Maladie thromboembolique veineuse et thrombose veineuse

Formation spécifique SSPF 2009 1
Maladie thromboembolique veineuse et thrombose veineuse
superficielle
S. Motte
Service de Pathologie Vasculaire
Hôpital Erasme, Bruxelles

Formation spécifique SSPF 2009 2
Table des matières
1. Introduction : le réseau veineux des membres inférieurs.
 Le réseau veineux profond et le réseau superficiel.
 Les valves veineuses.
 Physiologie du retour veineux.
2. Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire.
a) Définition et épidémiologie.
b) Physiopathologie.
c) Présentation clinique.
d) Examens complémentaires.
 Echographie-Doppler.
 Dosage des D-dimères.
 Phlébographie des membres inférieurs.
 Algorithme diagnostique de la TVP des membres inférieurs
e) Complications de la thrombose veineuse des membres inférieurs.
 L’embolie pulmonaire.
 Le syndrome post-thrombotique.
f) Traitement
1. Généralités.
2. Traitement anticoagulant.
 Le but et les principes du traitement.
 Les héparines de bas poids moléculaire (HBPM).
• Mécanisme d’action.
• Modalités pratiques du traitement par HBPM.
• Les contre-indications des HBPMs.
• L’iatrogénie liée aux HBPM.
 Les anticoagulants oraux (antivitamines K).
• Mécanisme d’action des antivitamines K (AVK).
• Modalité pratique de l’initiation du relais par les anticoagulants oraux.
• Suivi du traitement au long cours.
• Causes d’instabilité de l ’INR.
• L’iatrogénie liée aux AVK.
 Durée du traitement anticoagulant.
• Les recommandations internationales.
3. Contention et mobilisation.
4
4
4
4
5
5
5
7
8
8
8
8
9
10
10
10
11
11
11
11
11
11
12
12
12
13
13
13
13
13
14
15
15
16

Formation spécifique SSPF 2009 3
4. Traitements réservés à des situations exceptionnelles.
• Traitement thrombolytique
• Interruption partielle de la veine cave inférieure
• Traitement chirurgical
3. Thrombose veineuse superficielle.
a) Etiologies.
b) Présentation clinique.
c) Examen complémentaire.
d) Traitement.
4. Rôle conseil et de contrôle du pharmacien.
 Les principaux rôles du pharmacien.
 Les principaux signaux d’alarme.
 Précautions à prendre pendant le traitement anticoagulant.
 Conseils aux patients sous AVK
5. Conclusions.
16
16
16
16
17
17
17
17
17
18
18
18
19
19
20

Formation spécifique SSPF 2009 4
1. Introduction : le réseau veineux des membres inférieurs.
 On distingue deux réseaux veineux au niveau des membres inférieurs : le
réseau veineux profond et le réseau superficiel.
• Le réseau profond est sous-aponévrotique, satellite des artères.
• Le réseau superficiel est au-dessus des aponévroses musculaires. Il
comporte deux axes de drainage veineux : les veines grande et petite
saphènes qui cheminent respectivement à la face interne de la jambe et à
la face postérieure du mollet. Les veines saphènes drainent de
nombreuses collatérales qui cheminent plus superficiellement et font saillie
sous la peau, se gonflant en fonction de la gravité. Le réseau superficiel
possède aussi des branches perforantes qui lui permettent de se drainer
dans le réseau profond.
 Les valves veineuses.
• L’ensemble du réseau veineux (superficiel et profond) est muni d’un
système de valvules. Elles sont destinées à éviter le reflux du sang veineux
à partir de la veine cave inférieure dans le membre inférieur. Ces valves
permettent donc d’orienter la circulation du sang veineux vers le cœur. Les
valves sont insérées sur la paroi veineuse et comportent deux valvules.
Les valves veineuses en ouvrant et fermant leurs deux valvules autorisent
le passage du sang de la périphérie vers le cœur.
 Physiologie du retour veineux.
• La contraction des muscles de la jambe lors de la marche constitue le
mécanisme central qui favorise le retour veineux.
• La pression du pied sur le sol et la contraction des muscles de la jambe
écrasent les veines qui se vidangent vers le haut du fait du jeu des valves.
La contraction musculaire permet la vidange des veines profondes tout en
évitant le reflux vers les veines superficielles par la fermeture des valves
des perforantes.
• Lorsque le pied se relève, les muscles se relâchent et les veines profondes
se remplissent à partir des capillaires et des veines superficielles via
l’ouverture des valves des perforantes.
• L’ensemble du mécanisme du retour veineux n’est performant que lorsque
les veines superficielles et profondes sont continentes, c’est-à-dire que les
valvules fonctionnent normalement.
.

Formation spécifique SSPF 2009 5
2. Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire
a) Définition et épidémiologie
 Définition : thrombose partielle ou complète plus ou moins étendue du réseau
veineux profond des membres inférieurs:
• Thrombose distale : l’atteinte du réseau veineux profond est limitée aux
veines du mollet (étage sous-poplité).
• Thrombose proximale : atteinte du réseau veineux profond poplité ou plus
proximal (v. fém. superficielle, veine cave inférieure).
 Epidémiologie. Association fréquente avec l’embolie pulmonaire qui résulte le
plus souvent de la migration d’un thrombus dans une artère pulmonaire. Parmi
tous les patients avec thrombose veineuse profonde (TVP) proximale
symptomatique des membres inférieurs, 40-60% ont une embolie pulmonaire
asymptomatique et parmi tous les patients qui se présentent avec une embolie
pulmonaire, 50-70% ont une TVP. La TVP et sa complication l’embolie
pulmonaire sont considérées comme deux manifestations cliniques d’une
même maladie : la maladie thromboembolique veineuse.
 La maladie thromboembolique veineuse est une maladie fréquente.
L’incidence de la TVP et de l’embolie pulmonaire dans la population générale
est de l’ordre de 1/1000/an et 0.5/1000/an respectivement.
b) Physiopathologie
 Une thrombose veineuse peut être induite par des modifications de 3 types
(triade de Virchow):
• du flux sanguin (stase veineuse)
• de la paroi des vaisseaux (lésions pariétales)
• de la composition chimique du sang (anomalies de l’hémostase).
 Les facteurs à l’origine de ces modifications, c'est-à-dire les facteurs de
risque, peuvent être regroupés en facteurs réversibles ou non (tableau 1).
 La connaissance des facteurs de risque est un élément permettant d’estimer
la probabilité clinique de TVP (voir algorithme diagnostique page 9) et est
indispensable pour déterminer la durée du traitement.