O. ABITBOL prêt à tsformer en pdf [Mode de compatibilité]

22/01/2012
EN VISIONNANT CES IMAGES VOUS
VOUS ENGAGEZ A NE PAS LES
GLAUCOME
UTILISER A D’AUTRES FINS QUE
VOTRE FORMATION PERSONNELLE
Glaucome: définition
rétine
Neuropathie optique
Def: perte des fibres
nerveuses rétiniennes (axones
des cellules ganglionnaires
rétiniennes qui convergent vers
la papille).
Conséquences: altérations du
papille
nerf optique
champ visuel
Critères diagnostiques
Facteurs de risque
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Âge
ATCD familiaux
Ethnie
PIO
Pachymétrie fine
Myopie, syndrome exfoliatif, syndrome de dispersion
pigmentaire
HTA non traitée ou non contrôlée
Hypotension artérielle nocturne
Migraine, vasospasme
Controversé: diabète, hypothyroïdie, apnée du sommeil
Facteurs de risque majeurs
Triade:
- hypertonie oculaire (TO> 20 mm Hg)
- excavation de la papille optique
- anomalies du champ visuel
• FDR de prédisposition au glaucome chez le
sujet sain: âge, ATCD familiaux, ethnie, PIO
• FDR de glaucome chez le patient HTO: âge,
ethnie, pachymétrie fine, valeur et fluctuations de la
PIO
• FDR d’aggravation du glaucome: âge, valeur de
la PIO
Papille
normale
Papille
excavée
Atteinte
évoluée du CV
Bron, A., et al., [Risk factors for primary open-angle glaucoma]. J Fr Ophtalmol, 2008
1
22/01/2012
PIO initiale élevée
PIO
• FDR majeur de glaucome
• FDR de découverte de forme avancée de
glaucome
• FDR important d’aggravation des lésions du
champ visuel
• + PIO élevée, + risque de glaucome
• seul FDR accessible à un traitement efficace
• plus on baisse la PIO, moins la maladie
progresse
Importance de savoir mesurer la PIO
correctement
Méthodes de mesure de la PIO
Prise de la Tension Oculaire
Tonomètre à aplanation de Goldman +++
•Normale <20 mmHg?
• Tonomètre de Goldmann: technique
imparfaite qui reste la méthode de référence
•pachymétrie
.
Anesthésie de contact (novésine) ++
Pachymétrie
• Facteur d’erreur dans le mesure de la PIO
• Facteur de risque indépendant
– de glaucome
– de progression
Doit donc être mesurée systématiquement
Valeurd’abaque
normale= 520
558 ± 30 µm de
Pas
deà correction
<la515
µm:en
cornée
“fine” de la
PIO
fonction
> 570 µm: cornée “épaisse”
pachymétrie
La pachymétrie doit être mesurée
systématiquement
• Valeur normale= 520 à 558 ± 30 µm
(selon les auteurs)
– < 515 µm: cornée “fine”
– > 570 µm: cornée “épaisse”
Il n’existe pas de table fiable de
correction de la PIO en fonction de
la pachymétrie
2
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Autres facteurs d’erreur de mesure de la PIO
La pachymétrie n’est responsable que d’une partie des
erreurs de mesure
(1, 2)
Bagga et al, Curr Opin Ophthalmol, 2009 :
modélisation mathématique théorique
• Pachymétrie: 2,9 mm Hg
• Kératométrie:1,8 mm Hg
• Biomécanique cornéenne: 17 mm Hg (2)
1. Kotecha A, Crabb DP, Spratt A, GarwayGarway-Heath DF. The relationship between diurnal variations in intraocular pressure
measurements and central corneal thickness and corneal hysteresis. IOVS 2009.
