programmer des interventions chirurgicales qui ne nécessitent pas l’interruption de la prise d’aspirine. C’est en particulier le cas pour la chirurgie carotidienne
ou vasculaire artérielle périphérique.
3.3. ENTRE LE 4E ET LE 6E MOIS QUI SUIVENT LA POSE DU STENT
L’arrêt temporaire des antiagrégants plaquettaires est licite sous traitement antithrombotique de substitution. En fonction du potentiel hémorragique de la chirurgie
programmée, l’aspirine peut être interrompue 72 heures avant l’intervention. Le relais
est assuré par le Cebutid® per os (posologie de 50mg x 2.j-1), jusqu’à la veille de
l’intervention. Chez le coronarien à haut risque de thrombose (patient diabétique et/ou
artériopathie diffuse sévère, stent du tronc commun), une héparinothérapie, en association au Cebutid®, peut être discutée. Si un acte chirurgical doit être pratiqué au cours
de cette période, il nous semble important de le programmer après un des contrôles
ergométriques systématiques (4e ou 6e mois). Ceci permet de s’assurer du caractère
effectif de la revascularisation coronaire.
3.4. AU DELA DU 6E MOIS
Le futur opéré porteur d’un stent coronaire doit être considéré comme un coronarien chronique stable, banal, c’est-à-dire «non stenté». Dans ce cas, le problème essentiel
est l’identification de tissu myocardique à risque ischémique, en aval du stent et/ou
dans un autre territoire. Cette recherche se fait en coopération avec le cardiologue du
patient et selon les règles établies de l’évaluation pré-opératoire d’un patient coronarien [24].
CONCLUSION
L’attitude pratique qui est décrite ici repose sur l’intégration logique de données
cardiologiques récentes, au niveau du raisonnement développé par les anesthésistes concernant la stratification et la gestion du risque péri-opératoire. En aucun cas elle n’est
étayée par des études contrôlées prospectives. De telles études ont peu de chance d’être
menées à bien en raison des problèmes éthiques et pratiques qu’elles soulèveraient.
QUESTIONS POUR UN CHAMPION EN ANESTHESIE
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