quel objectif therapeutique hemodynamique faut-il se

QUEL OBJECTIF THERAPEUTIQUE HEMODYNAMIQUE FAUT-IL SE DONNER? 407
QUEL OBJECTIF THERAPEUTIQUE
HEMODYNAMIQUE FAUT-IL SE DONNER ?
ANESTHESIE RACHIDIENNE
S. Lopez, N. Bernard, X. Capdevila, Département d’Anesthésie Réanimation A -
Hôpital Lapeyronie, Montpellier.
INTRODUCTION
Au cours d’une anesthésie rachidienne, l’atteinte du système sympathique sous-
jacente au niveau métamérique bloqué et l’expansion du système veineux capacitif
génèrent de légitimes troubles hémodynamiques quelle que soit la classe ASA ou le
terrain du patient. La connaissance des répercussions physiologiques liées aux diffé-
rentes techniques et des thérapeutiques adaptées est indispensable. Seule cette approche
préventive et curative des effets hémodynamiques permettra de limiter la morbidité
péri-opératoire liée aux collapsus et à la baisse du retour veineux.
1. MODIFICATIONS HEMODYNAMIQUES ET ANESTHESIE RACHIDIENNE
1.1. LE BLOC SYMPATHIQUE
Les fibres nerveuses sympathiques, fines et peu myélinisées, sont sensibles aux
anesthésiques locaux. Le blocage sympathique est le premier évènement à survenir lors
de l’installation d’une anesthésie rachidienne. C’est aussi le dernier élément à dispa-
raître lors de la levée du bloc [1]. Le bloc des fibres sympathiques préganglionnaires
entraîne principalement une diminution de la capacitance veineuse. Classiquement le
niveau supérieur du bloc sympathique est situé deux métamères sus-jacents à celui du
bloc sensitif [2]. Au cours des rachianesthésies atteignant les métamères thoraciques
supérieurs, le bloc sympathique est complet et symptomatique (sympathique vascu-
laire et cardiaque). Plusieurs travaux ont cependant montré que le bloc sympathique
dans les territoires exempts de bloc sensitif n’est que partiel.
L’évaluation de l’activité et du blocage du système nerveux sympathique est diffici-
le. De nombreuses techniques toutes assez éloignées de la véracité clinique ont été
utilisées : thermographie [3], conductance cutanée [4] et laser doppler.
En pratique, la concentration sanguine en catécholamines d’une part et les valeurs
de fréquence cardiaque et de débit cardiaque restent des références dans l’évaluation de
l’innervation sympathique de la médullosurrénale et du cœur. Lors des études
cliniques, le système sympathique est évalué par le test au froid. Ce test consiste à
plonger la main jusqu’au poignet dans un récipient rempli d’eau glacée pendant 120
secondes avec un enregistrement de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle
et au mieux avec une mesure du débit cardiaque et un calcul des résistances vasculaires

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systémiques. Stevens et coll [5] ont stimulé le système nerveux sympathique par cette
technique chez des volontaires ayant au préalable bénéficié d’une rachianesthésie tho-
racique haute (niveau médian T3 avec lidocaïne, tétracaïne ou bupivacaïne). La
rachianesthésie induisait une diminution de la pression artérielle moyenne de 10 à 12 %.
La fréquence cardiaque, l’index cardiaque et la concentration sanguine en
adrénaline au repos n’étaient pas modifiés par l’anesthésie intrathécale. Lors du test au
froid, la rachianesthésie atténuait l’augmentation tensionnelle et supprimait l’augmen-
tation des catécholamines systémiques. Les auteurs ne retrouvaient pas de corrélation
entre le niveau du bloc sensitif et la réponse sympathique. Ces résultats ne variaient pas
quel que soit l’anesthésique local utilisé. Les auteurs concluaient que la réponse cardia-
que à un stress appliqué à un dermatome non anesthésié n’était pas modifiée par une
rachianesthésie étendue. En l’absence d’hypovolémie ou de bloc des fibres adrénergi-
ques, le cœur est capable de répondre normalement à un test au froid même quand la
rachianesthésie thoraco-lombaire est étendue.
