07/04/2014 Elias Jessy L3 Système cardio-vasculaire

SYSTEME CARDIO-VASCULAIRE – Rétrécissements aortiques
07/04/2014
Elias Jessy L3
Système cardio-vasculaire
Professeur Thuny ( prof trop sympa et trop bg^^)
Relecteur 8
8 pages
Rétrécissements Aortiques(RA)
Plan
A. Rappel anatomique de la valve aortique – Définition d'un RA
B. Étiologies
C. Physiopathologie
I. Retentissement en Amont
II. Retentissement en Aval
III.
Complications
IV.Diagnostic
I. Signes Fonctionnels
II .Signes Physiques
III. Signes Para-cliniques
E. Bilan
F. Pronostic
G.Traitements
A.Rappel anatomique sur la valve aortique et définition d'un RA serré
Elle situe dans la zone fibreuse du cœur, elle est très proche de la valve mitrale .
Elle est faite de 3 sigmoïdes aortiques insérées dans la jonction sino-tubulaire (zone située en haut de l'aorte) .
1/8
SYSTEME CARDIO-VASCULAIRE – Rétrécissements aortiques
Définition :
Le rétrécissement aortique(RA) est un obstruction à l'éjection du
ventricule gauche au niveau de la valve aortique .
C'est une limitation à l'ouverture de la valve .
C'est la valvulopathie la plus fréquente, elle touche les sujets âgées
essentiellement: 4-7% des plus de 70 ans
Il s'agit d'une valve aortique issue d'un rétrécissement aortique dégénératif : la
maladie de Monckeberg (cause la plus fréquente d'un RA). →
B. Étiologies
1. Cause dégénérative (+++) : la valve aortique est calcifiée , c'est la maladie de Monckeberg. C'est « un
athérome de la valve aortique » qui va par la suite se calcifier .
2. Cause congénitale : La plus fréquente est la Bicuspidie aortique ( qui est également la cause d'une
insuffisance aortique). Il y a 2 sigmoïdes au lieu de 3, ce qui entraîne des perturbations mécaniques .La
valve aortique vieillit plus vite et se calcifie .
Une autre anomalie congénitale est la sténose sous ou sus valvulaire : la lésion n'est donc pas dans la
sigmoïde mais au-dessus ou au-dessous (ce sont des diaphragmes qui gênent l'éjection du sang )
3. Cause post-rhumatismale : elle est moins fréquente .Ce sont des patients qui dans leur enfance ont
présenté un RAA( rhumatisme articulaire aiguë).
Le RAA est une réaction inflammatoire auto-immune suite à des angines mal soignées. Elle touche le
myocarde le péricarde et les valves. Elle va cicatrisée en formant de la fibrose . Parfois cette fibrose, est
très importante au niveau des valves et peut les rétracter entraînant des fusions au niveau des
commissures, que se soit dans la valve aortique ou mitrale. Cette fibrose peut continuer à évoluer en
même temps que le processus de vieillissement naturel .
Ce n'est pas une cause infectieuse (ce n'est pas le streptocoque de l'angine qui touche la valve mais
c'est la réaction auto-immune secondaire)
4. Autres causes (plus rare) : Anomalies du métabolisme phosphocalcique (insuffisance rénale chronique
qui a tendance à calcifier les valves) , médicamenteuses ( médiator, etc... )
Aspect des valves en position fermées ( en haut) et ouvertes (en bas) lors des 4 grandes causes de RA
2/8
SYSTEME CARDIO-VASCULAIRE – Rétrécissements aortiques
La lésion post-rhumatismale se caractérise par une rétraction et surtout une fusion des commissures .En
position fermée , il y a un orifice pathologique, une fuite. En position ouverte, elle s'ouvre très mal, il y a un
rétrécissement .
L'étiologie dégénérative est causée par des calcifications gênant l'ouverture de la valve (ici au niveau des
sigmoïdes et non des commissures). Les commissures ne sont pas fusionnées .
Dans les Bicuspidies aortiques , il n'y a que 2 sigmoïdes . En position fermée , elle a presque le même aspect
qu'une valve normale , car il persiste un raphé (reliquat embryonnaire de l'endroit où les sigmoïdes auraient
dut se diviser et dans cette pathologie elles ne se divisent pas). En position ouverte , il n'y a que 2 sigmoïdes.
Ce n'est donc pas une fusion mais une absence de division d'une cellule .