2. Bagga H, Liu JH, Weinreb RN. Intraocular pressure measurements throughout the 24 h. Curr Opin Ophthalmol, 2009.
Pachymétrie= 670µm
Tonomètre à aplanation de Goldmann=
méthode de référence
Pachymétrie épaisse
+
Pachymétrie fine
Œdème cornéen
K plus puissante
+
K moins puissante
Astigmatisme direct
Astigmatisme indirect
+
Astigmatisme irrégulier
+/+/Film lacrymal abondant
Œil sec
+
ATCD chirurgie réfractive (myopie)
-
Autres méthodes de mesure de la PIO
Ocular Response Analyzer
(ORA)
• CH et CRF
• PIOCC: serait moins
dépendante de la
pachymétrie
Tonomètre de Pascal (DCT)
• Mesures moins dépendantes de la
pachymétrie (cornées épaisses?) (1)
• PIO fiable après LASIK (2)
1. Lachkar Y. [I have tested for you. The contour tonometer. IOP
analysis using "Dynamic Contour Tonometry"]. J Fr Ophtalmol
2006
2. Siganos DS, et al Assessment of the Pascal dynamic contour
tonometer in monitoring intraocular pressure in unoperated eyes
and eyes after LASIK. J Cataract Refract Surg 2004
Tonomètre de Pascal
• Valeurs de PIO corrélées au Goldmann,
(surestimation de 2mm Hg~)
• Mesures moins dépendantes de la
pachymétrie (cornées épaisses?) (1,2)
Ocular Response Analyzer
• donne 2 mesures de la PIO
– PIOG: correlée au Goldmann, surestime
– PIOCC:
• corrigée en fonction de l’hysteresis
• serait moins dépendante de la pachymétrie
• PIO mesurée fiable chez les patients opérés
par LASIK (3)
1.
2.
3.
Lachkar Y. [I have tested for you. The contour tonometer. IOP analysis using "Dynamic Contour Tonometry"]. J Fr Ophtalmol 2006
Kaufmann C, Bachmann LM, Thiel MA. Comparison of dynamic contour tonometry with goldmann applanation tonometry. Invest Ophthalmol Vis
Sci 2004
Siganos DS, Papastergiou GI, Moedas C. Assessment of the Pascal dynamic contour tonometer in monitoring intraocular pressure in unoperated
eyes and eyes after LASIK. J Cataract Refract Surg 2004
3
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Méthodes de mesure de la PIO
• A ce jour, le tonomètre à aplanation de
Goldmann reste la méthode de référence
• Prise en compte systématique de la
pachymétrie
Qu’est-ce qu’une PIO « normale »?
• PIO statistique normale =15 mm Hg ± 6 : “normalité”
de 9 à 21 mm Hg” (1)
• études statistiques: la majorité des patients ayant un
glaucome ont une PIO> 21 mm Hg
• PIO soumise à de nombreuses influences: hérédité, race,
sexe, réfraction, profil pondéral, pachymétrie, paramètres biomécaniques
cornéens
• Tonomètre à air
– éviter pour surveillance du glaucome
– dépistage
• Le niveau de PIO « normale » sera différent selon les
individus
1. Leydhecker, W., The intraocular pressure: clinical aspects. Ann Ophthalmol, 1976
Variations individuelles de la PIO
Chronobiologie de la PIO: sujets sains
• Quel que soit l’âge: PIO
moyenne nuit> jour (1,2)
• A long et moyen terme
– Age: ↑ PIO jusqu’à 70 ans
– Hormones: grossesse, ménopause
– Saisons: PIO hiver>PIO été
• A court terme
– Facteurs physiologiques: clignement, contraction
• Variations chez un
même sujet: 5 à 10 mm
Hg
• Amplitude de la variation
variable d’un sujet à
l’autre ++
pupillaire, variations de la TA, ventilation
– Nycthémérales (Maslenikow, 1904)
1. Romanet, J.P., et al., [How to ensure that glaucoma is stable? Intraocular pressure]. J Fr Ophtalmol, 2006
2. Liu JH, Zhang X, Kripke DF, Weinreb RN. TwentyTwenty-fourfour-hour intraocular pressure pattern associated with early
glaucomatous changes, IOVS 2003.
Chronobiologie de la PIO: sujet
glaucomateux
• Inversion par rapport aux
sujets sains
• période diurne intéressante
pour la surveillance des
glaucomes
• Mais:
Mais: autres modèles décrits,
formes à PIO nocturne élevée
(2)
• Plus
de variations diurnes que chez le sujet sain
• Grandes variations interindividuelles
1.
2.
3.
Liu JH, et al. Twenty-four-hour intraocular pressure pattern associated with early glaucomatous changes. IOVS, 2003.
