18/04/16 15h-16h BOUTON Natacha L3 (CR:SAIDI Sonia)

SYSTEME CARDIOVASCULAIRES - Rétrécissement aortique
18/04/16 15h-16h
BOUTON Natacha L3 (CR:SAIDI Sonia)
Système cardiovasculaires
Pr. AVIERINOS
6 pages
Rao = RA = rétrécissement aortique
A- Définition
La valve aortique est au centre du massif cardiaque, elle constitué de 3 sigmoïdes et de 3 commissures (=
tricommissurale).
2% de la population a une valve bicommissurale (= plus fréquente des cardiopathie congénitale), cela entraîne
peu de problème à la naissance, valve non fuyante, non sténosante, mais elle expose, les patients qui en sont
atteint à une fragilité constitutionnelle à un risque de :
–dégénérescence accéléré de la valve aortique
–et une fragilité de l'aorte ascendante.
Sténose valvulaire aortique correspond à
•Rao : diminution surface valvulaire
•Surface aortique normale : 2-3 cm²
•Rao serré : surface < 1cm² ( pour certaine 0,8) cm² soit 0,6 cm²/m² (pour tenir compte de la surface
globale du patient;on a pas les memes conséquence pour un grand homme versus une petite femme...))
•Valvulopathie la plus fréquente, 1ere indication chirurgical
Prévalence : 4 à 7 % des plus de 65 ans
B- Étiologie
Dégénérative = « dégénérescence » calcique (transformation ostéoblastique de la valve =transformation de la
vlave en tissu osseux) ++++
Classiquement sur valve tricommissurale (maladie de Monckeberg)
sur valve bicuspide : on aura un Rao plus précoce
Post-rhumatismale : RAA dans l'enfance
Autres : radique (ex:irradiation du médiastin dans les maladies de Hodgkins), anomalie du métabolisme
phosphocalcique (ins. rénale chronique), médicamenteuses (anorexigène : rare en fait)
Congénitale : Rao présent à la naissance
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Rétrécissement aortique
Plan
A- Définition
B- Étiologie
C- Physiopathologie
D- Diagnostic
E- Traitement

SYSTEME CARDIOVASCULAIRES - Rétrécissement aortique
C- Physiopathologie
Conséquence immédiate de la sténose aortique : apparition d'un gradient systolique entre VG et aorte, alors que
chez le sujet normal, ce gradient s'annule dès les premières minutes de la systole (en l'absence d'obstacle
valvulaire).
En cas de Rao, la pression développée par le ventricule gauche en systole n'est pas intégralement transmise à
l'aorte : cette différence de pression peut s'exprimer
–soit en terme de gradient pic à pic,
–soit en terme de gradient maximal,
–soit de façon plus pertinente en terme de gradient moyen Gmoy, c'est à dire moyenne de l'ensemble des
gradients instantanés
Normalement les 2 courbes sont superposées chez le sujet normal.
Ces 3 grandeurs sont accessibles au cathétérisme cardiaque mais les deux dernières peuvent aussi être
approchées par l'échoDoppler, à partir de l'enregistrement des vitesses des GR lors de la traversée de l'orifice
sténosé .
A l'échographie Doppler, la valeur recueillie et utilisée en pratique clinique est celle du Gmoy (gradient
moyenne =somme des gradients instantanées), avec des bonnes corrélations avec le cathétérisme, au point que
ce dernier est de plus en plus rarement utilisé pour quantifier un Rao.
Le gradient de pression dépend :
•de la sévérité du Rao : plus la sténose est serrée, plus le gradient est haut,mais également :
•du débit : d'ou le postulat suivant :
◦plus le débit cardiaque est haut, plus le gradient est haut (pour un même niveau de sévérité de la
sténose) et inversement .
◦Donc en cas de bas débit, le gradient peut être bas malgré la présence d'un Rao serré.
RA serré (S<0,6 cm2/m2)
•Retentissement d' « amont » : hypertrophie VG (mecanisme d'adaptation) devant l'élévation de la post
charge
=> mais a terme entraine une diminution des capacités de remplissage (troubles de la relaxation et compliance
VG : dysfonction diastolique) pouvant générer dyspnée et insuffisance cardiaque
=> augmentation des besoin en 02 : apports pouvant générer une ischémie myocardique et donc un angor
d'effort fonctionnels
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•Retentissement « d'aval »: lié à la baisse du débit cardiaque, surtout à l'effort
=> hypoperfusion cérébrale pouvant générer des lipothymies et syncopes d'effort.
Complications :
Le risque de complication quelles qu'elles soient sont faibles tant que le patient est asymptomatique.
- Insuffisance cardiaque
- Endocardites
- Embolie calcaire
- Troubles conductifs
- Trouble du rythme supraventriculaire et ventriculaire
- Mort subite, risque bas tant que le patient est asymptomatique
D- Diagnostic
1- Signes fonctionnels
•Longtemps asymptomatique : découverte fortuite d'un souffle (de rétrécissement aortique )
•Symptômes à l'effort : dyspnée d'effort, angor d'effort(symptôme le plus rare), lipothymies, syncope
d'effort
•Tardivement : mêmes symptômes au repos
2- Signes physiques
•Souffle systolique, rude, râpeux, max au foyer aortique (2ieme espace intercostal droit) irradiant vers
les vaisseaux du cou
Battements normaux « Tum Ta - Tum Ta »
Souffle systolique insuffisance mitral « Tffum Ta - Tffum Ta »
Souffle systolique insuffisance aortique plus rapeux « Trrum Ta – Trrum Ta »
Souffle diastolique « Tum Ta Pff – Tum Ta Pff »
•Rechercher une diminution voire abolition du B2 pas obligatoire(en faveur d'un RA serré ; inverse
non vrai)
•Rechercher des signes de retentissement (ins. cardiaque gauche, rarement globale)
L'insuffisance cardiaque n'est pas une maladie mais un syndrome et n'est pas synonyme de dysfonction
systolique du VG !!
