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QUEL OBJECTIF THERAPEUTIQUE HEMODYNAMIQUE FAUT-IL SE DONNERA? QUEL OBJECTIF THERAPEUTIQUE HEMODYNAMIQUE FAUT-IL SE DONNER ? ANESTHESIE RACHIDIENNE S. Lopez, N. Bernard, X. Capdevila, Département d’Anesthésie Réanimation A Hôpital Lapeyronie, Montpellier. INTRODUCTION Au cours d’une anesthésie rachidienne, l’atteinte du système sympathique sousjacente au niveau métamérique bloqué et l’expansion du système veineux capacitif génèrent de légitimes troubles hémodynamiques quelle que soit la classe ASA ou le terrain du patient. La connaissance des répercussions physiologiques liées aux différentes techniques et des thérapeutiques adaptées est indispensable. Seule cette approche préventive et curative des effets hémodynamiques permettra de limiter la morbidité péri-opératoire liée aux collapsus et à la baisse du retour veineux. 1. MODIFICATIONS HEMODYNAMIQUES ET ANESTHESIE RACHIDIENNE 1.1. LE BLOC SYMPATHIQUE Les fibres nerveuses sympathiques, fines et peu myélinisées, sont sensibles aux anesthésiques locaux. Le blocage sympathique est le premier évènement à survenir lors de l’installation d’une anesthésie rachidienne. C’est aussi le dernier élément à disparaître lors de la levée du bloc [1]. Le bloc des fibres sympathiques préganglionnaires entraîne principalement une diminution de la capacitance veineuse. Classiquement le niveau supérieur du bloc sympathique est situé deux métamères sus-jacents à celui du bloc sensitif [2]. Au cours des rachianesthésies atteignant les métamères thoraciques supérieurs, le bloc sympathique est complet et symptomatique (sympathique vasculaire et cardiaque). Plusieurs travaux ont cependant montré que le bloc sympathique dans les territoires exempts de bloc sensitif n’est que partiel. L’évaluation de l’activité et du blocage du système nerveux sympathique est difficile. De nombreuses techniques toutes assez éloignées de la véracité clinique ont été utilisées : thermographie [3], conductance cutanée [4] et laser doppler. En pratique, la concentration sanguine en catécholamines d’une part et les valeurs de fréquence cardiaque et de débit cardiaque restent des références dans l’évaluation de l’innervation sympathique de la médullosurrénale et du cœur. Lors des études cliniques, le système sympathique est évalué par le test au froid. Ce test consiste à plonger la main jusqu’au poignet dans un récipient rempli d’eau glacée pendant 120 secondes avec un enregistrement de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle et au mieux avec une mesure du débit cardiaque et un calcul des résistances vasculaires 407 408 MAP AR 2000 systémiques. Stevens et coll [5] ont stimulé le système nerveux sympathique par cette technique chez des volontaires ayant au préalable bénéficié d’une rachianesthésie thoracique haute (niveau médian T3 avec lidocaïne, tétracaïne ou bupivacaïne). La rachianesthésie induisait une diminution de la pression artérielle moyenne de 10 à 12 %. La fréquence cardiaque, l’index cardiaque et la concentration sanguine en adrénaline au repos n’étaient pas modifiés par l’anesthésie intrathécale. Lors du test au froid, la rachianesthésie atténuait l’augmentation tensionnelle et supprimait l’augmentation des catécholamines systémiques. Les auteurs ne retrouvaient pas de corrélation entre le niveau du bloc sensitif et la réponse sympathique. Ces résultats ne variaient pas quel que soit l’anesthésique local utilisé. Les auteurs concluaient que la réponse cardiaque à un stress appliqué à un dermatome non anesthésié n’était pas modifiée par une rachianesthésie étendue. En l’absence d’hypovolémie ou de bloc des fibres adrénergiques, le cœur est capable de répondre normalement à un test au froid même quand la rachianesthésie thoraco-lombaire est étendue. Tezlaff et coll [6] ont évalué l’activité du système sympathique par l’analyse spectrale de l’espace R-R sur l’électrocardiogramme. Les auteurs démontraient que l’activité du système nerveux sympathique était fortement diminuée par une rachianesthésie