Kotecha A, et al. The relationship between diurnal variations in IOP measurements and CCT and corneal hysteresis. IOVS, 2009.
Romanet, J.P., et al., [How to ensure that glaucoma is stable? Intraocular pressure]. J Fr Ophtalmol, 2006.
Glaucome à pression normale
3 types de courbes:
• Acrophase diurne
• Acrophase nocturne
• Absence de rythme
Hypertonie oculaire
La courbe de PIO est comparable à celle des sujets sains:
argument diagnostique
Renard E, Palombi K, Gronfier C, Pepin JL, Noel C, Chiquet C, Romanet JP. 2424-Hour (Nyctohemeral) Rhythm of Intraocular
Pressure and Ocular Perfusion Pressure in Normal Tension Glaucoma Patients. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2009
4
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Quand faut-il faire une courbe de PIO?
• Diagnostic de GPN:
Fluctuations à moyen terme:
étude OHTS 2009
• 810 patients
– indispensable
– courbe diurne, +/- nocturne
• Mesure de la PIO tous les 6 mois pendant 5
ans
• Progression des lésions du CV malgré une PIO
apparemment bien contrôlée
• Ecart horaire < 2h
Bhorade AM, Gordon MO, Wilson B, Weinreb RN, Kass MA. Variability of intraocular pressure measurements in observation
participants in the ocular hypertension treatment study. Ophthalmology,2009.
Corrélations:
• écart horaire < 2h: 56%
• écart horaire > 2h: 39%
23%:
variations ≥
20%
Variabilité à moyen terme
• Variabilité de PIO non négligeable entre 2
visites
Multiplier les mesures pour
– connaître la « PIO de base »
– juger de l’efficacité d’un traitement
Pour diminuer la variabilité: mesurer la PIO au
même moment de la journée
67%: variations de PIO
≤ 3 mm Hg
Variabilité à moyen terme
Conclusion: nos connaissances sur la PIO
sont limitées
• On sait que la PIO fluctue, mais on ne peut obtenir
que des mesures « instantanées » de sa valeur
La variabilité de la PIO pourrait
– 5%: mimer l’efficacité d’un traitement
– 8%: masquer l’efficacité d’un traitement
13%: classification erronée de la réponse au TT
• Mesure unique de la PIO: très peu informative,
même trompeuse
– « erreurs » de mesure
– variations nycthémérales
– variations à moyen et long terme
• variations de la PIO délétères sur le
CV…?(controversé)
5
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Mesure de la PIO: conclusion
• Goldmann
• pachymétrie systématique
Gonioscopie
• multiplier les mesures
• noter les horaires de mesure et en tenir compte
• utiliser l’œil adelphe comme témoin
Examen de l’angle irido-cornéen : gonioscopie
Gonioscopie dynamique
- ouvert ou fermé
- pigmentation
- néovascularisation
Verre à trois miroirs de Goldman
Gonioscopie dynamique
Classification
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Angle ouvert/fermé?
FICHE EGS
Classification
de Spaeth
• 386 nouveaux patients, adressés: 87,6%
• 186 lettres, 81%: pas de gonioscopie
• Diagnostic de fermeture de l’angle: 7,8% ->22,2%
• 31,2% des GFA ont été diagnostiqués GAO, et 9,7% HTO
• IP faite 13.7% -> 55.9% nécéssaire
Dr Hamam, Dr Lachkar, St-Joseph 2010
Glaucomes à angle fermé
=> IP
Angle fermé, l’IP n’est pas
systématique!
Angle non réouvrable en dynamique=> pas d’IP
Gonioscopie : piége
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Traitement = IP ?
GCFA= diagnostic possible uniquement
par gonioscopie dynamique
Gonioscopie
dynamique
Gonioscopie dynamique et Iris plateau
C. Schnyder, A. Mermoud
Glaucome Elsevier
Glaucome SFO AAO 2010
C. Schnyder, A. Mermoud
Glaucome Elsevier
C. Schnyder, A. Mermoud
Glaucome Elsevier
Glaucome SFO AAO 2010
Glaucomes à angle étroit: iris plateau
Trabéculum
• Définition
rotation antérieure des procès ciliaires
racine de l’iris épaisse
insertion antérieure de l’iris
• Diagnostic: gonioscopie dynamique
confirmé par UBM
Iris Plateau
pas de diagnostic de SAP en UBM ou OCT
Schwalbe
=> UBM
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Epreuves de provocation
• Plus utilisée car peu sensible et spécifique
• Ne remplace pas la gonioscopie dynamique =
ne permet pas de faire la différence entre une
apposition trabéculaire et des SAP
• Peuvent déclencher une crise aigue = danger
…
A.