Tezlaff et coll [6] ont évalué l’activité du système sympathique par l’analyse spec-
trale de l’espace R-R sur l’électrocardiogramme. Les auteurs démontraient que l’activité
du système nerveux sympathique était fortement diminuée par une rachianesthésie tho-
racique basse, mais son activation restait possible, alors même que le bloc sensitif
permettait la chirurgie, lors de la mise en place d’une prothèse de hanche. L’étude de
Pflug et coll [7] retrouvait une corrélation entre niveau sensitif de la rachianesthésie et
concentration en catécholamines. Cependant, le degré de corrélation retrouvé était
faible et les doses de tétracaïne utilisées étaient éminemment variables entre 10 et 20 mg.
Le blocage sympathique induit par une rachianesthésie est peu différent de celui induit
par une anesthésie péridurale [8]. L’effet sympatholytique de la rachianesthésie, est
rapide et complet sur la médullosurrénale mais est moins important sur les fibres car-
dio-accélératrices qui sont situées plus loin de l’effet site de l’anesthésique local. La
rachianesthésie diminue légèrement l’activité du système cardio-accélérateur sympa-
thique chez l’individu au repos, mais lors d’un stress la réponse cardiaque sympathique
n’est pas altérée.
1.2. HEMODYNAMIQUE EN FONCTION DE L’ANESTHESIE RACHIDIENNE
1.2.1. ANESTHESIE PERIDURALE VERSUS RACHIANESTHESIE
Lors d’une anesthésie sous-arachnoïdienne, l’hypotension survient plus rapidement,
et est majorée parce que la vitesse d’installation du bloc est supérieure à celle de la mise
en jeu des phénomènes de compensation physiologiques. Les effets cardiovasculaires
de l’anesthésie rachidienne dépendent du niveau rostral de l’anesthésie. Sur un modèle
canin de rachianesthésie, Butterworth et coll [9] montrent que la rachianesthésie est
principalement responsable d’une vasodilatation artérielle (chute de la PAM de
31 ±19 %) et d’un pooling veineux.
La quantité d’AL injecté, le changement de baricité de la solution et l’utilisation de
techniques différentes (barbotage, vitesse d’injection...) peuvent modifier la hauteur
d’un bloc et donc ses conséquences hémodynamiques. La dose d’AL est déterminée
par le volume et la concentration. L’extension est classiquement dépendante de la dose
injectée. Sheskey et coll [10] montraient les premiers que seule la dose importait pour
l’étendue du bloc sensitif. Le volume et la concentration revêtaient une moindre impor-
tance. D’autres travaux sur la bupivacaïne isobare [11, 12] ou la lidocaïne hyperbare [13]
confirmaient ces données et montraient qu’une augmentation de dose entraînait une
augmentation de l’étendue du bloc sensitif et des répercussions hémodynamiques (sans
toutefois de relation linéaire), alors que les variations de volume de la solution injectée
jusqu’à 14 mL n’avaient aucun effet.

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Les changements de posture après injection d’un AL modifient l’étendue du bloc
sensitif quelle que soit la baricité de la solution. Soixante minutes après l’injection de
20 mg de bupivacaïne hyperbare, une mise en position assise modifie de façon signifi-
cative l’étendue du bloc. Il semble toutefois difficile de réellement contrôler l’étendue
du bloc sensitif par les changements de posture. Il faut rappeler que la latence d’un bloc
est due au temps nécessaire à la migration céphalique de l’AL dans le LCR en quantité
suffisante pour générer le bloc sensitif et au délai d’action de l’AL sur la structure
neurale. La connaissance de ces deux facteurs est essentielle pour pouvoir bénéficier de
l’intérêt du changement de posture sur l’étendue et l’intensité du bloc.
