07/04/2014 Elias Jessy L3 Système cardio-vasculaire

SYSTEME CARDIO-VASCULAIRE – Rétrécissements aortiques
07/04/2014
Elias Jessy L3
Système cardio-vasculaire
Professeur Thuny ( prof trop sympa et trop bg^^)
Relecteur 8
8 pages
Rétrécissements Aortiques(RA)
A.Rappel anatomique sur la valve aortique et définition d'un RA serré
Elle situe dans la zone fibreuse du cœur, elle est très proche de la valve mitrale .
Elle est faite de 3 sigmoïdes aortiques insérées dans la jonction sino-tubulaire (zone située en haut de l'aorte) .
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Plan
A. Rappel anatomique de la valve aortique – Définition d'un RA
B. Étiologies
C. Physiopathologie
I. Retentissement en Amont
II. Retentissement en Aval
III. Complications
IV.Diagnostic
I. Signes Fonctionnels
II .Signes Physiques
III. Signes Para-cliniques
E. Bilan
F. Pronostic
G.Traitements

SYSTEME CARDIO-VASCULAIRE – Rétrécissements aortiques
Définition :
Le rétrécissement aortique(RA) est un obstruction à l'éjection du
ventricule gauche au niveau de la valve aortique .
C'est une limitation à l'ouverture de la valve .
C'est la valvulopathie la plus fréquente, elle touche les sujets âgées
essentiellement: 4-7% des plus de 70 ans
Il s'agit d'une valve aortique issue d'un rétrécissement aortique dégénératif : la
maladie de Monckeberg (cause la plus fréquente d'un RA). →
B. Étiologies
1. Cause dégénérative (+++) : la valve aortique est calcifiée , c'est la maladie de Monckeberg. C'est « un
athérome de la valve aortique » qui va par la suite se calcifier .
2. Cause congénitale : La plus fréquente est la Bicuspidie aortique ( qui est également la cause d'une
insuffisance aortique). Il y a 2 sigmoïdes au lieu de 3, ce qui entraîne des perturbations mécaniques .La
valve aortique vieillit plus vite et se calcifie .
Une autre anomalie congénitale est la sténose sous ou sus valvulaire : la lésion n'est donc pas dans la
sigmoïde mais au-dessus ou au-dessous (ce sont des diaphragmes qui gênent l'éjection du sang )
3. Cause post-rhumatismale : elle est moins fréquente .Ce sont des patients qui dans leur enfance ont
présenté un RAA( rhumatisme articulaire aiguë).
Le RAA est une réaction inflammatoire auto-immune suite à des angines mal soignées. Elle touche le
myocarde le péricarde et les valves. Elle va cicatrisée en formant de la fibrose . Parfois cette fibrose, est
très importante au niveau des valves et peut les rétracter entraînant des fusions au niveau des
commissures, que se soit dans la valve aortique ou mitrale. Cette fibrose peut continuer à évoluer en
même temps que le processus de vieillissement naturel .
Ce n'est pas une cause infectieuse (ce n'est pas le streptocoque de l'angine qui touche la valve mais
c'est la réaction auto-immune secondaire)
4. Autres causes (plus rare) : Anomalies du métabolisme phosphocalcique (insuffisance rénale chronique
qui a tendance à calcifier les valves) , médicamenteuses ( médiator, etc... )
Aspect des valves en position fermées ( en haut) et ouvertes (en bas) lors des 4 grandes causes de RA
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La lésion post-rhumatismale se caractérise par une rétraction et surtout une fusion des commissures .En
position fermée , il y a un orifice pathologique, une fuite. En position ouverte, elle s'ouvre très mal, il y a un
rétrécissement .
L'étiologie dégénérative est causée par des calcifications gênant l'ouverture de la valve (ici au niveau des
sigmoïdes et non des commissures). Les commissures ne sont pas fusionnées .
Dans les Bicuspidies aortiques , il n'y a que 2 sigmoïdes . En position fermée , elle a presque le même aspect
qu'une valve normale , car il persiste un raphé (reliquat embryonnaire de l'endroit où les sigmoïdes auraient
dut se diviser et dans cette pathologie elles ne se divisent pas). En position ouverte , il n'y a que 2 sigmoïdes.
