VNI pour SOH: un problème fréquent
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VNI dans le syndrome obésité-hypoventilation Jean-Pierre LAABAN Hôtel-Dieu, Paris Faculté de Médecine René Descartes Université Paris 5 Syndrome obésité-hypoventilation (SOH) ¾ Défini par l’existence d’une hypoventilation alvéolaire chronique (PaO2 < 70 mmHg et PaCO2 > 45 mmHg), chez des patients obèses, en état stable, et indemnes d’affection respiratoire associée. ¾ Mécanismes : - augmentation du travail respiratoire - altération de la commande ventilatoire centrale avec diminution des réponses ventilatoires à l’hypercapnie et à l’hypoxie - troubles respiratoires nocturnes SOH: indication fréquente de VNI Registre national suédois de 1526 patients adultes traités par ventilation à domicile (VNI dans 91 % des cas) SOH: indication la plus fréquente (28 % des cas) de ventilation à domicile (Laub, Respir Med, 2007) Très probable augmentation des indications de VNI pour SOH dans les années à venir: ‐ prévalence croissante de l’obésité (14,5 % de la population adulte en France en 2009) ‐ détection plus fréquente du SOH (SAS obstrutif, chirurgie de l’obésité) SOH: indication fréquente de VNI Etude effectuée dans le réseau ANTADIR 1141 patients ayant un SAS obstructif nécessitant une ventilation nocturne Prévalence de l’hypercapnie diurne: ‐ 10 % si obésité modérée ou sévère ‐ 24 % si obésité massive Indications potentielles fréquentes de VNI Laaban, Chest, 2005 Troubles respiratoires nocturnes dans le SOH SAS obstructif : - très fréquent (dans 90 % des SOH) et souvent sévère ¾ Troubles respiratoires nocturnes dans le SOH ¾ SAS obstructif : très fréquent (dans 90 % des SOH) et souvent sévère Hypoventilation nocturne non apnéique - en sommeil paradoxal - mécanismes: - diminution physiologique de l’activité des muscles intercostaux et respiratoires accessoires en sommeil paradoxal - dysfonction diaphragmatique liée à l’obésité, aggravée par le décubitus - Fréquente (dans environ 40 % des SOH) ¾ Tracé de SaO2 dans une hypoventilation alvéolaire non apnéique: désaturations progressives et non cycliques Troubles respiratoires nocturnes dans le SOH ¾ ¾ ¾ SAS obstructif isolé +++ Association d’un SAS obstructif (en sommeil lent) et d’épisodes d’ hypoventilation nocturne non apnéique (en sommeil paradoxal) +++ Episodes d’ hypoventilation nocturne non apnéique sans SAS obstructif (très rare) Traitement du SOH ¾ Objectifs du traitement du SOH: ‐ régression de l’hypoventilation alvéolaire diurne ‐ correction des troubles respiratoires nocturnes ¾ Chez les patients ayant un SOH, la correction des troubles respiratoires nocturnes entraîne très souvent une régression de l’hypoventilation alvéolaire diurne SOH: de la physiopathologie au traitement ¾ ¾ Hypoxémie nocturne secondaire à des apnées et à des hypopnées obstrutives ‐ régressive sous PPC Hypoxémie nocturne secondaire à des hypoventilations non apnéiques ‐ persistante sous PPC ‐ régressive sous VNI ‐ à double niveau de pression ‐ ou volumétrique SOH: de la physiopathologie au traitement ¾ Si régression de l’hypercapnie diurne après traitement d’un SAS obstructif sévère par la PPC: ‐ rôle essentiel des apnées et des hypopnées obstructives dans les mécanismes de l’hypercapnie diurne ¾ Si persistance de l’hypercapnie diurne malgré le traitement efficace d’un SAS obstructif par la PPC ‐ rôle essentiel de l’obésité dans les mécanismes de l’hypercapnie diurne: ‐ épisodes d’hypoventilation nocturne non apnéique ‐ altérations de la mécanique ventilatoire Traitement du SOH par la PPC en première intention Causes de l’absence de régression de l’hypercapnie diurne après traitement d’un SAS obstructif par la PPC Persistance d’apnées et d’hypopnées obstructives Durée d’utilisation de la PPC insuffisante Pathologie respiratoire méconnue (BPCO) Pathologie neuro‐musculaire (dysfonction diaphragmatique) Alcalose métabolique secondaire à un traitement diurétique Hypothyroïdie sévère méconnue Traitement par des morphiniques à doses élevées Conséquences directes de l’obésité ‐ épisodes d’hypoventilation nocturne non apnéique ‐ altérations de la mécanique ventilatoire Eléments prédictifs de l’absence d’efficacité de la PPC dans le SOH IMC très élevé Trouble ventilatoire restrictif sévère Hypoxémie nocturne majeure Hypoventilations nocturnes non apnéiques fréquentes et sévères SAS obstructif peu sévère Hypoventilation alvéolaire diurne