La dysfonction diastolique gauche
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La dysfonction diastolique gauche « À travers le mythe et la controverse » Franç François Haddad, MD FRCPC Cardiologue Fellow en éducation mé médicale et recherche clinique Institut de cardiologie de Montré Montréal Université Université de Montré Montréal Quel pourcentage de patients en dé défaillance cardiaque pré présente une dysfonction diastolique gauche ? 1) 2) 3) 4) 10 % 20% 50% 80% Les profils de dysfonctions diastoliques gauche corrè corrèlent bien avec la PTDVG. 1) 2) 3) Vrai Faux Tout dé dépend de la FEVG L’œd ’œdème pulmonaire associé associé à l’hypertension arté artérielle est principalement causé causé par : 1) 2) 3) 4) une dysfonction systolique transitoire une dysfonction diastolique transitoire l’insuffisance mitrale l’état ’état d’ d’expansion volé volémique en pré présence d’ d’une cardiodynamie alté altérée. Les patients en dé défaillance cardiaque diastolique sont plus vulné vulnérables à la contraction volé volémique causé causée par les diuré diurétiques. Les patients pré présentant une dysfonction diastolique sévère sont plus vulné vulnérables à la FA que les patients pré présentant une dysfonction diastolique lé légère. 1) 2) 3) 4) 1) 2) 3) 4) Vrai Faux Tout dé dépend de la fonction systolique gauche Tout dé dépend de la fonction ventriculaire droite Vrai Faux Tout dé dépend de la courbe pressionpression-volume La situation est trop complexe pour pré prédire 1 Plan de la présentation 1) Physiologie de la diastole 2) La dysfonction diastolique 3) L’évaluation ’évaluation clinique 4) L’importance clinique 5) La straté stratégie thé thérapeutique Vasan NEJM 2001; 344: 56-58 Relaxation isovolumétrique Remplissage rapide Systole auriculaire Diastase La fonction diastolique 1 2 3 4 5 6 7 « Retour à la physiologie » ECG 200 100 1) Comment définir la diastole ? Pression artérielle 80 60 40 2) Que voulons-nous vraiment savoir de la diastole ? Pression auriculaire G 20 Pression ventriculaire 0 3) Quels sont les déterminants de la diastole? Systole Diastole Systole Systole Diastole Diastole Clinique Wiggers Pompe musculaire Les caractéristiques diastoliques 1) Volume et profils de remplissage 2) Pressions VG ( PTDVG), POG, Gradients de Pression 3) Les déterminants actifs et passifs du remplissage. Permet de prédire la réponse diastolique aux différente conditions de charge et aux différentes conditions physiologiques. Braunwald, Heart disease, 6th edition. 2 Modèles physiologiques CONTENANT DYNAMIQUE Modèle physiologique intégré CONTENANT DYNAMIQUE + VALVE Système de régulation Braunwald, Heart disease, 6th edition Modè Modèle dynamique ∆P = (L) dQ/dt + R Q2 Facteurs affectant la diastole du VG: Gradient de Pression efficace 1) Relaxation myocardique 2) Proprié Propriétés « passives » de la chambre ventriculaire: « stiffness» stiffness» L: coefficient inertie R: coefficient de résistance - Proprié Propriétés passives myocardique, masse, gé géomé ométrie Q: débit cardiaque = débit de remplissage en l’absence de shunt ou d’insuffisance valvulaire ventriculaire - Degré Degré de « contrainte » péricardique - Interaction ventriculaire - Pression intrathoracique 3) Facteurs affectant la diastole du VG: Gradient de Pression efficace 4) Ré Résistance valvulaire ( configuration valve mitrale) 5) Les proprié propriétés passives et actives auriculaires 6) La pré précharge 7) Le temps de remplissage 8) Le dyssynchronisme Recul élastique VG Les déterminants des phases de remplissage ventriculaire Bart W., Oh Jae, American Heart Journal, Sept 2003. 