Troubles cognitifs neuro-vasculaires

Les troubles cognitifs neuro-vasculaires
Spécificités neuropsychologiques et psychocomportementales
Marie-Anne Mackowiak, CMMR Lille
Questions
• Profil neuropsychologique et comportemental
des lésions ischémiques sous-corticales ?
• Quels sont les troubles du comportements les
plus fréquents dans les démences vasculaires ?
Déclaration de lien d’intérêt
Pas de conflit d’intérêt en lien avec cette
présentation
INTRODUCTION
• Démences vasculaires =
– 2ème cause de démence après la MA
• 15 à 20 % des syndromes démentiels dans les pays
occidentaux (Lobo, Neurology, 2000; Dubois, Neuroepidemiology, 2001)
– Prévalence :
• 0,6 à 2,1 % de la pop européenne > 65 ans (MA= 4,4%)
(Lobo, 2000; Kalaria, 2008)
• Augmente avec l’âge (5,2% après 90 ans)
• MCI d’origine vasculaire : prévalence 2,6% > 65 ans
(Canadian Study of Health and Aging, Rockwood, 2000) 
8,5% dans certaines
études (Japon, Ishii, 2007)
Troubles cognitif neuro-vasculaire  5-10% de la population
INTRODUCTION
• Evolution des critères diagnostiques depuis
ceux de démences vasculaires du NINDSAIREN (Roman, 1993) 
– Différents stades possibles (du MCI à la DV)
– Hétérogénéité clinique, étiologique,
neuropathologique, …
• Vascular dementia  Vascular Cognitive impairment
(O’Brien, 2003) puis vascular cognitive disorder (Roman,
2004)
– Nouveaux critères de MA du NIAA (2011)
– Nouvelle version du DSM 5 (2013)
• Troubles neurocognitifs mineurs et majeurs d’origine
vasculaire
Critères diagnostiques des troubles
cognitifs d’origine vasculaire
• VASCOG Statement (2014)
Critères diagnostiques des troubles
cognitifs d’origine vasculaire
• VASCOG Statement (2014) :
1) Présence d’un trouble cognitif (subjectif et objectif)
• Batteries Harmonisées (Hachinski, 2006)
• Trouble de mémoire non obligatoire
• Syndrome dysexécutif prédominant
• Troubles neurocognitifs d’origine vasculaire mineurs (pas de
retentissement sur l’autonomie) ou majeurs (=démence)
Critères diagnostiques des troubles
cognitifs d’origine vasculaire
• VASCOG Statement (2014) :
2) Etablir une étiologie vasculaire aux troubles :
– Une des présentations cliniques suivantes :
• Début des troubles cognitifs relié temporellement à un
événement cérébrovasculaire (début brutal, aggravation en
marche d’escaliers, …), et persistant 3 mois après l’événement
– Mais déclin progressif et sans à-coup possible, notamment dans
démences sous corticales ischémiques
• Troubles cognitifs /profil sous-cortico-frontal, en l’absence d’
AVC clinique et ≥ 1 des éléments suivants : troubles de la marche
précoce (marche à petits pas, démarche apraxique, …), symptômes
urinaires (pollakiurie, urgenturie), troubles de personnalité et de
l’humeur (aboulie, dépression ou hyperémotivité)
Critères diagnostiques des troubles
cognitifs d’origine vasculaire
• VASCOG Statement (2014) :
2) Etablir une étiologie vasculaire aux troubles :
– Lésions vasculaires significatives (IRM +++ ou TDM) soit :
•
•
•
•
≥ 2 Infarctus constitué pour « major VCD » (surtt si
hémisphère G ou bilatéral) ou 1 seul extensif ou dans
une zone stratégique
Infarctus stratégique /thalamus ou NGC
> 2 infarctus lacunaires– Parfois ≤ 2 lacunes suffisant
si dans zone stratégique (mais relation temporelle
nécessaire) ou associé avec anomalies extensives de la
SB
Lésions extensives et confluentes de la SB (séquences
Flair)
Avec ≥ 1 lacune pour « major VCD »
•
•
Hémorragie cérébrale dans zone stratégique ou ≥ 2
hématomes intracérébraux (angiopathie amyloïde)
Ou plusieurs combinaisons possibles