Ce n'est donc pas une fusion mais une absence de division d'une cellule .
C. Physiopathologie
On va s'intéresser au retentissement du RA en amont et en aval. On se réfère au sens de circulation du sang, du
VG vers l'aorte.
Un rétrécissement de la valve aortique qui devient important est dit RA serré. Un RA est serré quand la surface
d'ouverture de la valve S < 0,6 cm²/m² de surface corporelle .
On va mesurer la surface d'ouverture en cm² et cette surface est divisée par la surface du patient, qui dépend de
la taille et du poids.
• Retentissement « en amont »
En amont de la valve, il y a le ventricule gauche VG qui va éjecter le sang à travers un obstacle. On a donc une
augmentation de la résistance à l'éjection du sang c'est-à-dire une augmentation de la post-charge. Or toute
augmentation de la post charge va entraîner une hypertrophie du VG (augmentation de l'épaisseur myocardique
et non de la cavité cardiaque: il y a plus de muscle au niveau du VG pour pouvoir éjecter la même quantité de
sang à travers l'obstacle) . Les conséquences de l'hypertrophie du VG sont :
=> L'augmentation des besoins en O2 par rapports aux apports . S'il n'y a pas assez d'O2 (déséquilibre entre
apports et besoins) cela peut générer une ischémie myocardique et donc un angor d’effort.
Ici l'étiologie de l'angine de poitrine est donc différente de la coronaropathie liée à l'athérosclérose, la sclérose
coronaire.
=>Une diminution du volume de la cavité cardiaque donc diminution de la capacité de remplissage (troubles de
la relaxation et de la compliance du VG: dysfonction diastolique) : Quand l'OG va vouloir se vider dans le VG,
la pression dans le VG va augmenter et peut générer une insuffisance cardiaque (se manifestant par une
dyspnée d'effort).
• Retentissement « en aval »
En aval de la sténose, il y a l'aorte, les vaisseaux et organes (notamment le cerveau).
Lors d'un RA serré, il y a une baisse du débit cardiaque surtout à l’effort. En effet à l'effort , il va y avoir un
besoin en O2 plus important dans tous les organes donc c'est une diminution relative . De plus à l 'effort , la
FC s'accélère au -delà d'un certain seuil et le remplissage du VG se fait moins bien .
La conséquence est :
=> Une hypoperfusion cérébrale (diminution du débit cérébral) pouvant générer lipothymies et syncopes
d’effort
On a les 3 grands signes fonctionnels d'un RA serré , c'est une symptomatologie surtout à l'effort : angor d'effort
, dyspnée d'effort et/ou lipothymies, syncopes d'effort .
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Complications
•Mort subite : Une ischémie myocardique peut entraîner un trouble du rythme et une mort subite chez un
patient atteint d'un RAO.
•Insuffisance cardiaque
•Endocardite= greffe bactérienne sur valvulopathie
•Embolies calcaires : des amas calcaires peuvent se détacher et donner des embolies calcaires au niveau
du cerveau ou dans la rétine . Elles se manifestent surtout par une amputation du champ visuel .
•Troubles du rythme supra-ventriculaires et ventriculaires
D.Diagnostic
I. Signes fonctionnels
- Parfois asymptomatique, il est de découverte fortuite lors d'une auscultation (souffle)
- Il peut y avoir des symptômes qui se manifestent à l'effort (on parle de RAO symptomatique)
o Angor d’effort
o Lipothymies, syncopes d’effort
o Dyspnée d’effort
- Tardivement: Les mêmes symptômes sont présents au repos
II . Signes physiques
–Le principal signe physique apparaît à l'auscultation de la valve , c'est un souffle systolique : timbre
rude, râpeux, qui est maximal au foyer aortique (2ème espace intercostal droit). Il irradie vers les
vaisseaux du cou.
–Lorsqu'on entend un souffle de RAO , il faut TOUJOURS rechercher une diminution voire une
abolition du B2 (en faveur d’un RA serré). ++++ Le prof a vraiment insisté sur ce point.
