Cours physiologie: Entraîneurs Judo 1er degré

11/23/2011
Cours
physiologie:
Entraîneurs
Judo 1er
degré
Fédération Tunisienne de judo
Mr. Nabli Med Ali
Plan
•La contraction musculaire
•Les filières énergétiques
•Les réponses à l’exercice
et les adaptations à l’entraînement
•Conclusion
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CLASSIFICATION DES MUSCLES
NIVEAU d’ORGANISATION DU MUSCLE
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NIVEAU d’ORGANISATION DU MUSCLE
NIVEAU d’ORGANISATION DU MUSCLE
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NIVEAU d’ORGANISATION DU MUSCLE
PHYSIOLOGIE DU MUSCLE : CONTRACTION
Contraction de la cellule musculaire squelettique
• Théorie des filaments glissants
• Déclenchement et régulation de la contraction
• Calcium et couplage excitation/contraction
Contraction du muscle squelettique
• Notion d’unité motrice
• Secousse isolée
• Sommation temporelle et spatiale
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Contraction de la cellule musculaire squelettique
• Théorie des filaments glissants:
- Pas de changement de longueur des filaments
- Etirement / raccourcissement
• Déclenchement et régulation de la contraction
- Rôle du calcium
- Origine du calcium ???
• Calcium et couplage excitation/contraction
Etapes du couplage « excitation-contraction »
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Réponses à l’exercice et adaptations à l’entraînement
L'exercice musculaire représente un stress majeur pour l'organisme. Celui-ci va s'adapter aux niveaux nerveux,
ventilatoire, cardiovasculaire, musculaire et ostéo-ligamentaire. Le système cardiovasculaire a un
rôle central dans ces adaptations. On distingue les adaptations aiguës et les adaptations chroniques.
Elles correspondent aux réponses immédiates du système cardiovasculaire à l'exercice.
les adaptations aiguës
Elles correspondent aux
réponses & réactions
immédiates du système
cardiovasculaire à l'exercice.
les adaptations chroniques
Elles correspondent aux
modifications durables
apparaissent progressivement.
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Sur le Plan
Respiratoire
Régulation de la Ventilation à l’exercice
C’est une régulation multifactorielle
- Les Cycles respiratoires résultent de l’activité de neurones dans la Médulla.
- Se superposent à cette activité des circuits neuraux intégrés relayant des Informations des
centres cérébraux supérieurs, des poumons et d’autres récepteurs du corps.
- Au repos, la ventilation alvéolaire est contrôlée à travers plusieurs facteurs chimiques
influençant directement le centre respiratoire ou modifiant son activité à travers des
chémorécepteurs.
Les facteurs régulateurs les plus importants sont :
- Le niveau de PCO2 artérielle et la concentration de H+
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Régulation de la Ventilation à l’exercice
Les ajustements ventilatoires à l’exercice sont potentialisés par des facteurs
régulateurs non-chimiques :
(A)
Activation Corticale anticipatrice de l’exercice et stimulus du cortex moteur
quand l’exercice commence
(B) Input (stimuli) sensoriels périphériques provenant de mécanorécepteurs des
articulations et des muscles
(C) Augmentation de la température corporelle
Régulation pendant exercice stable (steady rate)
Pendant
l’exercice modéré la ventilation augmente de façon linéaire avec le VO2 et
VCO2.
Dans
ces conditions la VE augmente surtout à partir d’une augmentation de VT
(Volume courant), alors que la fR (fréquence ventilatoire) joue un rôle à des intensités
plus grandes.
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Régulation pendant exercice instable (non-steady rate)
Lors de l’exercice physique il y a une évolution du VO2, on peut aussi atteindre une consommation
maximale d'oxygène (VO2max) peut être définie comme étant la quantité maximale d'O2 que l'organisme
peut prélever (poumons), transporter (cœur et vaisseaux) et consommer (muscles) par unité de temps. Le
VO2max est le critère le plus utilisé dans les laboratoires de physiologie de l'exercice. Il peut être déterminé
selon quelques critères (installation du plateau malgré l’augmentation de l’intensité avec des
concentrations de lactate supérieure à 8-9 mmol.l-1).
Remarque :
L'augmentation du VO2 dépend du débit cardiaque (Fc x VES) et de la différence artério-veineuse en O2 (diff a-vO2)
(capacité d'extraction de l'O2 du sang). La relation qui existe entre ces variables s’énonce par le principe de Fick :
VO2 = FC * Vs * (CaO2 – CvO2).
Qc
Régulation pendant exercice instable (non-steady rate)
la ventilation augmente proportionnellement à
l’intensité de l’effort.