Contact irido - angulaire
B.
Antéro-position des procès ciliaires
C.
Absence de sulcus ciliaire
D.
Angulation irienne
Imagerie
• UBM = iris plateau
• OCT Visante :
– ouverture de l’angle en degrés
– pigmentation = ?
Corps ciliaire= ?
Examen du nerf optique
PAS de gonioscopie DYNAMIQUE en
imagerie
Examen du fond d’oeil
Ophtalmoscopie directe: image droite,
grossissement important, examen monoculaire,
sans relief, champ visuel réduit, examen surtout
du pôle postérieur
Examen du fond d ’oeil
Ophtalmoscopie indirecte: appareil de Scheppens
(Casque, source de lumière frontale, et optique
bionoculaire), image inversée, grossissemnt moins
important, champ visuel plus large, vision du relief
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Examen du fond d’oeil
CORRELATIO NO et CV
Biomicroscope et verre à trois miroirs de
Goldmann
application d’un verre de contact sur
l’œil du patient, 3 miroirs latéraux d’inclinaison
différente, analyse très précise et en relief des
détails de la rétine
Yves Lachkar -Institut du Glaucome - Fondation Hôpital Saint Joseph - Paris
EVOLUTION
GLAUCOME = NEUROPATHIE OPTIQUE
Yves Lachkar -Institut du Glaucome - Fondation Hôpital Saint Joseph - Paris
EVALUATION du NERF OPTIQUE
• Corréler le c/d ratio
avec la taille du disque
• Rechercher
– Encoche de l’ANR
– Hemorragie du DO
Yves Lachkar -Institut du Glaucome - Fondation Hôpital Saint Joseph - Paris
CHAQUE NERF OPTIQUE EST UNIQUE !
• Excavation
– c/d normal varie de 0.00 to 0.80
– Mesurer la taille du disque (LAF)
78 D, 3M
– Exclusion du vaisseau
Circumlinéaire
• Atrophie Parapapillaire
(alpha and beta zone)
Yves Lachkar -Institut du Glaucome - Fondation Hôpital Saint Joseph - Paris
Yves Lachkar -Institut du Glaucome - Fondation Hôpital Saint Joseph - Paris
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Mesurer la TAILLE DU DISQUE à la LAF
• Choisir une lentille : 90 D, 78 D, 60 D
Mesure de la TAILLE DU DISQUE
• Biomicroscopie:
– lentille de Volk
– LAF
• Facteur de
Correction
– Volk 60D – x 1.0
– Volk 78D – x 1.1
– Volk 90D – x 1.3
Mean vertical diameter : 1.8 mm
Mean horizontal diameter : 1.7 mm
Yves Lachkar -Institut du Glaucome - Fondation Hôpital Saint Joseph - Paris
Yves Lachkar -Institut du Glaucome - Fondation Hôpital Saint Joseph - Paris
TAILLE DU DISQUE
Petit
Identifies
small and
large disc
Moyen
Small disc:
mean diameter
< 1.5 mm
Grand
Large disc:
mean diameter
> 2.2 mm
Yves Lachkar -Institut du Glaucome - Fondation Hôpital Saint Joseph - Paris
En PRATIQUE
PAPILLES QUI RASSURENT
Grande excavation avec
grand disque
• Les papilles qui rassurent
• Les papilles qui inquiètent
• Les papilles difficiles à interpréter
excavation symétrique
Vérifier la taille du disque
excavation
à grand axe
horizontal
Excavation verticale avec
disque ovale
ANR plus épais en bas
ISNT
Vaisseau Circum lineaire
en place
ATCD familiaux de large
excavation
Yves Lachkar -Institut du Glaucome - Fondation Hôpital Saint Joseph - Paris
Glaucome avec grand
disque
Si pas de
dysversion
Pas toujours
présent
ATCD familiaux de …
glaucome
Yves Lachkar -Institut du Glaucome - Fondation Hôpital Saint Joseph - Paris
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PAPILLES QUI INQUIETENT
Excavation
sur une petit disque
Excavation Asymetrique
Excavation
à grand axe vertical
Tardif
Si taille disque équivalent
Myope Fort
Drusen
Suspect si la papille est
ronde
ANR plus fin en bas
Si pas de dysversion
Exclusion du vaisseau
circumlineaire
À documenter
HEMMORAGIE
LES PAPILLES DIFFICILEMENT INTERPRETABLES
Microdisque
signe MAJEUR
Dysversion
Large atrophie
peripapillaire
HRT,
GDX
& OCT
nous aidentaident- ils
dans ces
situations?