Critères diagnostiques des troubles
cognitifs d’origine vasculaire
• Critères d’exclusion de VCD :
– Histoire clinique :
• Trouble de la mémoire précoce et aggravation progressive des
troubles de la mémoire et d’autres fonctions cognitives (sans lésion
focale sur l’imagerie)
 MA avec lésions cérébrovasculaires associées
• Syndrome parkinsonien précoce et prédominant  DCL +++
• Histoire évocatrice d’une autre pathologie
– Neuroimagerie :
• Lésions vasculaires absentes ou insuffisantes
• Autres lésions
– Autre pathologie médicale (dépression majeure, pathologie toxique ou
métabolique, …)
Evaluation des troubles cognitifs
neurovasculaires
• NINDS-Canadian Stroke Council VCI harmonization
standards (Hachinski ,2006) : nécessité d’harmoniser les
protocoles d’évaluation des troubles cognitifs d’origine
vasculaire avec des protocoles/batteries applicables en
pratique clinique
– Imagerie Cérébrale :
– IRM ≥ 1.5 T (3DT1, T2, Flair, T2*, Diff/ADC)
– Echelles à utiliser : ARWMC +++ ou CHS WMH (SB), Scheltens (ATI)
– TEP-FDG/SPECT et TEP Amyloïde (Co-occurrence MA ?)
(données insuffisantes pour utilisation en routine en 2006)
– Evaluation neuropsychologique : tests spécifiques et
sensibles pour distinguer MA et DV
– Evaluations des fonctions exécutives, épreuves chronométrées, …
– Evaluation mémoire épisodique (pour distinguer MA)
– Neuropathologie : Nécessité de protocoles standardisés
applicables dans tous les centres
Evaluation des troubles cognitifs
neurovasculaires
• GRECOG-VASC (Groupe d’évaluation cognitive
de la pathologie VASCulaire)
– Constitué en 2007
– Adaptation d’une version francophone de la batterie
proposée par Hachinski et coll (Godefroy, 2012&2013)
• Une batterie transitoire (déjà normée)
• Une batterie définitive en cours de normalisation
(normalisation et évaluation jusqu’en 2014) :
– Forme rapide 5 minutes, possible par téléphone
– Forme intermédiaire 30 minutes
– Forme complète (environ 1h30)
• https://sites.google.com/site/lnfpamienssite/evaluation/grecog
-vasc.
GRECOG-VAS Study (Godefroy, 2013)
Tests
Batterie de transition
Batterie définitive
Fonctions exécutives
Fluences (animaux)
Fluences (lettre P)
TMT
Test des codes
Grober-Buschke strategy index
Fluences (animaux)
Fluences (lettres P,V,R)*
TMT
Test des codes
Grober-Buschke strategy index
Simple reaction time* and finger tapping*
Inventaire Syndrome Dysexecutif Comportemental
Langage
DO 80
Forme courte du token test
Version courte déno BDAE
Forme courte du token test
PPTT*
Stroke aphasia battery**
Visuospatial
Copie figure de Rey
Copie Figure de Rey
Albert Cancellation test*
Mémoire
RL-RI 16 items
Figure de Rey (rappel)
RL-RI 16 items
Figure de Rey (rappel)*
Test des portes*
Psy
NPI
CES-Depression Scale
NPI
CES-Depression Scale
Goldberg anxiety scale
Autres
IQCode
MMSE
IQCode
MMSE
MoCA
Handicap
Barthel
Rankin modifié
Barthel
Rankin avec questionnaire actualisé
4 IADL
Troubles cognitifs neuro-vasculaires
• En pratique, 2 situations cliniques :
– Patient « post-AVC » :
• 50% des patients ont un trouble cognitif post-stroke
• 10 à 30% des patients seront déments (Pendlebury,
2009)
 Moindre récupération fonctionnelle, risque de
récidive d’AVC (PSD), et plus mauvais pronostic
– Consultation centre mémoire (découverte
fortuite de lésions vasculaires « silencieuses »)
Troubles cognitifs neuro-vasculaires
• Profil neuropsychologique hétérogène
selon :
– Localisation des lésions vasculaires
– Etiologie des lésions (lacunes, infarctus
territoriaux, anomalies de la SB,
hémorragies, ….)