Mais peut aussi s’accroît d’une manière
disproportionnée.
la cinétique de la respiration change est appelé seuil.  SV1: il correspond à l’intensité à partir de laquelle
l’augmentation de la VE > VO2, mais toujours VE <
VCO2
 SV2: 2éme rupture de la pente car VE/VCO2
augmente, ainsi l’augmentation de la VE est destiné à
éliminé le CO2 en excès et par ce biais de tamponné
l’acidose, ce seuil coïncide avec le seuil lactique; au
delà de SV2, c’est la diminution du pH qui explique
l’augmentation de la VE, car on a peut d’acide
carbonate pour tamponner les ions H+, donc diminution
de dégagement de CO2 pourtant VE augmente
Régulation pendant exercice instable (non-steady rate)
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Régulation pendant exercice instable (Notion de Seuils)
Pendant l’exercice léger à modéré le métabolisme aérobie suffit aux besoins
énergétiques des muscles actifs. Dans ces conditions, il y a peu ou pas d’accumulation
de lactate dans le sang.
Le seuil lactique est la zone d’intensité d’exercice assez élevée pour provoquer une
accumulation de lactate dans le sang.
 OBLA (Onset of Blood Lactate Accumulation) est arbitrairement situé
au seuil des 4 mmol/L. C’est une intensité qu’un sujet est censé maintenir pour de
longues périodes, mais elle est en fait très variable d’un sujet à un autre.
Adaptations Respiratoires avec l’Entraînement
L'entraînement augmente
la capacité d'extraction de l'oxygène par l'organisme de 4 à 5 ml O 2 pour
100 ml de sang, la différence artério-veineuse à l'effort peut quadrupler chez un sportif très entraîné.
En effet, si l'extraction d'O2 est de 5% au repos, elle est portée à l'effort maximal de 10 à 12% chez
l'individu non entraîné et de 16 à 18% chez l'individu entraîné .
Le VES
est augmenté de 13% et de 70% chez les sujets très entraînés par rapport aux sujets non-
entraînés. Les autres facteurs différent beaucoup moins (Fc et différence a-vO2), ce qui illustre
clairement que le facteur le plus important dans l’amélioration du transport d’O 2 est le VES.
L’entraînement recule les seuils lactates et
ventilatoires. Chez le sujet entraîné, le seuil de 4 mmol/l
est atteint pour des valeurs de VO2max supérieures.
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Sur le Plan
Cardiovasculaire
Réponses et modifications cardiaques
Augmentation de la fréquence cardiaque:
La Fc augmente avec l’intensité puis à certaine valeur elle se stabilise:
C’est la Fc max = (220 – âge(en année)). La fréquence cardiaque peut être influencée
par plusieurs facteurs tels que la température ambiante, les émotions, la nervosité, etc.
En plus, sa régulation peut être accomplie par une augmentation de la sécrétion des
catécholamines.
Augmentation du volume d'éjection systolique (VES): se définit comme étant le
volume de sang éjecté par chaque ventricule à chaque battement. Sa valeur est
influencée par la puissance de l'exercice et la position du corps. Il passe de 80 à 110 ml
au repos à 160-220 ml à l’exercice.
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Réponses et modifications cardiaques
Le volume d'éjection systolique augmente proportionnellement avec
la puissance et devient maximal pour une charge de travail sous
maximale: c'est à dire pour une consommation d'oxygène située
entre 40 et 50% de la VO2max. Au-delà de cette intensité relative
d'exercice, le VES ne varie plus guère. En conséquence, entre 50 et
100% de la VO2max l'augmentation du débit cardiaque dépend
presque uniquement de l'augmentation de la fréquence cardiaque.
Réponses et modifications cardiaques
Le débit cardiaque :
Qc= Fc*Vs au repos égale à 5 l.min-1 et il augmente linéairement avec
l’intensité de l’exercice pour atteindre 20 à 40 l.min-1.
Cette augmentation du débit cardiaque est le résultat :
- d'une augmentation de la fréquence cardiaque
- d'une augmentation du volume d'éjection systolique qui varie selon le retour
veineux et la contractilité et le volume du ventricule gauche.
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Augmentation de la pression artérielle moyenne
La tension artérielle: Q.c * résistance périphériques totales
À chaque contraction, le cœur envoie dans les vaisseaux une certaine
quantité de sang, qui se heurtent à l’élasticité des parois vasculaires, à
ce fait il se forme une certaine pression dans les artères: pression ou
tension artérielle
Au moment de la systole ventriculaire, PA s’élève, c’est la T
systolique (maximal). Pendant la diastole, la TA ne tombe pas à 0 car
il reste du sang dans les vaisseaux, c’est la T diastolique (minimal).
Augmentation de la pression artérielle moyenne
Les valeurs de la PA dépendent de trois facteurs:
Qc qui règle la quantité de sang que les ventricules envoient à chaque
systole dans le système artériel (de 5L au repos à 30L à l’exercice car la FC
et VES
Du calibre vasculaire: la vasodilatation tend à faire baisser la TA,
vasoconstriction à la faire monter, le rôle de la vasomotricité est de modifié
à chaque instant les résistances pour maintenir des valeurs normales
Le volume de la masse totale du sang, s’il diminue donc PA diminue,
même chose pour l’augmentation.
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