Exclusion du vaisseau
Circumlineaire
Yves Lachkar -Institut du Glaucome - Fondation Hôpital Saint Joseph - Paris
Yves Lachkar -Institut du Glaucome - Fondation Hôpital Saint Joseph - Paris
Atrophie peripapillaire
Nerf optique
• Vaisseau circum linéaire:
- artériole ou veinule quittant le disque
vers la macula
- présent dans 50 % des cas
- pourrait être pathologique en cas
d ’exclusion
Alpha
Beta
Zone Alpha: hypo (et:ou hyper)-pigmentation: atrophie partielle de
l’epith pigmentaire. plus fréquent.
Zone Beta: atrophie marquée de la rétine et la choriocapillaire:
sclére mise a nu: déficits des fibres en regard possibles. plus rare.
(Jonas)
Nerf optique : zone α et β
• zone de dystrophie alpha: pigmentation
irrégulière parapapillaire ( en dehors de la
zone beta)
• zone de dystrophie beta: sclère et choroïde
visible en parapapillaire
plus fréquent
dans les GPN
Zone Alpha
Zone Bêta
Sensibilité 20% à
30%
Spécificité 80%
360º - glaucome
sénile sclérotique à pression
normale
β
α
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Nerf optique
Nerf optique: hémorragie
• Excavation:
- c/d normal varie de 0.00 à 0.80 en
fonction de la taille du disque
plus grand dans le GPN ?
- mesurer le disque (LAF)
78 d , V3M: lecture directe
90d # 1.23
taille disque : 1.7
- ISNT ’IT ...
• à rechercher systématiquement
0 à 0,21 % population normale
2,2 à 4, 1 % glaucome
plus fréquent (x4) dans le GPN (Kitazawa Ohhgy 1)
• pupille dilatée
• facteur de mauvais pronostic et /ou d’aggravation de la
maladie
• forte valeur si nerf optique suspect
• Non influencée par la pachymétrie –taille du disque
( Jonas et al AJO 2005- IOVS 2002)
Nerf optique
Fibres
La diminution de l’épaisseur de la couche des
fibres nerveuses rétiniennes précède les
anomalies du champ visuel et de la papille (1-5)
Evolution couche fibres
nerveuses rétiniennes
(décelable) Evolutions périmètre
Evolution couche fibres
automatique CV onde courte
nerveuses rétiniennes
(indécelable)
Evolutions périmètre
Mort cellule
automatique CV standard
ganglionnaire/perte axone
Accelération
apoptose
Normal
Weinreb et al. Am J Ophthalmol. 2004.
évolution CV (modérée)
évolution CV (sévère)
Cécité
Nouvelles techniques: analyse de la CFNR et de la
papille
• non invasifs
• objectifs
• rapides
• analyse quantitative
1. Airaksinen et al., Acta Ophthalmol, 1983
2. Quigley et al., Ophthalmology 1992
3. Quigley et al., Arch Ophthalmol 1982
4. Sommer et al., Arch Ophthalmol 1991
5. Tuulonen et al. Ophthalmology 1993
13
22/01/2012
Méthodes d’analyse
Sensibilité pour le diagnostic de glaucome
HRT Tomographie laser confocale
• Glaucome périmétrique: GDx=HRT=OCT
(chacun leur meilleur paramètre) (1)
• papille/fibres
•
GDx Laser polarimètre à balayage
• Glaucome prépérimétrique: d’après certaines
études: NFI (GDx)>rim volume (HRT 3) (NFI> rim
• CFNR péripapillaire
OCT Tomographie à cohérence optique
Plus le glaucome est sévère, plus les examens sont sensibles
volume= meilleur paramètre du HRT 3) (2)
(TD=>SD)
• CFNR péripapillaire et maculaire
• papille
1.