C. Physiopathologie
On va s'intéresser au retentissement du RA en amont et en aval. On se réfère au sens de circulation du sang, du
VG vers l'aorte.
Un rétrécissement de la valve aortique qui devient important est dit RA serré. Un RA est serré quand la surface
d'ouverture de la valve S < 0,6 cm²/m² de surface corporelle .
On va mesurer la surface d'ouverture en cm² et cette surface est divisée par la surface du patient, qui dépend de
la taille et du poids.
• Retentissement « en amont »
En amont de la valve, il y a le ventricule gauche VG qui va éjecter le sang à travers un obstacle. On a donc une
augmentation de la résistance à l'éjection du sang c'est-à-dire une augmentation de la post-charge. Or toute
augmentation de la post charge va entraîner une hypertrophie du VG (augmentation de l'épaisseur myocardique
et non de la cavité cardiaque: il y a plus de muscle au niveau du VG pour pouvoir éjecter la même quantité de
sang à travers l'obstacle) . Les conséquences de l'hypertrophie du VG sont :
=> L'augmentation des besoins en O2 par rapports aux apports . S'il n'y a pas assez d'O2 (déséquilibre entre
apports et besoins) cela peut générer une ischémie myocardique et donc un angor d’effort.
Ici l'étiologie de l'angine de poitrine est donc différente de la coronaropathie liée à l'athérosclérose, la sclérose
coronaire.
=>Une diminution du volume de la cavité cardiaque donc diminution de la capacité de remplissage (troubles de
la relaxation et de la compliance du VG: dysfonction diastolique) : Quand l'OG va vouloir se vider dans le VG,
la pression dans le VG va augmenter et peut générer une insuffisance cardiaque (se manifestant par une
dyspnée d'effort).
• Retentissement « en aval »
En aval de la sténose, il y a l'aorte, les vaisseaux et organes (notamment le cerveau).
Lors d'un RA serré, il y a une baisse du débit cardiaque surtout à l’effort. En effet à l'effort , il va y avoir un
besoin en O2 plus important dans tous les organes donc c'est une diminution relative . De plus à l 'effort , la
FC s'accélère au -delà d'un certain seuil et le remplissage du VG se fait moins bien .
La conséquence est :
=> Une hypoperfusion cérébrale (diminution du débit cérébral) pouvant générer lipothymies et syncopes
d’effort
On a les 3 grands signes fonctionnels d'un RA serré , c'est une symptomatologie surtout à l'effort : angor d'effort
, dyspnée d'effort et/ou lipothymies, syncopes d'effort .
3/8
SYSTEME CARDIO-VASCULAIRE – Rétrécissements aortiques
Complications
•
•
•
•
•
Mort subite : Une ischémie myocardique peut entraîner un trouble du rythme et une mort subite chez un
patient atteint d'un RAO.
Insuffisance cardiaque
Endocardite= greffe bactérienne sur valvulopathie
Embolies calcaires : des amas calcaires peuvent se détacher et donner des embolies calcaires au niveau
du cerveau ou dans la rétine . Elles se manifestent surtout par une amputation du champ visuel .
Troubles du rythme supra-ventriculaires et ventriculaires
D.Diagnostic
I. Signes fonctionnels
- Parfois asymptomatique, il est de découverte fortuite lors d'une auscultation (souffle)
- Il peut y avoir des symptômes qui se manifestent à l'effort (on parle de RAO symptomatique)
o Angor d’effort
o Lipothymies, syncopes d’effort
o Dyspnée d’effort
- Tardivement: Les mêmes symptômes sont présents au repos
II . Signes physiques
– Le principal signe physique apparaît à l'auscultation de la valve , c'est un souffle systolique : timbre
rude, râpeux, qui est maximal au foyer aortique (2ème espace intercostal droit). Il irradie vers les
vaisseaux du cou.
– Lorsqu'on entend un souffle de RAO , il faut TOUJOURS rechercher une diminution voire une
abolition du B2 (en faveur d’un RA serré). ++++ Le prof a vraiment insisté sur ce point.
Le B2 est lié aux bruits que font les sigmoïdes aortiques lorsqu'elles se ferment. Si on a un RAO serré, les
valves sont peu ouvertes et donc leur amplitude de fermeture est faible , il y a moins de bruit . ++
– Il faut rechercher des signes de retentissement (Signes d'insuffisance cardiaque gauche, rarement
d'insuffisance cardiaque globale)
o B3, B4
Les signes d'insuffisance cardiaque gauche étant principalement pulmonaire , il y aura des
o Râles crépitants
o Epanchements Pleuraux
Résumé de l'histoire naturelle d'un RA : Au départ , le RAO n'est pas encore serré ( S>0,6cm²/m²). Il est créé
par des calcifications , le VG éjecte bien.