– Associations lésionnelles (MA)
• 1/3 des PSD = MA
Troubles cognitifs neuro-vasculaires
• 2 profils neuropsychologiques :
– Présentation sous-cortico-frontale (lésions souscorticales +++) : ralentissement, syndrome
dysexécutif, trouble de la récupération en mémoire
épisodique, avec un respect relatif des fonctions
visuospatiale, du langage, des praxies et des
habiletés visuospatiales et gnosiques
• EX : CADASIL (démence sous-corticale +++)
– Présentation « corticale » variable en fonction de la
localisation lésionnelle et hémisphérique
(héminégligence, troubles phasiques, praxiques,
gnosiques, …)
• EX : Maladie Cardioembolique (démence cortico-sous-corticale)
Territoire
artériel
Lésion
Hémisphère G
Hémisphère D
Bilatéral
Aboulie permanente
Mutisme akinétique
Lobe frontal
ACA
Jonction ACA/ACM
Cortex pré-frontal mésio-basal
GCA, AMS
Corps calleux (ant)
Aboulie transitoire, mutisme
Aphasie TCM
Syndrome dysconnexion calleuse,
Dépression
Branches ant ACM
Cortex préfrontal dorso-latéral
Gyrus précentral
Mutisme (phase aiguë)
Aphasie Broca/ aphasie TCM
Négligence motrice
Mutisme transitoire
Main étrangère, dysconnexion
calleuse,
Manie
Dysprosodie
Négligence motrice, anosognosie
Gyrus post-central
Agraphie, dysarthrie, apraxie BLF,
syndrome dysexécutif
Impersistance motrice,
persévérations, hallucinations
Persévérations
Insula et cortex operculaire
Anarthrie, aphasie Broca, aphasie de
conduction
Dysarthrie
Anarthrie (syndrome
bioperculaire)
Branches perforantes
ACM
Syndrome dysexécutif
Amnésie (récupération)
Lobe pariétal
Branches post ACM
Supérieure
Ataxie visuo-motrice
Troubles visuo-spatiaux, ataxie
optique, syndrome de négligence,
apraxie constructive
Syndrome de négligence
Ataxie optique
Branches ACP (artères
pariéto-occipitales)
Jonction ACM/ACP
Inférieure
Apraxie, anomie, agraphie, alexie,
acalculie, …
Aphasie TCS
Héminégligence G, anosognosie
Apraxie, syndrome de
négligence, Balint
Balint
Pariéto-occipitale
Négligence
Lobe temporal
Branches post ACM
Branches temporales de
l’ACP
Antérieure
Postérieure
Anomie
Aphasie fluente (wernicke, conduction),
agnosie verbale
Hippocampe et région
parahippocampique
Syndrome amnésique (verbal)
Altération compréhension gestes
émotionnel et affectif
Confusion
Amnésie visuospatiale, amnésie
topographique, prosopagnosie
Surdité corticale, agnosie
auditive
Négligence visuospatiale
Agnosie aperceptive
Agnosie associative
Cécité corticale, achromatopsie,
hallucinations visuelles simples
Amnésie antérograde sévère,
amnésie rétrograde,
prosopagnosie
Lobe occipital
Artéres calcarines (ACP)
Cortex associatif et splénium
Cortex visuel primaire
Agnosie visuelle, alexie pure, anomie des
couleurs
Hallucinations visuelles,
hémiachromatopsie
Hallucinations visuelles
Territoire
artériel
Lésion
Hémisphère G
Hémisphère D
Bilatéral
Aboulie permanente
Mutisme akinétique
Lobe frontal
ACA
Jonction ACA/ACM
Cortex pré-frontal mésio-basal
GCA, AMS
Corps calleux (ant)
Aboulie transitoire, mutisme
Aphasie TCM
Syndrome dysconnexion calleuse,
Dépression
Branches ant ACM
Cortex préfrontal dorso-latéral
Gyrus précentral
Mutisme (phase aiguë)
Aphasie Broca/ aphasie TCM
Négligence motrice
Mutisme transitoire
Main étrangère, dysconnexion
calleuse,
Manie
Dysprosodie
Négligence motrice, anosognosie
Gyrus post-central
Agraphie, dysarthrie, apraxie BLF,