2.
Medeiros, F.A., et al., Comparison of the GDx VCC scanning laser polarimeter, HRT II confocal scanning laser ophthalmoscope, and stratus OCT optical
coherence tomograph for the detection of glaucoma. Arch Ophthalmol, 2004.
Medeiros, F.A., et al., Comparison of retinal nerve fiber layer and optic disc imaging for diagnosing glaucoma in patients suspected of having the disease.
Ophthalmology, 2008.
Classifications
• Glaucomes à angle ouvert
Glaucomes: formes cliniques et
classifications
– Primitif
• GPAO
• GPN
• Glaucome juvénile, congénital
– Secondaire: PEC, pigmentaire etc…
• Glaucomes à angle étroit/fermé
– Formes chroniques
– Crise aigüe
Glaucome chronique primitif à angle ouvert
(GPAO)
•maladie fréquente
•(1% des > 40 ans)
•50 à 70% des glaucomes en occident et en Afrique
•Plus fréquent chez
•
les mélanodermes, chez qui il est plus sévère
•
myopes
• Maladie longtemps asymptomatique
• Potentiellement cécitante++++
• DEPISTAGE ++++
•à caractère héréditaire
•deuxième cause de cécité dans les pays développés
14
22/01/2012
Physiopathologie
Physiopathologie
dégénérescence progressive du trabéculum
Examen de l’angle en gonioscopie:
NORMAL
Écoulement de l ’humeur aqueuse difficile
hypertonie oculaire
neuropathie optique progressive, chronique et
asymptomatique
Autres glaucomes à angle ouvert
Examen clinique
•Acuité visuelle conservée (sauf à un stade évolué)
•Œil blanc, non douloureux
•CA profonde, pupille réactive
•Angle irido-cornéen ouvert (dilatation pupillaire possible: pas
de risque de crise aiguë de glaucome par fermeture de
•
•
•
•
•
•
Glaucome congénital , glaucome juvénile
Glaucome exfoliatif
Glaucome pigmentaire
Glaucome secondaire à une uvéite
Glaucome post-traumatique
Glaucome néovasculaire
l’angle).
Glaucome congénital
•
•
•
•
Dysgénésie de l’angle
Age de début: 0 à 10 ans
Bilatéral 70%
Héréditaire autosomique récessif
Glaucome juvénile
•
•
•
•
Étiologie inconnue
Début: 10 à 35 ans
ATCD familiaux fréquents
Cliniquement: GPAO
15
22/01/2012
Glaucome à pression normale
• Étiologie inconnue
• Age>35. Plus fréquent >60 ans, plus tôt chez
les myopes
• ATCD familiaux de glaucome
• Facteurs vasculaires: hypoTA nocturne,
migraines, vasospasme.
HTO
•
•
•
•
•
HTO: PIO> 20
CV normal
Examen du NO normal
Gonioscopie: angle ouvert
=> surveillance ou TT
GPN
• Pachymétrie fine
• Gonioscopie: angle ouvert
• Altérations du CV souvent paracentrales, à
progression rapide
• Courbe de PIO sur 24h indispensable
• Imagerie cérébrale
• Echo-doppler des TSA
Glaucomes secondaires à angle ouvert
• Liés à des pathologies oculaires
– PEC
– Glaucome pigmentaire
– Uvéites
– Hémorragies intra-oculaires…
• Iatrogènes
• Cause extra-oculaire
Pseudo-exfoliation capsulaire: PEC
• PEC= cause de glaucome secondaire la plus
fréquente
• 60 à 70 millions de sujets atteints dans le
monde: cause de cécité++ (Ritch et al., 2003)
• FDR:
– âge+++>60+++
– Génétique
– géographiques
– Environnement…
Variations ethniques et géographiques
• Plus de 50% des glaucomes en Norvège, Irlande (10% en
Angleterre), Suède, Grèce, Arabie Saoudite, Inde
• 20 à 25% en Islande, Finlande et Ethiopie
• Russie, Iran, Indiens Navajo, Aborigenes Australiens,
Zulus et Bantus Sud Africains
• Etats-Unis: caucasiens > afro-américains
• France: Bretagne++
• Très rare chez Eskimos du Groenland (aucun cas
connu), japonais, chinois, mongoles
Gradle and Sugar, 1947; Roth and Epstein, 1980; Horns et al., 1983 Colin et al.,1988
16
22/01/2012
PEC/XFS: syndrome exfoliatif: qu’est-ce que
c’est?