thoracique basse, mais son activation restait possible, alors même que le bloc sensitif permettait la chirurgie, lors de la mise en place d’une prothèse de hanche. L’étude de Pflug et coll [7] retrouvait une corrélation entre niveau sensitif de la rachianesthésie et concentration en catécholamines. Cependant, le degré de corrélation retrouvé était faible et les doses de tétracaïne utilisées étaient éminemment variables entre 10 et 20 mg. Le blocage sympathique induit par une rachianesthésie est peu différent de celui induit par une anesthésie péridurale [8]. L’effet sympatholytique de la rachianesthésie, est rapide et complet sur la médullosurrénale mais est moins important sur les fibres cardio-accélératrices qui sont situées plus loin de l’effet site de l’anesthésique local. La rachianesthésie diminue légèrement l’activité du système cardio-accélérateur sympathique chez l’individu au repos, mais lors d’un stress la réponse cardiaque sympathique n’est pas altérée. 1.2. HEMODYNAMIQUE EN FONCTION DE L’ANESTHESIE RACHIDIENNE 1.2.1. ANESTHESIE PERIDURALE VERSUS RACHIANESTHESIE Lors d’une anesthésie sous-arachnoïdienne, l’hypotension survient plus rapidement, et est majorée parce que la vitesse d’installation du bloc est supérieure à celle de la mise en jeu des phénomènes de compensation physiologiques. Les effets cardiovasculaires de l’anesthésie rachidienne dépendent du niveau rostral de l’anesthésie. Sur un modèle canin de rachianesthésie, Butterworth et coll [9] montrent que la rachianesthésie est principalement responsable d’une vasodilatation artérielle (chute de la PAM de 31 ± 19 %) et d’un pooling veineux. La quantité d’AL injecté, le changement de baricité de la solution et l’utilisation de techniques différentes (barbotage, vitesse d’injection...) peuvent modifier la hauteur d’un bloc et donc ses conséquences hémodynamiques. La dose d’AL est déterminée par le volume et la concentration. L’extension est classiquement dépendante de la dose injectée. Sheskey et coll [10] montraient les premiers que seule la dose importait pour l’étendue du bloc sensitif. Le volume et la concentration revêtaient une moindre importance. D’autres travaux sur la bupivacaïne isobare [11, 12] ou la lidocaïne hyperbare [13] confirmaient ces données et montraient qu’une augmentation de dose entraînait une augmentation de l’étendue du bloc sensitif et des répercussions hémodynamiques (sans toutefois de relation linéaire), alors que les variations de volume de la solution injectée jusqu’à 14 mL n’avaient aucun effet. QUEL OBJECTIF THERAPEUTIQUE HEMODYNAMIQUE FAUT-IL SE DONNERA? Les changements de posture après injection d’un AL modifient l’étendue du bloc sensitif quelle que soit la baricité de la solution. Soixante minutes après l’injection de 20 mg de bupivacaïne hyperbare, une mise en position assise modifie de façon significative l’étendue du bloc. Il semble toutefois difficile de réellement contrôler l’étendue du bloc sensitif par les changements de posture. Il faut rappeler que la latence d’un bloc est due au temps nécessaire à la migration céphalique de l’AL dans le LCR en quantité suffisante pour générer le bloc sensitif et au délai d’action de l’AL sur la structure neurale. La connaissance de ces deux facteurs est essentielle pour pouvoir bénéficier de l’intérêt du changement de posture sur l’étendue et l’intensité du bloc. La vitesse d’injection peut modifier la dispersion de la solution dans le LCR. L’A qui suit la direction de l’aiguille, notamment lorsque l’orifice de sortie est étroit. L’injection à vitesse très lente (< 0,1 mL.s-1) a été préconisée pour réduire la dispersion de la solution dans le LCR. La pratique, l’utilisation de vitesse d’injection très lente dans le but, en particulier, de réaliser une rachianesthésie unilatérale sans répercussion hémodynamique avec une faible dose de bupivacaïne hyperbare n’est pas totalement probante [15]. A contrario, l’utilisation du barbotage (aspiration et réinjection itérative) dans le but d’obtenir une plus grande dispersion de la solution reste relativement imprévisible quant au niveau sensitif obtenu et cette technique, au final, est à déconseiller [16]. L’adjonction d’adrénaline à la solution entraîne un bloc plus profond et diminue de façon sensible la pression artérielle moyenne. Cet effet est cependant limité par l’action systémique directe de l’adrénaline. Enfin, l’utilisation de doses importantes d’anesthésiques locaux peut générer, par effet systémique, une dépression myocardique qui peut influencer la pression artérielle (effet inotrope négatif). 