La vitesse d’injection peut modifier la dispersion de la solution dans le LCR. L’A
qui suit la direction de l’aiguille, notamment lorsque l’orifice de sortie est étroit.
L’injection à vitesse très lente (< 0,1 mL.s-1) a été préconisée pour réduire la dispersion
de la solution dans le LCR. La pratique, l’utilisation de vitesse d’injection très lente
dans le but, en particulier, de réaliser une rachianesthésie unilatérale sans répercussion
hémodynamique avec une faible dose de bupivacaïne hyperbare n’est pas totalement
probante [15]. A contrario, l’utilisation du barbotage (aspiration et réinjection itérative)
dans le but d’obtenir une plus grande dispersion de la solution reste relativement
imprévisible quant au niveau sensitif obtenu et cette technique, au final, est à
déconseiller [16].
L’adjonction d’adrénaline à la solution entraîne un bloc plus profond et diminue de
façon sensible la pression artérielle moyenne. Cet effet est cependant limité par l’action
systémique directe de l’adrénaline. Enfin, l’utilisation de doses importantes d’anesthé-
siques locaux peut générer, par effet systémique, une dépression myocardique qui peut
influencer la pression artérielle (effet inotrope négatif).
1.2.2. RACHIANESTHESIE «SINGLE SHOT» VERSUS RACHIANESTHESIE CONTINUE
Lors d’une rachianesthésie on note une vasodilatation, un vol veineux dans le terri-
toire anesthésié et une vasoconstriction réflexe dans le territoire qui n’est pas anesthésié.
Pour une dose donnée, il est impossible de prédire le niveau sensitif obtenu et donc
les effets hémodynamiques secondaires à l’installation brutale du bloc sympathique.
Une récente enquête épidémiologique vient nous rappeler la mauvaise tolérance hémo-
dynamique de la rachianesthésie à l’aiguille chez les sujets âgés, ASA 3 ou 4, avec un
taux d’arrêts cardiaques liés à l’anesthésie de 6 pour 10 000 [17].
La rachianesthésie continue (RAC) permet de titrer la dose d’anesthésique local
administrée afin d’éviter des niveaux sensitifs trop élevés ; à cette fin la dose d’induc-
tion doit être faible. Ainsi, chez le vieillard, 5 mg de bupivacaïne isobare donnaient un
niveau moyen en T8 avec des extrêmes en T2 et 5 mg de bupivacaïne hyperbare, un
niveau moyen en T7 avec des extrêmes en T3. Avec la lidocaïne hyperbare à 0,5 % ou
à 5 %, 30 mg suffisaient chez 75 % des patients pour obtenir un niveau en T10 [18].
Lorsque de faibles doses d’induction sont utilisées, la stabilité hémodynamique sous
rachianesthésie continue est bien meilleure que sous rachianesthésie «single shot»
[19, 20]. Après injection de 5 mg de bupivacaïne hyperbare en RAC chez des sujets
âgés, la baisse de pression artérielle est de 20 %, avec injection d’une dose moyenne de
2 mg d’éphédrine chez seulement 37 % des patients alors qu’après 10 à 15 mg de
bupivacaïne hyperbare en rachi à l’aiguille, la baisse de pression est de 40 % avec une
dose moyenne d’éphédrine de 19 mg injectée chez tous les patients [19]. Casati et
coll [21] ont comparé les effets hémodynamiques d’une dose fixe d’anesthésique local
administrée soit en une injection unique (single shot anesthesia SSA) soit de façon
incrémentielle à travers un cathéter (continuous spinal anesthesia CSA). Le niveau fi-
nal était supérieur dans le groupe CSA (T6 versus T10 p < 0,01). Dans le groupe SSA,

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les auteurs notaient une baisse de la pression artérielle systolique, diastolique et moyenne
15, 30 et 45 minutes après l’injection et une augmentation de la fréquence cardiaque,
alors que le débit cardiaque restait stable. Aucune de ces modifications n’était retrou-
vée dans le groupe CSA. Paradoxalement, dans cette étude le bloc sensitif du groupe
CSA était plus étendu et les modifications hémodynamiques étaient moins importantes.