Puis ce RAO devient serré , le VG s'hypertrophie , le patient est Asymptomatique. Ensuite les symptômes
apparaissent , le pronostic est alors mauvais .
III. Signes para-cliniques
Il y a 3 examens à faire .
ECG: - Il n'est pas spécifique, le tracé ne dira pas qu'il s'agit d'un RAO serré mais donnera des signes de
retentissements
– Peut être normal
– Surcharge du VG avec augmentation de l'indice de Sokolov (Sokolov >35mm)
– Trouble du rythme supra-ventriculaire (FA), ou ventriculaire
4/8
SYSTEME CARDIO-VASCULAIRE – Rétrécissements aortiques
Radio du thorax
Elle n'est pas spécifique
– Peut être normale
– Signes d’insuffisance cardiaque gauche( œdème pulmonaire , épanchements pleuraux...)
– Avec ou sans cardiomégalie : la cavité cardiaque n'est pas dilatée mais les parois sont hypertrophiées.
Habituellement , il n'y a pas de cardiomégalie sauf que si on laisse évoluer le RA , le cœur peut se
dilater et engendrer une cardiomégalie
– Calcification du bouton aortique pouvant évoquer un RAO serré
Échocardiographie Trans-thoracique +++ :
Examen roi car permet de faire le diagnostic et d'en apprécier la sévérité.
Exemple échographique d'une valve sans sténose qui s'ouvre bien ; d'une valve dégénérative présentant des
calcifications et d' une bicuspidie avec 2 valves aortiques au lieu de 3
Les signes échographiques des valvulopathies en 4 temps :
•Confirment le diagnostic: calcification valvulaire et limitation d’ouverture visible à l'écho
•Quantifient la sévérité du rétrécissement (comment savoir si le RAO est serré)+++:
RA serré si :
–
S ≤0.6cm2/m2 mesurable au Doppler mais parfois on y arrive pas , il y a donc d'autres critères
–
Vitesse max trans-valvulaire (Vmax) ≥ 4m/s (si on a une sténose, la vitesse du sang à travers l'obstacle
augmente)
–
Gradient de pression moyen trans-valvulaire (Gmoy VG -AORTE) ≥ 40mmHg
Le gradient de pression est une différence de pression mesurable via Doppler à partir des valeurs de
vitesses obtenues . La pression du VG lors de sa contraction est supérieure à la pression qu'il y a de
l'autre côté de la sténose c 'est-à-dire à la pression de l'aorte . Cette différence de pression est mesurée
pendant toute la durée de la systole .
Plus le rétrécissement est important , plus le Gmoy et la Vmax seront importants
mais
Vmax et Gmoy dépendent de l'obstacle et du volume d’éjection donc du débit !! Donc peuvent être plus
bas si FEVG basse ou hypertrophie avec « petites » cavités VG
Si le débit est bas , le gradient et la Vmax vont baisser. Par exemple une sténose <0,6cm²/m² , avec un débit
normal, le gradient moyen sera de 45mmgh et une Vmax à 4,5m/s . Si on prend exactement la même sténose
mais on fait sortir moins de sang , la vitesse à travers la sténose sera plus faible et pourtant on a toujours la
même surface. Donc la vitesse et le gradient baissent alors que la surface est la même. Si on a une Vmax >4m/s
, un Gmoy >40mmgh , c'est que le RAO est à 99% serré mais si on a une Vmax < 4m/s et un Gmoy < 40mmgh ,
on peut avoir un RAO serré si le débit est bas et qu'on a pas été capable de mesurer la surface .
5/8
SYSTEME CARDIO-VASCULAIRE – Rétrécissements aortiques
Le débit peut être bas parce que :
1. le VG est tellement altéré qu'il se contracte moins bien . Sa fraction d'éjection diminue, il éjecte moins
de sang et ne sera pas capable de générer un gradient élevé .
2. Si le myocarde est très épais, la cavité du VG est très petite .Il y a peu de sang dans le VG , donc il y a
peu de sang qui va sortir .