1.2.2. RACHIANESTHESIE «SINGLE SHOT» VERSUS RACHIANESTHESIE CONTINUE Lors d’une rachianesthésie on note une vasodilatation, un vol veineux dans le territoire anesthésié et une vasoconstriction réflexe dans le territoire qui n’est pas anesthésié. Pour une dose donnée, il est impossible de prédire le niveau sensitif obtenu et donc les effets hémodynamiques secondaires à l’installation brutale du bloc sympathique. Une récente enquête épidémiologique vient nous rappeler la mauvaise tolérance hémodynamique de la rachianesthésie à l’aiguille chez les sujets âgés, ASA 3 ou 4, avec un taux d’arrêts cardiaques liés à l’anesthésie de 6 pour 10 000 [17]. La rachianesthésie continue (RAC) permet de titrer la dose d’anesthésique local administrée afin d’éviter des niveaux sensitifs trop élevés ; à cette fin la dose d’induction doit être faible. Ainsi, chez le vieillard, 5 mg de bupivacaïne isobare donnaient un niveau moyen en T8 avec des extrêmes en T2 et 5 mg de bupivacaïne hyperbare, un niveau moyen en T7 avec des extrêmes en T3. Avec la lidocaïne hyperbare à 0,5 % ou à 5 %, 30 mg suffisaient chez 75 % des patients pour obtenir un niveau en T10 [18]. Lorsque de faibles doses d’induction sont utilisées, la stabilité hémodynamique sous rachianesthésie continue est bien meilleure que sous rachianesthésie «single shot» [19, 20]. Après injection de 5 mg de bupivacaïne hyperbare en RAC chez des sujets âgés, la baisse de pression artérielle est de 20 %, avec injection d’une dose moyenne de 2 mg d’éphédrine chez seulement 37 % des patients alors qu’après 10 à 15 mg de bupivacaïne hyperbare en rachi à l’aiguille, la baisse de pression est de 40 % avec une dose moyenne d’éphédrine de 19 mg injectée chez tous les patients [19]. Casati et coll [21] ont comparé les effets hémodynamiques d’une dose fixe d’anesthésique local administrée soit en une injection unique (single shot anesthesia SSA) soit de façon incrémentielle à travers un cathéter (continuous spinal anesthesia CSA). Le niveau final était supérieur dans le groupe CSA (T6 versus T10 p < 0,01). Dans le groupe SSA, 409 410 MAP AR 2000 les auteurs notaient une baisse de la pression artérielle systolique, diastolique et moyenne 15, 30 et 45 minutes après l’injection et une augmentation de la fréquence cardiaque, alors que le débit cardiaque restait stable. Aucune de ces modifications n’était retrouvée dans le groupe CSA. Paradoxalement, dans cette étude le bloc sensitif du groupe CSA était plus étendu et les modifications hémodynamiques étaient moins importantes. Cette étude démontre donc que la sympathectomie est plus dépendante de la vitesse d’installation que de l’extension du bloc. Les modifications hémodynamiques associées à la rachianesthésie sont donc limitées par l’administration lente et progressive des anesthésiques locaux. 1.2.3. RACHIANESTHESIE ULILATERALE Certaines équipes ont évalué les conséquences hémodynamiques de la rachianesthésie unilatérale. Elle est réalisée à l’aide de petits volumes d’anesthésiques locaux hyperbares, injectés en décubitus latéral. Le côté à opérer est en déclive. En l’absence de remplissage, la pression artérielle diastolique, l’index cardiaque et le volume d’éjection systolique chutent après rachianesthésie unilatérale. Ces faibles variations hémodynamiques ne nécessitent ni l’utilisation de colloïdes ni celle d’un vasoconstricteur [22] et disparaissent par la perfusion de 10 mL par kg de Ringer Lactate, 20 minutes avant l’induction. Comparée à un bibloc sciatique/fémoral, cette technique engendre tout de même une chute modérée et significative de la pression artérielle moyenne, de l’index cardiaque et du volume d’éjection ventriculaire [23]. 