syndrome dysexécutif
Impersistance motrice,
persévérations, hallucinations
Persévérations
Insula et cortex operculaire
Anarthrie, aphasie Broca, aphasie de
conduction
Dysarthrie
Anarthrie (syndrome
bioperculaire)
Branches perforantes
ACM
Syndrome dysexécutif
Amnésie (récupération)
Lobe pariétal
Branches post ACM
Supérieure
Ataxie visuo-motrice
Troubles visuo-spatiaux, ataxie
optique, syndrome de négligence,
apraxie constructive
Syndrome de négligence
Ataxie optique
Branches ACP (artères
pariéto-occipitales)
Jonction ACM/ACP
Inférieure
Apraxie, anomie, agraphie, alexie,
acalculie, …
Aphasie TCS
Héminégligence G, anosognosie
Apraxie, syndrome de
négligence, Balint
Balint
Pariéto-occipitale
Négligence
Lobe temporal
Branches post ACM
Branches temporales de
l’ACP
Antérieure
Postérieure
Anomie
Aphasie fluente (wernicke, conduction),
agnosie verbale
Hippocampe et région
parahippocampique
Syndrome amnésique (verbal)
Altération compréhension gestes
émotionnel et affectif
Confusion
Amnésie visuospatiale, amnésie
topographique, prosopagnosie
Surdité corticale, agnosie
auditive
Négligence visuospatiale
Agnosie aperceptive
Agnosie associative
Cécité corticale, achromatopsie,
hallucinations visuelles simples
Amnésie antérograde sévère,
amnésie rétrograde,
prosopagnosie
Lobe occipital
Artéres calcarines (ACP)
Cortex associatif et splénium
Cortex visuel primaire
Agnosie visuelle, alexie pure, anomie des
couleurs
Hallucinations visuelles,
hémiachromatopsie
Hallucinations visuelles
Territoire
artériel
Lésion
Hémisphère G
Hémisphère D
Bilatéral
Aboulie permanente
Mutisme akinétique
Lobe frontal
ACA
Jonction ACA/ACM
Cortex pré-frontal mésio-basal
GCA, AMS
Corps calleux (ant)
Aboulie transitoire, mutisme
Aphasie TCM
Syndrome dysconnexion calleuse,
Dépression
Branches ant ACM
Cortex préfrontal dorso-latéral
Gyrus précentral
Mutisme (phase aiguë)
Aphasie Broca/ aphasie TCM
Négligence motrice
Mutisme transitoire
Main étrangère, dysconnexion
calleuse,
Manie
Dysprosodie
Négligence motrice, anosognosie
Gyrus post-central
Agraphie, dysarthrie, apraxie BLF,
syndrome dysexécutif
Impersistance motrice,
persévérations, hallucinations
Persévérations
Insula et cortex operculaire
Anarthrie, aphasie Broca, aphasie de
conduction
Dysarthrie
Anarthrie (syndrome
bioperculaire)
Branches perforantes
ACM
Syndrome dysexécutif
Amnésie (récupération)
Lobe pariétal
Branches post ACM
Supérieure
Ataxie visuo-motrice
Troubles visuo-spatiaux, ataxie
optique, syndrome de négligence,
apraxie constructive
Syndrome de négligence
Ataxie optique
Branches ACP (artères
pariéto-occipitales)
Jonction ACM/ACP
Inférieure
Apraxie, anomie, agraphie, alexie,
acalculie, …
Aphasie TCS
Héminégligence G, anosognosie
Apraxie, syndrome de
négligence, Balint
Balint
Pariéto-occipitale
Négligence
Lobe temporal
Branches post ACM
Branches temporales de
l’ACP
Antérieure
Postérieure
Anomie
Aphasie fluente (wernicke, conduction),
agnosie verbale
Hippocampe et région
parahippocampique
Syndrome amnésique (verbal)
Altération compréhension gestes
émotionnel et affectif
Confusion
Amnésie visuospatiale, amnésie
topographique, prosopagnosie
Surdité corticale, agnosie
auditive
Négligence visuospatiale
Agnosie aperceptive
Agnosie associative
Cécité corticale, achromatopsie,
hallucinations visuelles simples
Amnésie antérograde sévère,
amnésie rétrograde,