Cette étude démontre donc que la sympathectomie est plus dépendante de la vitesse
d’installation que de l’extension du bloc. Les modifications hémodynamiques asso-
ciées à la rachianesthésie sont donc limitées par l’administration lente et progressive
des anesthésiques locaux.
1.2.3. RACHIANESTHESIE ULILATERALE
Certaines équipes ont évalué les conséquences hémodynamiques de la rachi-
anesthésie unilatérale. Elle est réalisée à l’aide de petits volumes d’anesthésiques
locaux hyperbares, injectés en décubitus latéral. Le côté à opérer est en déclive. En
l’absence de remplissage, la pression artérielle diastolique, l’index cardiaque et le vo-
lume d’éjection systolique chutent après rachianesthésie unilatérale. Ces faibles
variations hémodynamiques ne nécessitent ni l’utilisation de colloïdes ni celle d’un
vasoconstricteur [22] et disparaissent par la perfusion de 10 mL par kg de Ringer Lac-
tate, 20 minutes avant l’induction. Comparée à un bibloc sciatique/fémoral, cette
technique engendre tout de même une chute modérée et significative de la pression
artérielle moyenne, de l’index cardiaque et du volume d’éjection ventriculaire [23].
1.3. MODIFICATIONS HEMODYNAMIQUES ET TERRAIN
1.3.1. SUJET AGE ET/OU «CARDIAQUE»
Chez le sujet âgé porteur d’une maladie cardiaque, l’hypotension induite par la
rachianesthésie est due à la chute des résistances vasculaires systémiques, sans modifi-
cations du débit cardiaque malgré la diminution du volume télédiastolique du ventricule
gauche. Rooke et coll [24] rapporte après anesthésie spinale à la lidocaïne une baisse
de 33 ±15 % de la PAM, de 26 ±13 % des résistances vasculaires systématiques et de
19 % du volume télédiastolique du ventricule gauche. Dans le même temps une
augmentation de 6 ±6 % du volume sanguin est notée dans les membres inférieurs, de
10 ± 9 % au niveau rénal et de 7 ±5 % au niveau mésentérique. Malgré ces modifica-
tions liées à l’anesthésie intrathécale, le vieillard peut supporter l’obtention progressive
d’une hypotension modérée (55 à 70 mmHg de PAM) ou sévère (45 à 66 mmHg de
PAM) liée à une péridurale [25].
Une précharge adéquate prévient la chute du débit cardiaque et on peut ainsi recom-
mander un léger Trendelenburg [26]. Idéalement le remplissage doit être débuté au
moment même où le bloc s’installe. Une administration massive n’est pas utile. Elle
peut être délétère chez des patients à la fonction cardiaque altérée et peut entraîner des
globes vésicaux responsables de problèmes hémodynamiques par réaction parasympa-
thique ou des œdèmes pulmonaires lors de la levée du bloc sympathique. Si la pression
artérielle systolique diminue de plus de 25 % ou en dessous de 90 mmHg, les vasopres-
seurs sont indiqués. L’éphédrine est peu vasoconstrictrice et peu inotrope chez le vieillard.
Les agonistes alpha sont souvent un meilleur choix car ils augmentent à la fois les
résistances vasculaires périphériques et la précharge. L’atropine n’a aucune place pour
traiter les bradycardies qui répondent au même mécanisme que l’hypotension, à savoir
une diminution du retour veineux. Une bradycardie extrême confinant à l’arrêt cardia-
que peut s’observer à tout moment au cours d’une rachianesthésie,quel que soit l’âge
du patient. Ce type d’accident, bien que rare, implique que toute rachianesthésie soit

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surveillée de façon attentive et permanente et bénéficie pour ce faire du monitorage
habituel (scope, pression artérielle et saturation artérielle en oxygène).