1.3. MODIFICATIONS HEMODYNAMIQUES ET TERRAIN 1.3.1. SUJET AGE ET/OU «CARDIAQUE» Chez le sujet âgé porteur d’une maladie cardiaque, l’hypotension induite par la rachianesthésie est due à la chute des résistances vasculaires systémiques, sans modifications du débit cardiaque malgré la diminution du volume télédiastolique du ventricule gauche. Rooke et coll [24] rapporte après anesthésie spinale à la lidocaïne une baisse de 33 ± 15 % de la PAM, de 26 ± 13 % des résistances vasculaires systématiques et de 19 % du volume télédiastolique du ventricule gauche. Dans le même temps une augmentation de 6 ± 6 % du volume sanguin est notée dans les membres inférieurs, de 10 ± 9 % au niveau rénal et de 7 ± 5 % au niveau mésentérique. Malgré ces modifications liées à l’anesthésie intrathécale, le vieillard peut supporter l’obtention progressive d’une hypotension modérée (55 à 70 mmHg de PAM) ou sévère (45 à 66 mmHg de PAM) liée à une péridurale [25]. Une précharge adéquate prévient la chute du débit cardiaque et on peut ainsi recommander un léger Trendelenburg [26]. Idéalement le remplissage doit être débuté au moment même où le bloc s’installe. Une administration massive n’est pas utile. Elle peut être délétère chez des patients à la fonction cardiaque altérée et peut entraîner des globes vésicaux responsables de problèmes hémodynamiques par réaction parasympathique ou des œdèmes pulmonaires lors de la levée du bloc sympathique. Si la pression artérielle systolique diminue de plus de 25 % ou en dessous de 90 mmHg, les vasopresseurs sont indiqués. L’éphédrine est peu vasoconstrictrice et peu inotrope chez le vieillard. Les agonistes alpha sont souvent un meilleur choix car ils augmentent à la fois les résistances vasculaires périphériques et la précharge. L’atropine n’a aucune place pour traiter les bradycardies qui répondent au même mécanisme que l’hypotension, à savoir une diminution du retour veineux. Une bradycardie extrême confinant à l’arrêt cardiaque peut s’observer à tout moment au cours d’une rachianesthésie,quel que soit l’âge du patient. Ce type d’accident, bien que rare, implique que toute rachianesthésie soit QUEL OBJECTIF THERAPEUTIQUE HEMODYNAMIQUE FAUT-IL SE DONNERA? surveillée de façon attentive et permanente et bénéficie pour ce faire du monitorage habituel (scope, pression artérielle et saturation artérielle en oxygène). 1.3.2. ANESTHESIE RACHIDIENNE ET OBSTETRIQUE Chez la parturiente, en décubitus dorsal, la veine cave inférieure peut être complètement comprimée par l’utérus gravide. En l’absence de retour de suppléance assuré par les veines péridurales et par le système azygos, il existe une hypotension et une baisse du flux sanguin utérin. L’aorte peut aussi être comprimée et entraîner, même en l’absence de symptômes maternels, une baisse du débit utérin. Ce syndrome d’hypotension par compression aortocave existe dès la vingtième semaine d’aménorrhée. Par ailleurs, l’accouchement et la délivrance peuvent s’accompagner d’une perte importante du volume sanguin circulant, dont la compensation physiologique peut être gênée par un bloc périmédullaire étendu. De nombreuses équipes pratiquent un remplissage préalable à l’induction d’une anesthésie périmédullaire en obstétrique. Cependant, la plupart des études cliniques menées sur le sujet ne retrouvent aucun bénéfice réel à cette pratique. 