3 La relaxation myocardique La relaxation myocardique Phase de la relaxation isovolumétrique Remplissage rapide 1 2 3 4 5 6 7 ECG Pression artérielle Relaxation isovolumétrique Pression auriculaire G Pression ventriculaire Relaxation auxotonique Systole Diastole Mayo clinic Cardiology Board review La relaxation myocardique Les proprié propriétés passives de la chambre ventriculaire Dépend : 1) 2) 3) 3) 4) 5) Du flux calcique Apports adéquats énergétiques ( ATP) Conditions de charge ventriculaire , i.e. la précharge et la postcharge Structure cardiaque ( HVG ) Fréquence cardiaque et synchronisme cardiaque Durée de la systole Courbe volume-Pression instantanée Distension : niveau absolu de pression ventriculaire par rapport au volume ventriculaire. Rigidité Rigidité ventriculaire: niveau relatif de ∆ Pression / ∆ volume Rigidité Rigidité myocardique: niveau relatif de ∆ stress / ∆ strain La relation PressionPression- Volume et la compliance du systè système ventriculaire Volume d’éjection le Rigidité st o Compliance: 1/ rigidité Pression télédiastolique D ia Pression Sy st ol e Pression télé-systolique Volume Volume télésystolique Volume télédiastolique Braunwald, Heart disease, 6th edition. 4 Relation entre rigidité rigidité ventricule et rigidité rigidité du myocarde Repré Représente: ∆ stress / ∆ strain Rigidité Rigidité ventriculaire = Rigidité Rigidité myocardique Rigidité myocardique + Facteurs extramyocardiques extramyocardiques Volume ( 1+ ( Volume/ masse) ) Donc malgré malgré une rigidité rigidité myocardique normale, un remodelage concentrique pourrait amener à une rigidité rigidité de la chambre ventriculaire anormale. « Contrainte » péricardique Influence la distension de la chambre ventriculaire sans né nécessairement changer la pente : ∆ Pr. / ∆ volume Pression intrathoracique Dépend de: 1) HVG 2) l’organisation cellulaire 3) degré degré de fibrose ou d’infiltration Weyman, Echocardiography, 1994. « Contrainte » péricardique Dépend: Proprié Propriétés intrinsè intrinsèques du pé péricarde Interactions dynamiques Interventriculaire: surcharge volé volémique ou de pr. du VD IMVD, IT sé sévère aigue. Charge volé volémique gauche aigue sé sévère: IA, IM Fonction diastolique normale • Capacité Capacité de remplissage ventriculaire suffisant pour ré répondre aux besoins mé métaboliques • Sans ↑ Pression auriculaire gauche > 12 mmHg • Dans diffé différentes conditions de remplissage physiologiques • ± proprié propriétés diastoliques normales Braunwald, Heart disease, 6th edition. Mayo Clinic Cardiology Review , 2eédition, chapitre 4 5 Défaillance diastolique gauche État pathophysiologique - où une anomalie du remplissage cardiaque rend le cœur incapable de fournir le dé débit cardiaque né nécessaire aux besoins mé métaboliques ou - du moins de le faire seulement à des pressions de remplissages élevé levées ( > 12 mmHg). Points importants de la définition 1) Défaillance diatolique ≠ dysfonction diastolique ( syndrome clinique versus une anomalie des proprié propriétés diastoliques) 2) Malgré Malgré la FEVG normale ou quasiquasi-normale, normale, la défaillance gauche peut pré présenter un bas dé débit cardiaque étant donné donné la diminution du VTDVG. Controverse terminologique Étant donné donné que les anomalies du profils de remplissage ou des pressions ventriculaires peuvent être causé causées principalement par des changements de la pré précharge ventriculaire ( par contraste aux anomalies des proprié propriétés diastoliques passives ou actives ), certains experts pré préfèrent le terme, Défaillance gauche avec FEVG conservé conservée, à celui de défaillance diastolique. Épidémiologie Défaillance systolique = 40% Défaillance combinée = 10-15% ( n’inclut pas les anomalies de la relaxation) La dé défaillance gauche diastolique 1) 2) 3) 4) Épidé pidémiologie Classification de la dysfonction diastolique Pathophysiologie et rôle du systè système neuroneuro-hormonal L’ L’influence de la pré précharge, de la fré fréquence cardiaque et du VD sur la fonction diastolique gauche 5) L’é valuation clinique L’évaluation 6) L’ L’importance clinique 7) La staté statégie thé thérapeutique Classification de la dysfonction diastolique Déterminants diastoliques Relaxation, propriétés passives: viscoélasticité, interdépendance ventriculaire, interaction cardiopulmonaire, … Mécanismes cellulaires Cardiomyocytaire Matrice extracellulaire Profils de remplissage Anomalie de la relaxation, Pseudonormal, restrictif réversible Restrictif irréversible 6 Déterminants diastoliques Dysfonction diastolique Dysfonction systolique Dysfonction systolique et diastolique Braunwald, Heart disease, 6th edition. Zile M, Baicu C, Heart Failure, 2004. Les diffé différents profils de « dysfonctions » diastoliques Réversible Non réversible Zile M, Baicu C, Heart Failure, 2004. Zile M, Baicu C, Heart Failure, 2004. Pathophysiologie Maladie péricardique Cardiomyopathie HTA Interaction cardio-thoracique Dysfonction diastolique Défaillance diastolique Pressions de remplissage augmentées Débit cardiaque diminué Remodelage Activation des systèmes neurohormonaux RAA, SNA Activation des systè systèmes de compensation 1) Mécanisme de StarlingGuyton ( B) 2) Activation système nerveux autonome (B) 3) Activation du système neurohormonal: - SRAA (seuil activation) (C) - BNP Courbe normale de Starling Courbe du retour veineux Andrew P, CHEST 2003. 