3- ECG
Rien de spécifique
Peut être normal
Surcharge VG (Sokolov > 35 mm)
Trouble du rythme supraventriculaire (FA), ou ventriculaire
4- Radio thorax
Peut être normale (9/10 cas), ou peut montrer :
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–Calcifications du bouton aortique
–Signes d'ins. cardiaque gauche
–Avec ou sans cardiomégalie
5- Échographie
•ECHOGRAPHIE TRANS-THORACIQUE+++
pas trans oesophagien var risque de deces par perforation de l œsophage
Confirme le diagnostique : calcification valvulaire et limitation d'ouverture.
Quantifie la sévérité du rétrécissement :
–on mesure les vitesses,
–on quantifit le gradient,
–et enfin on mesure la surface
pour une RA serré on aura :
–S ≤ 1cm² ou 0,6 cm²/m², vitesse max trans valvulaire (Vmax) ≥ 4m/s,
–gradient moyen transvalvulaire (Gmoy) ≥ 40mmg
–mais Vmax et Gmoy dépendent du volume d'éjection !! donc peuvent être plus bas si FEVG (flux
éjection du VG) basse ou hypertrophie avec « petit » cavité VG
Apprécie le retentissement: diamètres et volumes VG, OG, FEVG, PAP, VD
Recherche d'autres valvulopathies.
A ce stade le diagnostic est posé dans la plupart des cas mais en cas de doute,on peut faire :
•Echo trans-oesophagienne :
doute après ETT : calcification, planimétrie
•Scanner aortique injecté synchrone à ECG
on le préfère au précédent et si doute après ETT et ETO : on mesure le score calcique (recherche de
calcification de valves, planimétrie (surface valvulaire aortique)
•Échographie Dobutamine
si FEVG < 40% et Gmoy <40mmHg : recherche de réserve contractile et d'une augmentation du gradient sous
dobutamine
Cas de Rao avec faible gradient ,mais qui paraissent serré et qui est associé à un débit cardiaque bas avec
pour cause possible:une fonction d éjection systolique du ventricule altérée à terme.
Le débit n'est plus suffisant pour générer un gradient haut même si la sténose est serrée ,donc on va
artificiellement augmenter le débit avec la dobutamine (aminepressine) qui va améliorer la fonction systolique
du VG ,et on mesure en même temps le gradient par ETT ,si le G moy augmente en même temps que mon FEVG
et dépasse 40mmHg ,on peut confirmer le Rao serré alors qu il se présenté au repos avec un Gmoy<40mmHg
•Cathétérisme cardiaque gauche et mesure invasive du gradient (mesure de pression sanglante)
de plus en plus rarement (car risque d embole calcaire au moment du passage de la stenose) :donc fait si
discordance clinique-échographique
6- Bilan retentissement
•Épreuve d'effort si Rao serré asymptomatique pour 2 raisons:
- apprécier ou démasquer la survenue éventuelle de symptômes car ils ont adapté leur activités a leurs
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capacités,
-la chute de la pression artérielle : lors de l'effort la pression doit augmenter (il peut permettre de
prendre une décision de chirurgie )
(attention contre indiquée médico-légale si symptomatique !!!! risque de mort subite)
•...BNP
7- Bilan pré-opératoire en cas d'indication chirurgicale
–coronographie
–fonction rénale
–écho doppler des TSAo
–TDM thoracique non injectée
–Bilan infectieux : ECBU, consultation stomatologique
–Consultation pré-anesthésie
il apprécie toute les comorbidités et les risques infectieux ,ainsi qu une coronarographie per ou pré-operatoire
8- Pronostic
il faut savoir qu'il n existe pas de traitement médicamenteux d ou l intérêt de bien se positionner compte à la
prise en charge et le pronostic que l on va évaluer ainsi :
•RA serré asymptomatique
(il est peu menacé) :
- Mort subite ≤ 1% /an
- Décès, ins. Cardiaque, chirurgie : 20-50% à 5 ans
- Plus mauvais pronostic si :
◦FEVG ≤ 50%,
◦très serré (Vmax > 5,5 m/s),
◦progression rapide ( > 0,3 m/s/an),
◦épreuve d'effort anormale
•RA serré symptomatique : MAUVAIS PRONOSTIC +++
- Mort subite > 1% /an
- Mortalité : 50 à 75 % à 5 ans
- Espérance de vie : 5 ans si angor ,3 ans si syncop,2 ans si dyspnée
E - Traitement
Le seul efficace pour une Rao serré est le remplacement valvulaire
–Chirurgical par sternotomie (la référence)
–Percutané (TAVI) si chirurgie non réalisable
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