2. OBJECTIF THERAPEUTIQUE HEMODYNAMIQUE ET MORBIDITE Sur le classique parcours de la littérature concernant le risque cardiaque et hémodynamique lié à la technique anesthésique, il semble admis qu’aucun type d’anesthésie n’ait fait la preuve de son efficacité sur le plan cardiaque [27]. Il faut tout de même reconnaître que les études ayant focalisé leur intérêt sur le risque anesthésique hémodynamique du cardiaque se sont cristallisées sur la chirurgie vasculaire [28] ou sur les vieillards sans véritables atteinte de la fonction VG. Deux études récentes prêtent à réflexion concernant le risque hémodynamique lié directement à l’anesthésie rachidienne en chirurgie orthopédique. Juelsgaard et coll [29] ont étudié le risque myocardique (monitorage du segment ST) sur un collectif de vieillards cardiaques opérés d’une chirurgie du col fémoral. Une rachianesthésie «single shot» (2,5 mL de bupivacaïne 0,5 %) était comparée à une anesthésie générale (Thiopental, Fentanyl, Enflurane) ou à une rachianesthésie continue (1,6 mL de bupivacaïne 0,5 % en moyenne). Un total de 7 sous-décalages significatifs de ST était retrouvé dans le groupe rachianesthésie continue contre 16 dans le groupe AG et 125 dans le groupe rachianesthésie à l’aiguille. Une différence significative était également rapportée concernant des épisodes hypotensifs peropératoires (respectivement 3,40 et 33) et la mortalité à une semaine. Scharrock et coll [30] comparent deux périodes de 6 années chacune où les habitudes anesthésiques de l’équipe se sont radicalement modifiées. Durant la première période, les patients bénéficiaient d’une AG (87 %) ou d’une rachianesthésie (13 %) pour la mise en place de PTH et PTG (5 874 patients). Durant la deuxième période, les patients bénéficiaient d’une anesthésie péridurale (95 %) ou d’une rachianesthésie (5 %) pour les mêmes indications (9 685 patients). Au cours de cette deuxième période d’observation, 100 % des patients étaient équipés en peropératoire d’un cathéter artériel et 35 % d’un cathéter de Swan Ganz. La mortalité était rapportée à 0,39 % durant la première période (66 % de causes hémodynamiques et cardiaques) et à 0,10 % (80 % de causes cardiaques) durant la deuxième période (p < 0,0002). Au vu de ces études, il semble qu’une anesthésie régionale réfléchie et adaptée pourrait limiter les accidents liés aux collapsus péri-opératoires. 411 412 MAP AR 2000 3. THERAPEUTIQUES PREVENTIVES ET CURATIVES 3.1. DEFINITION DE L’HYPOTENSION Les études menées sur la prévention et le traitement de l’hypotension induite par les anesthésies périmédullaires sont nombreuses. Elles sont cependant difficilement comparables entre elles car les définitions de l’hypotension (- 20 % à - 25 % ou < 100 mmHg) ou de l’hypotension sévère (- 30 % ou < 80 mmHg) varient. Par ailleurs, certaines études s’intéressent à la pression artérielle moyenne, d’autres aux pressions systoliques ou diastoliques. Méthodologiquement, la véracité des résultats est toujours discutable car il manque le plus souvent un groupe contrôle ne recevant aucun traitement préventif. 3.2. MOYENS GENERAUX DE PREVENTION L’étendue du bloc sensitif est un des facteurs prédictifs de l’hypotension. Il est donc licite de limiter l’extension du bloc et de l’adapter aux nécessités de la chirurgie. L’hémorroïdectomie se suffit d’un bloc en S1 alors que la chirurgie utérine nécessite un bloc en T8. En obstétrique, l’usage du décubitus latéral gauche léger est essentiel et un léger Trendelenbourg de 10 à 15 degrés prévient le vol veineux au niveau des membres inférieurs. L’usage de la péri-rachianesthésie combinée [31] et des cathéters [21] diminuent l’incidence des épisodes hypotensifs. Les méthodes dites mécaniques ont été utilisées pour favoriser le retour veineux lors de rachianesthésies. Après rachianesthésie pour césarienne, une diminution des épisodes hypotensifs de 83 % à 16 % est rapporté lors de la mise en place d’une bande d’Esmarch [32] et de 83 % à 48 % lors de la mise en place d’attelles gonflables de membre inférieur [33]. Les classiques critiques méthodologiques concernant les niveaux métamériques et le remplissage différents entre les groupes invalident partiellement la véracité des résultats. 