7 L’influence de la pré précharge sur les profils de remplissage L’influence des facteurs dynamiques sur la fonction diastolique 1) La pré précharge et les profils de remplissage 2) La pré précharge et le rôle dé déterminant du ventricule droit 3) L’ L’influence de la fré fréquence cardiaque Garcia M, Thomas J, JACC, 1998: 865-75. La ré réponse aux variations de pré précharge La ré réponse aux variations de pré précharge L’effet de la variation de précharge dépend: Un patient en dé défaillance gauche dont 1) niveau d’ opération sur la courbe de Starling-Guyton ( plateau vs ascendante) les niveaux de pression se situe au 2) niveau de la précharge 3) rôle du VD qui influence le retour veineux gauche niveau du plateau ( ou du mur) de la courbe de StarlingStarling-Guyton pré présentera moins de variation du Volume d’é jection secondaire à la d’éjection diminution de pré précharge ventriculaire. Andrew P, CHEST 2003. L’influence de la fré fréquence cardiaque sur le remplissage gauche Tolé Tolérance des tachyarythmies 1) Modè Modèle de restriction, constriction ≠ modè modèle obstructif Tolé Tolérance de la tachyarythmie en dysfonction diastolique dé dépend: 2) Lien entre - la fré fréquence cardiaque - le temps de remplissage et - le volume et les pressions de remplissage gauche : 1) Contribution respectives des diffé différentes phases de remplissage ne repose pas sur des bases aussi bien établies que dans un modè modèle valvulaire obstructif. 2) Vulné Vulnérabilité rabilité isché ischémique myocardique ( habituellement plus importante avec l’ l’hypertrophie ventriculaire ) 3) La modulation de la vitesse de la relaxation myocardique (habituellement moins efficace en dysfonction diastolique) 4) Composante compensatoire en pré présence de tachycardie sinusale. 8 Fréquence cardiaque et dysfonction diastolique 50 Tolé Tolérance des tachyarythmies 135 bmp 110 bmp 84 bmp Pressure (mmHg) 40 Individualiser son analyse 30 1) Un patient avec une anomalie de relaxation et une contribution contribution auriculaire importante ( dysfonction diastolique lé légère) peut trè très mal tolé tolérer une FA avec RVR. 20 10 2) 50 0 20 40 60 La tachycardie sinusale chez un patient avec dysfonction diastolique sé sévère restrictive peut avoir une composante compensatoire et toute diminution peut être nuisible. 80 Volume (mL /m2) Cardiac anesthesia Kaplan 1998 Critères diagnostiques Critères diagnostiques 1) Pé chographie ± 72 h Période de temps pour l’é l’échographie 2) l’ dème pulmonaire l’exclusion des autres étiologies d’œ d’œd ou du syndrome clinique est né nécessaire. 3) La valeur du BNP au niveau diagnostique reste à pré préciser. 4) Un profil diastolique « normal » ne permet pas d’ d’exclure une dysfonction diastolique surtout si les oreillettes sont dilaté (« dilatées (« Hb glyqué glyquée de la fonction diastolique »), Zile M, Baicu C, Heart Failure, 2004. De plus, un profil anormal ne permet pas né nécessairement de conclure, en l’absence de syndrome clinique, à une dysfonction diastolique étant donné donné le rôle potentiel de la pré précharge. Évaluation clinique Profils de remplissage Variables comparatives Pressions Déterminants Échocardiographie ++++ ++ ++ Hémodynamie +/- ++++ + relaxation Médecine nucléaire + - + relaxation Résonnance magnétique +++ ++ ++ 9 Étude échographique 1) Étude de la structure cardiaque: étude de la masse et dimensions ventriculaire gauche étude des dimensions et du volume auriculaire gauche 2) Étude des profils diastoliques de remplissage Aspect dynamique entre les profils ( ré réversible ou non) 3) Dé Déduction des pressions