prosopagnosie
Lobe occipital
Artéres calcarines (ACP)
Cortex associatif et splénium
Cortex visuel primaire
Agnosie visuelle, alexie pure, anomie des
couleurs
Hallucinations visuelles,
hémiachromatopsie
Hallucinations visuelles
Troubles cognitifs neuro-vasculaires
Spécificités neuropsychologiques
• Ralentissement du ttt de l’information +++
(Starkstein, 1997; Mendez, 1997)
• Atteinte des fonctions exécutives (initiation,
attention, planification, persévérations, …)
– Plus marquée que le trouble de mémoire
– Surtout dans les lésions ischémiques sous-corticales
(Wolfe, 1990; Kramer, 2002, Pohjasvaara, 2000)
– Mais non spécifique
(Sachdev, 2004)
• DCL, MA (Godefroy, 2014), ….
Troubles cognitifs neuro-vasculaires
Spécificités neuropsychologiques
• Mémoire épisodique : difficultés d’évocation
spontanée avec relative préservation de la
reconnaissance et moindre oubli en RD que MA
– Rappel libre variable (souvent faible)
– Rappel indicé correct (bénéfice de l’indiçage)
– PAS d’oubli en rappel différé total, voire amélioration = lenteur
d ’apprentissage
– Mais profil MA possible si lésion dans zone stratégique (thalamus, …)
• Mémoire visuelle :
– Peut-être préservée en fonction de la localisation lésionnelle
(dissociation)
Troubles cognitifs neuro-vasculaires
Syndrome amnésique
• Dépend de la latéralité :
– Structures limbiques gauches : altération de la
mémoire verbale et à un moindre degré visuelle
(dessin de figure)
– Structures limbiques droites : mémoire visuelle
et mémoire spatiale
Troubles cognitifs neuro-vasculaires
• Dépend de la localisation :
– Temporale :
• Infarctus ACP (partie inférieure et médiane du lobe temporal/
partie postérieure hippocampe, région parahippocampique et
gyrus occipito-temporal)
– ACP Gauche : syndrome amnésique sévère (verbal +++,
visuospatial, +/- autobiographique) +/- HLH, alexie sans agraphie,
anomie, agnosie des couleurs, aphasie optique, …
Femme de 62 ans, droitière
Tableau initial : HLH D, alexie sans agraphie,
amnésie sévère (toute modalité)
Evolution : récupération des troubles en
mémoire visuelle et visuospatiale, mais sévères
difficultés en mémoire épisodique verbale
Troubles cognitifs neuro-vasculaires
• Dépend de la localisation :
– Temporale :
• Infarctus ACP
– ACP Droite : syndrome amnésique (mémoire visuelle et
visuospatiale, nouveaux visages) +/- HLH, apraxie constructive,
prosopagnosie, négligence visuelle (surtt si infarctus thalamique
postérieur associé), …
Homme de 63 ans, droitier
Tableau initial : Héminégligence G,
prosopagnosie, amnésie visuospatiale
Troubles cognitifs neuro-vasculaires
• Dépend de la localisation :
– Fornix :
• Lésion isolée du fornix rare (Moudgil, 2000; Park, 2000)
– Occlusion branches ACA
– Amnésie sévère verbale et non verbale
– Thalamus :
• Plusieurs territoires artériels
– Lésions thalamiques antérieures et médianes +++
Troubles cognitifs neuro-vasculaires
• Dépend de la localisation :
– Lésions thalamiques antérieures
– Artères tubéro-thalamiques (ACP)
– +/- Associées : lésions de structures du circuit HippocampoMamillo-Thalamo-Cingulaire
– Syndrome amnésique/ mémoire verbale +++ dans les lésions G,
et mémoire visuelle-visuospatiale dans les lésion D (+/- mémoire
verbale)
 Pour les lésion G = « syndrome amnésique de type hippocampique »
– Syndrome dysexécutif (déafférentation thalamo-préfrontale) avec