Le prof a insisté sur le fait que si la Vmax et le Gmoy sont bas et que le débit est bas , cela n'élimine pas un
RAO serré
•Apprécier le retentissement du RAO : diamètres et volumes VG, OG c'est-à-dire l'épaisseur myocardique,
FEVG,PAP, VD
•Rechercher d’autres valvulopathies
Remarques du prof sur les potentielles questions que l'on pourra avoir dans les années futures :
Si la question est : qu'est-ce qu'un RAO serré c'est-à-dire- la définition d'un RAO serré ? => S< 0,6cm²/ m².
Quels sont les critères en faveur d'un RAO serré ? => il faut répondre tout d'abord par la clinique c'est-à-dire
la présence de symptômes , puis les signes paracliniques tels que la surcharge ventriculaire (ECG),
cardiomégalie( Radio du thorax ) , Insuffisance cardiaque gauche,S<0,6cm²/m²( écho) Gmoy <40mmgh , Vmax
>4m/s(écho), B2 abolit ++.
E. Bilan
D'autres examens supplémentaires peuvent être prescrit:
• L' Épreuve d’effort si RA serré asymptomatique (ATTENTION CONTRE-INDIQUEE SI
SYMPTOMATIQUE)+++: Elle permet d'apprécier la survenue éventuelle de symptômes (donc de savoir s'il est
bien Asymptomatique), de rechercher les signes de gravité chez les patients Asymptomatiques, rechercher la chute
de la pression artérielle. On peut être amené à opérer des RA serré dès lors qu'il y a des signes de gravité (cf
plus bas).
• Échographie cardiaque sous dobutamine
On la fait si le patient a un RA serré avec S< 0,6cm²/m² ,une FEVG<40% et Gmoy<30 mmHg pour savoir s'il
a une réserve contractile (quand je vais l'opérer, est ce qu'il pourra bien récupérer du muscle contractile)
La dobutamine est une drogue inotrope positive ß+ qui stimule les récepteurs ß+ et augmente la contractilité
du VG.
• Coronarographie: Non pas pour le RAO mais pour le bilan préopératoire systématique en vue de rechercher
des lésions coronaires associées au RAO. Si un patient qui doit être opéré avec des lésions coronaires , il
faudra réaliser un pontage coronaire d'où la coronarographie. La maladie dégénérative de la valve aortique
partage les mêmes facteurs de risques que l'athérosclérose:âge, tabac, alcool, cholestérol favorisent le RA.
• Cathétérisme gauche avec mesure de pressions: Ceci est exceptionnel .On monte des cathéters dans le cœur
gauche (aorte et VG) pour mesurer les gradients de pressions si doute à l’échocardiographie. On peut aussi
mesurer la surface d'ouverture aortique .
• Scanner valve aortique si doute à l’échocardiographie mais reste exceptionnel . On peut mesurer l'ouverture
de la valve aortique et mesurer l'importance des calcifications.
6/8
SYSTEME CARDIO-VASCULAIRE – Rétrécissements aortiques
F. Pronostic
•RA serré symptomatique: MAUVAIS PRONOSTIC++
– Mort subite >1%/an
– DC: 50 à 75% à 5 ans (très grave)
– Espérance de vie: 5 ans si le patient à un angor d'effort, 3 ans si syncope d'effort et 2 ans s'il a de la
dyspnée (Insuffisance cardiaque)
On va devoir leur changer la valve.
•RA serré asymptomatique:
– Mort subite ≤1%/an
– Risque de DC, d'insuffisance cardiaque ou de chirurgie: 20-50% à 5 ans
Donc un RA serré Asymptomatique a plutôt un bon pronostic(Pc) mais il existe un risque intermédiaire : ce
sont les RA serré Asymptomatique avec présence de 5 critères suivants, ils auront un plus mauvais Pc :
FEVG <50%
RA Asymptomatique très serré (Vmax>5.5 m/s)
Valve très calcifiée
Progression rapide de la sténose (Vitesse>0.3m/s/an)
Épreuve d’effort anormale : On fait pédaler un patient qui a un RAO serré Asymptomatique , et
on regarde s'il a des symptômes . Si la tension artérielle ne monte pas à l'effort ou même si elle
chute de moins de 20mmgh c'est un signe de mauvais Pc .
Cette catégorie de patient à risque intermédiaire nous aide pour le choix du traitement : on devra
probablement faire un changement de valve si le risque opératoire n'est pas trop élevé .
G. Traitement
Il n'y a pas de médicaments mais une seule question simple à se poser : Doit-on changer la valve du patient ?