de remplissage 4) Étude des proprié propriétés intrinsè intrinsèques de strain et de strain rate. 10 Doppler tissulaire de l ’anneau mitral Doppler tissulaire de l ’anneau mitral • Doppler pulsé à l ’anneau mitral = somme des mouvements longitudineaux des fibres myocardiques. Garcia M, Thomas J, JACC, 1998: 865-75. Marieb E, Anatomie et Physiologie humaine. Vélocité locités de propagation myocardique Normal Le valsalva Dysfonction diastolique Oh Jae, The echo manuel, 2 édition, p.42 Les diffé différents profils de dysfonctions diastoliques Buithieu Jean, Cours ECA-1002-G, 2002. Diminue la sous-estimation du profil pseudo-normal Les profils diastoliques Oh Jae, The echo manuel, 2 édition. 11 Approche d’ensemble Pressions de remplissage Garcia et al, JACC 1998. Buithieu Jean, Cours ECA-1002-G, 2003 Pressions de remplissage > < Importance clinique 1) 2) 3) 4) 5) 6) Oedè Oedème pulmonaire chez pts avec HTA Isché Ischémie myocardique Cardiomyopathie Dans l’ l’instabilité instabilité hémodynamique Hémorrhagie sous arachnoï arachnoïdienne En chirurgie cardiaque Buithieu Jean, Cours ECA-1002-G, 2003 L’œdème pulmonaire en HTA Gandhi, NEJM, 2001 12 Résultats Variables SHF (n = 20) During LVEDV, mL 131 Conclusions DHF (n = 18) After 138 DHF Compared to SHF (n = 18), % During After 85 94 LVESV, mL 78 83 36 37 LVSV, mL 53 55 49 57 During 1) Dysfonction diastolique transitoire probable 2) Cependant le dé déséquilibre de la balance volé volémique chez un patient avec activation du systè système RAA pourrait jouer également un rôle trè très important. After -7 3 -15 HR, beats/min 87 77 79 66 -9 LVEF, % 40 40 58 61 43 52 CO, L/min 4.6 4.3 3.9 3.8 -15 -12 Au niveau clinique, on observe toujours le nouvel état d’équilibre ’équilibre ( dé déséquilibre) sans pouvoir évaluer tous les stades pathogé pathogéniques. Importance clinique Importance en CMP dilaté dilatée sé sévère Stable nonrestrictive MFP (n=49) Survival distribution function 1.0 En CMP dilatée ou ischémique, le profil restrictif irréversible = Prognostic le plus défavorable 0.8 0.6 Reversible restrictive MFP (n=31) 0.4 Irreversible restrictive MFP (n=12) 0.2 0.0 0 10 20 Months 30 40 50 Capomolla et al JACC 2001 Syndrome coronarien aigue Anesth Analgesia 2001;92:291-8 13 Multivariate analysis:vasoactive support RR IC 95% Valeur p Female sex 11.1 2.4 à 71 0.0044 Diastolic dysfunction 7.3 1.7 à 38 0.0099 Bypass time 4.0 1.6 à 12 0.0052 Patients hémodynamiquement instable post chirurgie cardiaque : Hémodynamie vs ETT Critical Care Medicine 2002 Causes multiples de l’instabilité hémodynamique Hypovolémie PAP basse SIC 2hr 0.47 SIC 4hr 0.28 Kappa Kappa Kappa PAP haute 48 évaluations 2 causes ou plus d’instabilité hémodynamique (82%) 72% de dysfunction diastolique 45% dysfunction systolique VD 38% dysfunction systolique du VG 29% hypovolemie Concordance diagnostique Admission 0.33 Dysfonction VG HSA grade IV chez patiente de 38 ans Principes de traitement ↓ Pression veineuse pulmonaire ( congestion pulmonaire) Maintien du rythme et optimisation de la fré fréquence cardiaque Tx étiologique spé spécifique: l’ l’isché ischémie myocardique, HTA 4) Tx ciblant l’ l’activation neurohormonale: SNA, SRAA,. 5) Tx ciblant le remodelage ventriculaire et les mé mécanismes molé moléculaires spé spécifiques. 1) 2) 3) 14 Études sur l’axe neuro-hormonal Dysfonction diastolique Dysfonction systolique Diurétique Dose + faible Dose + élevée Béta-bloquant Titrer + rapidement But :↑ temps remplissage Titrer plus lentement But: ↑ inotropie ↓ remodelage, mortalité Bloquant calcique Contrôle FC, ischémie Pas de rôle IECA, BRA Rôle potentiel, en investigation Rôle prouvé Digitale Pas Rôle bien défini Rôle prouvé pour symptômes Avenues de recherche 1) Évaluation clinique: - strain, strain rate, dyssynchronisme 2) Dysfonction diastolique droite 3) Remodelage ventriculaire et les mé méthodes de régression incluant la thé thérapie gé génique. I-Preserve CHF, EF> 40% Mortality-Hospitalisation Irbesartan À force de vouloir vider la Terre, on ne pourra plus la remplir Remerciements André André Denault Normand Racine Donald Palisaitis José Josée Marcil Féryal Sharabyani MarieMarie-Hélène Girard Maryan Archambeault 15