Le B2 est lié aux bruits que font les sigmoïdes aortiques lorsqu'elles se ferment. Si on a un RAO serré, les
valves sont peu ouvertes et donc leur amplitude de fermeture est faible , il y a moins de bruit . ++
–Il faut rechercher des signes de retentissement (Signes d'insuffisance cardiaque gauche, rarement
d'insuffisance cardiaque globale)
o B3, B4
Les signes d'insuffisance cardiaque gauche étant principalement pulmonaire , il y aura des
o Râles crépitants
o Epanchements Pleuraux
Résumé de l'histoire naturelle d'un RA : Au départ , le RAO n'est pas encore serré ( S>0,6cm²/m²). Il est créé
par des calcifications , le VG éjecte bien.
Puis ce RAO devient serré , le VG s'hypertrophie , le patient est Asymptomatique. Ensuite les symptômes
apparaissent , le pronostic est alors mauvais .
III. Signes para-cliniques
Il y a 3 examens à faire .
ECG: - Il n'est pas spécifique, le tracé ne dira pas qu'il s'agit d'un RAO serré mais donnera des signes de
retentissements
–Peut être normal
–Surcharge du VG avec augmentation de l'indice de Sokolov (Sokolov >35mm)
–Trouble du rythme supra-ventriculaire (FA), ou ventriculaire
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Radio du thorax
Elle n'est pas spécifique
–Peut être normale
–Signes d’insuffisance cardiaque gauche( œdème pulmonaire , épanchements pleuraux...)
–Avec ou sans cardiomégalie : la cavité cardiaque n'est pas dilatée mais les parois sont hypertrophiées.
Habituellement , il n'y a pas de cardiomégalie sauf que si on laisse évoluer le RA , le cœur peut se
dilater et engendrer une cardiomégalie
–Calcification du bouton aortique pouvant évoquer un RAO serré
Échocardiographie Trans-thoracique +++ :
Examen roi car permet de faire le diagnostic et d'en apprécier la sévérité.
Exemple échographique d'une valve sans sténose qui s'ouvre bien ; d'une valve dégénérative présentant des
calcifications et d' une bicuspidie avec 2 valves aortiques au lieu de 3
Les signes échographiques des valvulopathies en 4 temps :
•Confirment le diagnostic: calcification valvulaire et limitation d’ouverture visible à l'écho
•Quantifient la sévérité du rétrécissement (comment savoir si le RAO est serré)+++:
RA serré si :
–S ≤0.6cm2/m2 mesurable au Doppler mais parfois on y arrive pas , il y a donc d'autres critères
–Vitesse max trans-valvulaire (Vmax) ≥ 4m/s (si on a une sténose, la vitesse du sang à travers l'obstacle
augmente)
–Gradient de pression moyen trans-valvulaire (Gmoy VG -AORTE) ≥ 40mmHg
Le gradient de pression est une différence de pression mesurable via Doppler à partir des valeurs de
vitesses obtenues . La pression du VG lors de sa contraction est supérieure à la pression qu'il y a de
l'autre côté de la sténose c 'est-à-dire à la pression de l'aorte . Cette différence de pression est mesurée
pendant toute la durée de la systole .
Plus le rétrécissement est important , plus le Gmoy et la Vmax seront importants
mais
Vmax et Gmoy dépendent de l'obstacle et du volume d’éjection donc du débit !! Donc peuvent être plus
bas si FEVG basse ou hypertrophie avec « petites » cavités VG
Si le débit est bas , le gradient et la Vmax vont baisser. Par exemple une sténose <0,6cm²/m² , avec un débit
normal, le gradient moyen sera de 45mmgh et une Vmax à 4,5m/s . Si on prend exactement la même sténose
mais on fait sortir moins de sang , la vitesse à travers la sténose sera plus faible et pourtant on a toujours la
même surface. Donc la vitesse et le gradient baissent alors que la surface est la même. Si on a une Vmax >4m/s
, un Gmoy >40mmgh , c'est que le RAO est à 99% serré mais si on a une Vmax < 4m/s et un Gmoy < 40mmgh ,
on peut avoir un RAO serré si le débit est bas et qu'on a pas été capable de mesurer la surface .
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