1.3.2. ANESTHESIE RACHIDIENNE ET OBSTETRIQUE
Chez la parturiente, en décubitus dorsal, la veine cave inférieure peut être complè-
tement comprimée par l’utérus gravide. En l’absence de retour de suppléance assuré
par les veines péridurales et par le système azygos, il existe une hypotension et une
baisse du flux sanguin utérin. L’aorte peut aussi être comprimée et entraîner, même en
l’absence de symptômes maternels, une baisse du débit utérin. Ce syndrome d’hypo-
tension par compression aortocave existe dès la vingtième semaine d’aménorrhée. Par
ailleurs, l’accouchement et la délivrance peuvent s’accompagner d’une perte importan-
te du volume sanguin circulant, dont la compensation physiologique peut être gênée
par un bloc périmédullaire étendu. De nombreuses équipes pratiquent un remplissage
préalable à l’induction d’une anesthésie périmédullaire en obstétrique. Cependant, la
plupart des études cliniques menées sur le sujet ne retrouvent aucun bénéfice réel à
cette pratique.
2. OBJECTIF THERAPEUTIQUE HEMODYNAMIQUE ET MORBIDITE
Sur le classique parcours de la littérature concernant le risque cardiaque et hémody-
namique lié à la technique anesthésique, il semble admis qu’aucun type d’anesthésie
n’ait fait la preuve de son efficacité sur le plan cardiaque [27]. Il faut tout de même
reconnaître que les études ayant focalisé leur intérêt sur le risque anesthésique hémo-
dynamique du cardiaque se sont cristallisées sur la chirurgie vasculaire [28] ou sur les
vieillards sans véritables atteinte de la fonction VG.
Deux études récentes prêtent à réflexion concernant le risque hémodynamique lié
directement à l’anesthésie rachidienne en chirurgie orthopédique. Juelsgaard et coll [29]
ont étudié le risque myocardique (monitorage du segment ST) sur un collectif de
vieillards cardiaques opérés d’une chirurgie du col fémoral. Une rachianesthésie
«single shot» (2,5 mL de bupivacaïne 0,5 %) était comparée à une anesthésie générale
(Thiopental, Fentanyl, Enflurane) ou à une rachianesthésie continue (1,6 mL de bupi-
vacaïne 0,5 % en moyenne). Un total de 7 sous-décalages significatifs de ST était retrouvé
dans le groupe rachianesthésie continue contre 16 dans le groupe AG et 125 dans le
groupe rachianesthésie à l’aiguille. Une différence significative était également rappor-
tée concernant des épisodes hypotensifs peropératoires (respectivement 3,40 et 33) et
la mortalité à une semaine. Scharrock et coll [30] comparent deux périodes de 6 années
chacune où les habitudes anesthésiques de l’équipe se sont radicalement modifiées.
Durant la première période, les patients bénéficiaient d’une AG (87 %) ou d’une ra-
chianesthésie (13 %) pour la mise en place de PTH et PTG (5 874 patients). Durant la
deuxième période, les patients bénéficiaient d’une anesthésie péridurale (95 %) ou d’une
rachianesthésie (5 %) pour les mêmes indications (9 685 patients). Au cours de cette
deuxième période d’observation, 100 % des patients étaient équipés en peropératoire
d’un cathéter artériel et 35 % d’un cathéter de Swan Ganz. La mortalité était rapportée
à 0,39 % durant la première période (66 % de causes hémodynamiques et cardiaques)
et à 0,10 % (80 % de causes cardiaques) durant la deuxième période (p < 0,0002). Au
vu de ces études, il semble qu’une anesthésie régionale réfléchie et adaptée pourrait
limiter les accidents liés aux collapsus péri-opératoires.