3.3. REMPLISSAGE VASCULAIRE Le remplissage vasculaire augmente le volume d’éjection systolique et le débit cardiaque. La prévention de l’effet hypotensif par les colloïdes ou les cristalloïdes a largement été étudiée. En général, l’utilisation de cristalloïdes nécessite des volumes trois fois plus importants pour un effet hémodynamique similaire aux colloïdes. Chez des femmes ASA I devant subir une ligature des trompes sous rachianesthésie, la perfusion de 500 mL d’hydroxyéthylamidon est plus efficace que 1 000 mL de Ringer Lactate pour prévenir l’hypotension [34]. L’utilisation de plus larges volumes n’est pas plus efficace et peut se révéler délétère chez certains patients, en particulier le sujet âgé. Le débat concernant le vieillard est controversé. Coe et coll [35] rapportent chez des patients de plus de 60 ans que le remplissage qui précède l’induction d’une anesthésie rachidienne quel que soit son volume (8, 16 ou 20 mL par kg de Ringer Lactate) n’a aucun effet sur l’incidence de survenue d’une hypotension. Des résultats inverses ont été récemment publiés par Marhofer et coll [36] qui soulignent l’intérêt d’un remplissage préventif par 500 mL d’hydroxyéthylamidon à 6 % dans la stabilité hémodynamique d’une rachi-anesthésie lombaire (3 mL de bupivacaïne 0,5 %) chez le vieillard. L’inefficacité du remplissage pour prévenir l’hypotension induite par la rachianesthésie obstétricale a souvent été retrouvée. Lorsque l’on compare deux régimes de remplissage associés à l’administration systématique d’éphédrine, aucune différence ne ressort en termes de besoins en éphédrine supplémentaire ou de profil hémodynamique entre un groupe ayant reçu 1 000 mL d’un cristalloïde et un groupe contrôle recevant 200 mL du même cristalloïde [37]. Park et coll [38] ont comparé trois remplissages différents précédant une rachianesthésie pour césarienne en l’absence d’administration systéma- QUEL OBJECTIF THERAPEUTIQUE HEMODYNAMIQUE FAUT-IL SE DONNERA? tique de vasoconstricteurs. Quel que soit le volume injecté (10, 20 ou 30 mL par kg de cristalloïdes), la pression artérielle moyenne et les résistances vasculaires systémiques diminuaient de façon identique. Les besoins en éphédrine et/ou en remplissage supplémentaire ne différaient pas entre les trois groupes. Une étude de Pouta et coll [39] précise une des raisons de la faible efficacité du remplissage préventif. Les auteurs retrouvaient, chez un collectif de femmes enceintes à terme, une augmentation du facteur atrial natriurétique en réponse à un remplissage, quelle que soit la nature de celui-ci. Cette augmentation entraînait une diminution du tonus vasculaire et favorisait la diurèse, atténuant par là-même l’effet du remplissage sur la pression artérielle. 3.4. VASOPRESSEURS Le rôle des vasopresseurs est bien établi dans la gestion de l’atteinte hémodynamique liée à l’anesthésie rachidienne. Après anesthésie rachidienne, la perturbation hémodynamique peut survenir à tout moment. A la différence du remplissage, les avantages hémodynamiques liés l’utilisation des vasopresseurs sont plus tardifs. Ils diminuent principalement l’incidence des événements survenant après les 15 premières minutes suivant la rachianesthésie [40]. Le pourcentage de complications cardiovasculaires est inférieur chez les patients traités par vasopresseurs que ceux ayant bénéficié d’un remplissage. L’éphédrine est le vasoconstricteur le plus souvent utilisé. C’est à la fois un alpha et un bêta agoniste indirect. La molécule augmente le débit cardiaque, la fréquence cardiaque et la tension artérielle systolique et diastolique. Chan et coll [41] ont comparé l’efficacité du remplissage préventif (solution de Hartmann 20 mL par kg) et l’administration préventive d’éphédrine 0,25 mg par kg intramusculaire au cours de césariennes réglées. L’incidence d’hypotension sévère (chute de 30 % par rapport à la valeur de base) est très inférieure dans le groupe éphédrine (p = 0,04), même si l’incidence d’hypotension modérée (chute de 20 à 30 % par rapport à la valeur de base) est identique dans les deux groupes. L’incidence de vomissements maternels (en rapport avec les collapsus) était plus élevée dans le groupe remplissage et le pH ombilical du nouveauné était plus bas. L’injection intramusculaire d’éphédrine possède toutefois un pic d’absorption et une bio-disponibilité imprévisible. L’objectif hémodynamique fixé par l’anesthésiste-réanimateur peut