nombreuses intrusions, persévérations, …
– Trouble langagier dans les lésions G = anomie  aphasie
transcorticale mixte
Madame G, 76 ans, droitière
• Infarctus thalamique ant G (09/2013)
• 11/2013 :
– MMS = 23/30
– Mattis 114/144* (<Pc 1)
Attention: 36/37
Initiation/Persévération: 26/37*
Construction: 6/6
Raisonnement: 32/39*
•
Mémoire:14/25*
– RL/RI (16 items)
– Visual Association Test:
Essai 1: 5/6 (Pc 20)
Essai 1+2: 11/12 (Pc 20)
Essai différé: 6/6
– Test des portes de Baddeley:
• partie A: 11/12 (Pc 75), partie B: 8/12 (Pc 50)
*
16
14
12
nb de mots rappelés
•
•
•
•
10
RL
8
RT
6
4
2
* *
*
*
0
R1
rappels
R2
Troubles cognitifs neuro-vasculaires
• Dépend de la localisation :
– Lésions thalamiques médianes
– Artère profonde interpédonculaire (TB)  infarctus uni ou
bilatéral
» Atteinte du noyau thalamique dorso-médian +++
» Atteinte bilatérale fréquente : trouble de la vigilance initial,
puis troubles attentionnels +++ et altération mémoire (verbale
et non verbale, antéro et rétrograde)
 Syndrome dysexécutif au premier plan
» Récupération complète possible (lésion D mais aussi bilatérale)
Mr C, 54 ans, droitier
Ralentissement idéo-moteur, propos
répétitifs, perte d’objets, irritabilité et
agressivité
Evaluation Neuropsychologique :
• Syndrome dysexécutif (TMT +++)
• Difficultés attentionnelles
modérées
• Troubles modérés en mémoire
épisodique verbale
• Langage fluent
a) Infarctusthalamique dorsomedian G (et
parahippocampique droit non visible sur cette
coupe) b) Hypoperfusion frontale G et
parahippocampique D
Troubles cognitifs neuro-vasculaires
• Dépend de la localisation :
– Lésions partie inférieure du genu de la capsule interne
– Dysconnection thalamo-frontale
» Tableau proche des infarctus thalamiques :
» Effet de la latéralité de la lésion
» G : mémoire verbale +++
» D : mémoire visuelle et spatiale
» Syndrome frontal +++ (trouble attentionnel, aboulie, apathie,
ralentissement psychomoteur, …)
– Noyau caudé (tête et partie antérieure)
– Ganglions partie antérieure base du crane (sous cortex frontal
interne) / noyau septal +++, noyau accumbens, noyau basal de Meynert 
Syndrome dysexécutif au premier plan, confabulations, fausses
reconnaissances, amnésie (trouble de la récupération +++)
Troubles cognitifs neuro-vasculaires
Langage, praxies, gnosies
• Atteinte variable (en fonction de la
localisation, de la taille et du nombre de
lésions vasculaires)
– Réduction des fluences verbales
Troubles cognitifs neuro-vasculaires
Symptômes affectifs et comportementaux
• SPCD non spécifiques mais évocateurs +++
• Fréquent (Staekenborg, 2009 et 2010; Chiu, 2007; Gupta, 2013 et 2014)
• 92-100% des DV et 89% des VCI-non déments (Staekenborg,
2009 ; Gupta, 2013; Bandyopadhyay, 2014)
• Dépression +++ (Gupta, 2014)
• Quelle que soit l’étiologie de l’AVC
• Méta-analyse (51 études observationnelles ) = 1/3 des sujets font une
dépression après un AVC/20% de dépression majeure (Hackett, 2009;
Ayerbe, 2013)
– Majore le déclin fonctionnel et cognitif lié aux lésions vasculaires (syndrome
dysexécutif)
• LADIS Study : Anomalies de la SB  Dépression (Firbank, 2005;
O’Brien, 2006)/ surtout lésions frontales et temporales et souscorticales profondes /périventriculaires (Krishnan, 2006)
Troubles cognitifs neuro-vasculaires
Symptômes affectifs et comportementaux