Jusqu' à pas très longtemps(2014) , un seul moyen de changer la valve aortique existait : le remplacement
valvulaire chirurgical sous CEC( circulation extra corporelle). On endort le patient , on ouvre le thorax , on
arrête le cœur , on le place sous CEC, on ouvre le cœur , on enlève la valve malade et on met une valve
artificielle biologique ou mécanique .
C'est le traitement de référence que l'on doit TOUJOURS proposer quand on peut le faire.
Si la chirurgie est Contre Indiquée , on procède à un changement valvulaire aortique per cutanée= TAVI. Ce
n'est pas, en 2014, le traitement de référence.
On devrait plutôt dire implantation d'une nouvelle valve que remplacement valvulaire car on enlève pas la
valve anormale . On passe un cathéter à travers la valve, puis il y a une grosse prothèse autour d'un ballon .
On gonfle le ballon, on déploie la prothèse qui va écraser la valve native . Au centre de cette prothèse , des
sigmoïdes ont été cousues pour animer la valve ( la classe:))
La chirurgie est contre-indiquée pour 2 raisons :
1) le risque opératoire est trop important ( patient trop vieux, co-morbidités importantes)
2) techniquement impossible ( si le patient a fait de la radiothérapie , le thorax est dur à ouvrir ; si l'aorte
ascendante est très calcifié , on ne pourra pas mettre la CEC...).
Nous venons de voir les moyens thérapeutiques , maintenant nous allons voir les indications d'un changement
valvulaire . Il faut se poser les 3 questions suivantes :
1) Est- il serré ?
2) Est-il symptomatique ?
3) Quel est le risque opératoire ?( choix entre chirurgie ou TAVI)
7/8
SYSTEME CARDIO-VASCULAIRE – Rétrécissements aortiques
Explication du schéma résumant le choix thérapeutique :
Cas du RA serré Symptomatique( gros risque de mortalité) : s'il n'existe pas de contre-indications à la chirurgie
ou de risque opératoire importants( pb pulmonaires ..), on procède à un remplacement valvulaire par chirurgie
classique . On pose une valve biologique le plus souvent( dure 10-15 ans et ne nécessitant pas d'anticoagulants) car il s'agit de sujets âgés .
Cas du RA serré Asymptomatique (moins grave mais certains peuvent l'être) : On regarde tout d'abord la
fraction d'éjection . Si elle est basse, c'est un RAO serré Asymptomatique avec un risque => chirurgie (on ne
fait pas de TAVI car habituellement ce sont des patients à faible risque opératoires)
Si cette fraction d'éjection du VG est bonne , on regarde s'il y a d'autres signes de gravités chez les
Asymptomatiques ( cf plus haut les 5 critères de gravités). Si ces critères sont présents ,on s'oriente vers la
chirurgie car ces patients vont très vite devenir Symptomatique . Dans le cas contraire , on surveille le patient
cliniquement par des échographies répétées .
Avant dernier Ronéo de toute ma vie !!! Merci au collagène mou qui m'a accompagné et a sombré moralement
avec moi ( je t'ai vu baver sur le prof:)) Dédicace aux boulettes,à mathouf ,à la corse de notre promo qui ne
s'est pas prononcer « archétype », aux blattes , aux chinoises rousses frisées , au CARLI , aux Black Swans( à
Dung big mama , à Nils et sa djerbuka, à Thib mon petit épicier, Rémi le ségouin ,et à Raf le cougar du blacks
u ) , à ces répétitions enfumées ^^, à Syb la meuf toujours à l'heure en stage , à Cheryne notre coach de
volley,aux mathildes pour leur hospitalité,à Pablo et ces paniers bios(olive comprise les amis), à Marine et son
CONASSE, aux MarionS + Aymeric pour le tarte au citron meringuée , à Arnaud le treader de pull au crit ^^ ,
à la TEAM Asie ( ma Cloclo<3 , Camcam , Mél et Alice, ca va être la foulllie!) , à Aude , Alice et Laib( un vrai
ciné toutes les 5 un jour ca se fera:)) , à tout le PCT pour leurs pré pré before du before de l'apéro endiablés , à
granola (rpz la danse des animaux ) ,au padré de charly de la Véga ! A VT ( tu ne verras sûrement jamais cette
dédicace mais les feuilles de ce ronéo sont fait à partir de tes fameux arbres … je m'arrêterai là!) !
Pas merci aux Docks .
En espérant avoir rédigé au mieux ce ronéo ! Bientôt la fin de l'année , courage:)
8/8