être dépassé. L’éphédrine doit être au mieux titrée par voie intraveineuse en fonction des besoins. La méthoxamine est un alpha stimulant pur qui génère une vasoconstriction périphérique et une bradycardie réflexe. Buggy et coll [42] ont montré que la méthoxamine (10 mg intramusculaire) administrée 10 minutes avant l’induction de la rachianesthésie, chez des patients âgés (60 à 97 ans) normovolémiques, minimisait la chute de pression artérielle systolique et moyenne, la bradycardie et le besoin en vasopresseurs par rapport à un groupe de patients du même âge ayant bénéficié d’un remplissage pré-anesthésique par 500 mL d’hydroxyéthylamidon 6 % associé à 500 mL de cristalloïdes. La phényléphrine a le même effet alpha que la méthoxamine auquel s’ajoute un effet bêta. Son efficacité est comparable à celle de l’éphédrine. Elle doit être utilisée avec prudence du fait des hypertensions graves qu’elle peut entraîner. Il n’est pas recommandé d’utiliser plus de 20 à 40 µg. La dihydroergotamine est un alpha agoniste partiel qui entraîne une vasoconstriction veineuse dans les territoires soumis à un bloc sympathique [40]. Le métaraminol a un effet alpha direct et indirect. Critchley et coll [43] ont comparé le métaraminol, l’éphédrine et le remplissage par colloïdes. Le métaraminol s’est révélé le plus efficace pour maintenir une pression artérielle moyenne au-dessus de 75 % de sa valeur de base fixée en pré-induction (100 % de succès, 83 % pour l’éphédrine et 50 % pour le remplissage par colloïdes). 413 414 MAP AR 2000 L’objectif thérapeutique clairement établi des contraintes hémodynamiques liées aux anesthésies rachidiennes est au mieux géré par les vasopresseurs direct et indirect. Cette constatation est totalement en accord avec les répercussions physiologiques de la technique. CONCLUSION L’hypotension après anesthésie rachidienne est générée par trois mécanismes : 1-la diminution du retour veineux (elle-même secondaire à la position, au saignement et la compression cave inférieure), 2-la vasodilatation (augmentation du système capacitif), 3-et la diminution du débit cardiaque. D’autres facteurs peuvent interférer comme la distension vésicale ou l’hypovolémie liées à un état de choc. La correction de l’hypovolémie, la limitation de l’extension rostrale du bloc et l’utilisation d’un léger Trendelenbourg pour favoriser le retour veineux peuvent légitimement diminuer préventivement l’impact hémodynamique de la technique. En obstétrique le facteur le plus important de prévention de l’hypotension est l’utilisation du décubitus latéral gauche. Le remplissage vasculaire ne garantit pas le maintien de la pression artérielle. En curatif, le traitement de l’hypotension est principalement assuré par les vasopresseurs qui sont rapidement efficaces. L’éphédrine est le vasoconstricteur le plus largement utilisé dans cette indication, cependant une drogue principalement agoniste alpha, la méthoxamine peut être utile en cas de tachycardie associée au collapsus. Une titration intraveineuse (3 à 6 mg d’éphédrine ou 1 à 2 mg de méthoxamine) lors du collapsus assure un meilleur contrôle tensionnel que des posologies supérieures administrées en intramusculaire avant le bloc. Le choix du degré d’hypotension nécessitant un traitement est sous la dépendance de facteurs liés au patient ou à la chirurgie. Il ne semble pas licite de tolérer une chute de plus de 25 % de la valeur de base. REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES [1] Coriat P. Effets cardiovasculaires des anesthésies médullaires. In: «Les contraintes circulatoires et le risque cardiaque de l’anesthésie. Ed Arnette 1997:149-67 [2] Greene NM. The area of differential spinal block during spinal anaesthesia with hyperbaric tetracaine. Anesthesiology 1958;19:45-50 [3] Chamberlain DP, Chamberlain BDL. Changes in skin temperature of the trunck and their relation to sympathetic blockade during spinal anesthesia. Anesthesiology 1986;65:139-45 [4] Löfstrom JB, Malmquist LA, Bengtsson M. 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