• Anxiété :
– Méta-analyse (Campbell, 2013) : Dans les 5 ans suivant un
AVC
• 24%  symptômes anxieux
• 18%  Trouble anxieux
– Anxiété corrélée à la Dépression
– Prise en charge : antidépresseurs +/- psychothérapie
(Campbell, 2011)
• Agitation/agressivité et dysphorie
– Plus fréquente dans les lésions des gros vaisseaux (Staekenborg,
2010; Bandyopadhyay, 2014)
Troubles cognitifs neuro-vasculaires
Symptômes affectifs et comportementaux
• Apathie
– 1/3 post-AVC (van Dalen, 2013; Caeiro, 2013)
– Lésions des petits vaisseaux +++ / multi-infarct dementia
(Staekenborg, 2010; Gupta, 2014)
– Lésions hémisphériques droites +++ :
– Gyrus cingulaire antérieur, système limbique +++
– Région frontale dorso-latérale et temporale antérieure
– Thalamus antérieur
– Régions sous-corticales droites ou bilatérales
– Lésions hémisphériques G (rare) : ggl de la base, thalamus Ant
– Associée à un plus mauvais pronostic fonctionnel et à la dépression
– TTT : 1 essai favorable avec Nefiracetam (Robinson, 2009)
Troubles cognitifs neuro-vasculaires
Symptômes affectifs et comportementaux
• Changement de personnalité : irritabilité,
impatience, hyperémotivité, indifférence, apathie,
…
• Labilité émotionnelle :
–
–
–
–
–
Plus grande émotivité, inadaptée à la situation
« rire et pleurer spasmodique »
8% à 32% post-AVC (Burvill, 1995; Kim, 2002)
Diminue à distance de l’AVC
Prise en charge : Méta-analyse en faveur des
antidépresseurs (Hackett, 2010)
Troubles cognitifs neuro-vasculaires
Symptômes affectifs et comportementaux
• Hallucinations (non récurrentes)
• Idées délirantes (persécution, jalousie, abandon,…)
– 1 à 5% post AVC (Price, 1985; Kumral, 2004)
– Hémisphère droit +++ /postérieur
– Parfois : Syndrome de Capgras (« illusion des sosies »),
syndrome de Cotard (« négation d’organe ou de corps ») dans
les lésions temporales inférieures droites
• Etat maniaque (Santos, 2011) :
– Rare
– Présentation proche des états maniaques primaires (logorrhée,
insomnie, agitation) mais plus longs (2 à 4 mois /1 mois)
– Hémisphère droit +++/région orbito-frontale ou basotemporale, thalamique dorso-médiane et tête du noyau caudé
Troubles du comportement dans les
troubles cognitifs neurovasculaires
• TOC (noyaux caudés, pallidum, thalamus)
• Psychoses et dépressions tardives et sévères liées aux
lésions étendues de la substance blanche
– « Dépression vasculaire » : Conséquence des lésions
ischémiques chroniques
• Plus fréquente chez les patients âgés avec HTA,
diabétique, coronarien et/ou AVC
• déclin fonctionnel (chutes), hospitalisation, augmentation
de la mortalité (comorbidités associées), suicide
• Prise en charge compliquée : comorbidité associée,
sensibilité accrue aux effets indésirables des thérapeutiques
Troubles cognitifs neuro-vasculaires
Spécificités hémisphériques
• Hémisphère gauche  émotions positives
– Lésion  tristesse, désespoir, dépression,
réactions catastrophiques, …
• Hémisphère droit  émotions négatives
– Lésion  indifférence, anosognosie, apathie,
aboulie, agitation, exaltation,, …
Troubles cognitifs neuro-vasculaires
Spécificités lésionnelles
• Etude Vantage (Staekenborg, 2010) :
- 484 DV (NINDS-AIREN)
- NPI (perturbée chez 92% )
. DV avec atteinte des petits vaisseaux :
apathie +++, comportement moteur aberrant,
hallucinations
. DV avec atteinte des gros vaisseaux :