sévère Etude randomisée: PPC vs VNI dans le SOH Critères d’exclusion: - hypercapnie diurne importante (PaC02 > 55 mmHg) - désaturation nocturne persistant sous PPC - hypercapnie nocturne significative sous PPC PPC (n=18) VNI (n=18) P IMC (kg/m2) 52 54 NS PaCO2 diurne (mmHg) 52 49 NS SaO2 diurne (%) 90 87 NS IAH (SL) 93 70 NS IAH (SP) 61 48 NS Epworth 15 14 NS %TST SaO2 < 80 % 19 33 NS Piper, Thorax 2008 Etude randomisée: PPC vs VNI dans le SOH Résultats après 3 mois de traitement par PPC ou VNI PPC (n=18) VNI (n=18) p PaCO2 diurne (mmHg) ‐ 5,8 ‐ 6,9 NS SaO2 diurne (%) + 6 + 8 NS Poids (kg) ‐ 4,9 ‐ 5,6 NS Observance (h/nuit) 5,8 6,1 NS Epworth ‐6 ‐9 NS Piper, Thorax 2008 Traitement du SOH par la VNI en première intention ¾ ¾ ¾ ¾ SOH avec PaCO2 diurne > 50‐55 mmHg SOH sans SAS obstructif SOH avec un SAS obstructif modéré et des hypoventilations nocturnes non apnéiques fréquentes et sévères SOH en décompensation aiguë ou subaiguë Traitement du SOH par la VNI après échec de la PPC ¾ Persistance d’une hypoxémie nocturne sous PPC malgré la disparition des apnées et des hypopnées obstructives ‐ à la phase d’institution de la PPC ¾ Persistance d’une hypercapnie diurne ‐ après 2 à 3 mois de PPC ‐ en l’absence des causes d’échec Remplacement de la VNI par la PPC Remplacement de la VNI par la PPC A la sortie de l’hôpital (n=54) Suivi à 50 + 25 mois (n=54) VNI ‐ DNP 91 % 56 % PPC 5 % 30 % VNI ‐ VC 4 % 5 % O2 associé 87 % 57 % 0 9 % arrêt VNI ou PPC ( poids) Étude rétrospective, 54 pat avec OHS, PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 50 mmHg, 34 en IRA, 20 en état stable, SAS: 87 % des pat Pérez de Llano, Chest, 2005 Traitement d’un OHS en insuffisance respiratoire aiguë sans signes de sévérité Bilan à réaliser avant de traiter un SOH (en dehors des insuffisances respiratoires aiguës ou subaiguës révélatrices du SOH) Polygraphie ventilatoire nocturne ou polysomnographie Épreuves fonctionnelles respiratoires ‐ importance du TVR lié à l’obésité ‐ BPCO ? Radiographie thoracique Bilan biologique (NFS, TSH, glycémie) ECG Echographie cardiaque ‐ HTAP fréquente ‐ dysfonction VG fréquente (obésité, diabète, HTA) Evaluation de l’efficacité de la VNI Oxymétrie nocturne Gaz du sang artériel diurnes PCO2 transcutanée nocturne Polygraphie ventilatoire nocturne sous VNI ou polysomnographie sous VNI ‐ à la phase d’initiation de la VNI: seulement si VNI inefficace ou mal tolérée ‐ systématiquement après 1 à 3 mois de VNI Réglage des paramètres de la VNI Ajustement des niveaux de pression expiratoire positive (PEP) et d’aide inspiratoire (AI): de façon indépendante et progressive Importance +++ de la courbe d’oxymétrie nocturne à la phase d’initiation de la VNI ‐ augmenter la PEP si pics brefs et répétés de désaturation (apnées et hypopnées obstructives) ‐ augmenter l’AI si désaturations progressives et prolongées ( hypoventilations non apnéiques) Réglage des paramètres de la VNI Augmenter progressivement l’AI pour obtenir une SaO2 > 90 % pendant la nuit Ne pas utiliser une pression inspiratoire positive (PIP) supérieure à 20‐25 mmHg Si persistance d’une hypoxémie nocturne malgré une PIP élevée: adjonction d’une oxygénothérapie Si persistance d’une hypercapnie diurne: augmenter l’AI Intérêt de l’aide inspiratoire variable avec volume courant garanti ? ‐ effet essentiel: diminution plus importante de l’hypercapnie nocturne (Storre, Chest, 2005) Echecs de la VNI à double niveau de pression dans le SOH ¾ ¾ ¾ Rares Si mauvaise tolérance de la VNI: faire une polygraphie ventilatoire nocturne pour rechercher: ‐ un asynchronisme patient – ventilateur ‐ fuites buccales ‐ efforts inspiratoires inefficaces ‐ des épisodes de respiration périodique et d’apnées centrales secondaires à une AI trop élevée entraînant une hypocapnie ‐ une fermeture réflexe de la glotte secondaire à une AI trop élevée Eliminer une autre cause d’hypercapnie Eliminer une observance insuffisante Indication de VNI en mode volumétrique Effets bénéfiques de la VNI dans le SOH Régression de l’hypoxémie nocturne Régression de l’hypoventilation alvéolaire diurne Disparition ou diminution de la somnolence diurne Amélioration de la qualité de vie Diminution de la fréquence des hospitalisations Diminution des dépenses de santé Diminution de la mortalité à long terme OHS traité par VNI: pronostic à long terme Cohorte suisse, 211 pat, VNI pour IRC hypercapnique, OHS: 1/3 des pat Janssens, Chest, 2003