agitation, agressivité, dysphorie +++
60 patients VCI (post-AVC)
- 25 multiinfarct dementia,
- 21 lésions ischémiques
sous-corticales,
- 14 infarctus stratégiques
- 95% des sujets = BPSD
- En moyenne 4 domaines
affectés
- Dépression +++ (73,3%)
Puis
Troubles appétit (65%)
Irritabilité (52%)
Anxiété (42%)
- Apathie = 35% (en
corrélation avec CDR)
Percentage frequency of various behavioural and psychological symptoms (Gupta, 2014)

- Dépression +++
- Apathie surtt dans les
lésions sous-corticales
(atteinte des petits
vaisseaux)
- Dysphorie (atteinte des
gros vaisseaux)
Comparison of the mean NPI subscale score of each symptom between MID and SIVD groups (Gupta, 2014)
Troubles cognitifs neuro-vasculaires
Démence vasculaire/MCI vasculaire
60 patients VCI (post-AVC)
- 32 DV,
- 28 VCI-ND
- 95% des sujets = BPSD
- 100% DV
- 89% des VCI-ND
- Pour les 2 groupes :
dépression +++,
irritabilité et troubles de
l’appétit
- Pour le groupe DV :
apathie, agressivité et
troubles du sommeil
Comparaison de la fréquence des troubles du comportements entre les 2 groupes
(Gupta, 2013)
Troubles cognitifs neuro-vasculaires
Démence vasculaire/MCI vasculaire
*
*
*
- Intensité DV>MCI
sauf Euphorie
-Différence
significative :
Apathie, troubles du
sommeil et de
l’appétit
Comparaison de l’intensité des troubles du comportements entre les 2 groupes
(Gupta, 2013)
Troubles psychocomportementaux selon
l’étiologie de la démence (Bandyopadhyay, 2014)
Autres Etudes (Cummings, 1987; Ballard, 1996 et 2000; Hargrave, 2000) :
VaD : dépression, apathie, agressivité et anxiété +++/MA
MA : idées délirantes +++/VaD
CONCLUSION
• Hétérogénéité clinique des troubles cognitifs
neurovasculaires :
– Formes sous-corticales ischémiques :
• Les plus fréquentes (36-67% dans les études cliniques)
• Les plus homogènes
– Syndrome dysexécutif, trouble attentionnel +++
• Etiologies mixtes +++
– Profils neuropsychologiques et comportementaux
variés
– Intérêt du suivi et des biomarqueurs
CONCLUSION
• Pas de traitement spécifiques en dehors de
la prise en charge des FDR
– Nombreux essais négatifs
• Intérêt du dépistage précoce à des stades
MCI ou de plainte subjective sans trouble
• Importance de la prise en charge des
troubles du comportement pour améliorer
l’état fonctionnel du patient et la qualité de
vie du patient et de son aidant
Merci pour votre attention
QUESTIONS
• Profil neuropsychologique et comportemental des
lésions ischémiques sous-corticales ?
• Quels sont les troubles du comportements les plus
fréquents dans les démences vasculaires ?
REPONSE
• Profil neuropsychologique et comportemental des
lésions ischémiques sous-corticales ?
–
–
–
–
–
Ralentissement
Syndrome dysexécutif
Trouble de la récupération en mémoire
Manque du mot, fluences basses
Comportement : apathie, dépression, troubles de
l’appétit et du sommeil
REPONSE
• Quels sont les troubles du comportements les plus
fréquents dans les démences vasculaires ?
– Dépression
• Thérapie cognitive, TTT antidépresseur pour les formes sévères
– Apathie
• Lésions sous-corticales +++
• Stimulation (accueil de jour, réhabilitation cognitive, ….)
– Irritabilité, agressivité
• TTT antidépresseur, thymorégulateur
– Troubles de l’appétit
• Surveillance poids +++
– Anxiété :
• Psychothérapie +/- IRS
– Troubles du sommeil
– Hyperémotivité : +/- IRS ou tricycliques