• maladie des microfibrilles élastiques et de la
matrice extra-cellulaire (Streeten et al., 1986)
• production et accumulation d’une « substance
fibrillaire non identifiée » dans de nombreux
tissus oculaires (Ritch and Schlötzer-Schrehardt, 2001)
•
Œil, paupières, artères ciliaires postérieures, veines vortiqueuses, vaisseaux
rétiniens centraux, Cœur, poumons, foie, reins, vessie, méninges
PEC: maladie ischémique
• diminution perfusion oculaire et du nerf
optique /GPAO et contrôles
• plus d’hémorragies du disque
• association à l’OVCR
Yuksel, N., et al., Ophthalmology, 2001. Harju, M. et al,. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol, 2001. Koliakos, G.G., et al.,.
Br J Ophthalmol, 2004, Visontai, Z., et al.,. J Glaucoma, 2008, Visontai, Z., et al.,. Br J Ophthalmol, 2006, Galassi et al,
Graefes Arch 200, Healey et al, Ophthalmology 199, Ritch et al, Acta Ophthalmol, 2009
Atteintes OPH de la PEC
•
•
•
•
Glaucomes chroniques sévères et évolutifs
Fermetures de l’angle
Cataractes
Lésions zonulaires
Atteintes OPH de la PEC
•
•
•
•
Glaucomes chroniques sévères et évolutifs
Fermetures de l’angle
Cataractes
Lésions zonulaires
– =>subluxation cristallinienne
– =>complications sérieuses pendant la chirurgie de la
cataracte (+ mauvaise dilatation!): désinsertion zonulaire,
rupture capsulaire, issue de vitré…
– Luxations implant à long terme
Ritch
Zonule « décousue »
Zonule « décousue »
Atteintes OPH de la PEC
•
•
•
•
•
Glaucomes chroniques sévères et évolutifs
Fermetures de l’angle
Cataractes
Lésions zonulaires
Kératopathie (perte de cellules endothéliales, PRD
XFM)
• OVCR (Saatci et al.,1999; Cursiefen et al., 2001) rôle de l’HTO?
• Rupture chronique de la barrière hémato-aqueuse et
augmentation du taux de protéine en chambre
antérieure
Ritch
Matériel exfoliatif sur le
bord pupillaire
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Matériel exfoliatif sur la capsule
antérieure du cristallin
PEC risque de glaucome
• La PEC multiplie par 5 à 10 le risque d’avoir un
glaucome
• 25% des PEC ont une HTO (x6)
– dont 1/3 a un glaucome
Au moins 10%
des PEC ne sont
pas
diagnostiquées
sans dilatation
pupillaire
• HTO + PEC: 2 fois plus de risque de progresser vers le
glaucome
• Atteinte toujours bilatérale, mais asymétrique
Ritch
Hyperpigmentation
- trabéculum
- ligne de Schwalbe et + en avant: ligne de Sampaolesi
1. Grodum, K., A. Heijl, and B. Bengtsson, Risk of glaucoma in ocular hypertension with and without pseudoexfoliation.
Ophthalmology, 2005.
PEC et GPAO: 2 maladies différentes
• PIO plus haute, plus de variations /24H
• Angle étroit + fréquent (>1/5)
• Progression plus rapide, plus de cécité
Frottements de l’iris contre le XFM présent sur la capsule
antérieure
=>Lésions de l’épithélium pigmentaire irien
=>Dispersion pigmentaire
- Transillumination de l’iris
- Hyperpigmentation du trabéculum
Gillies, W.E., Corticosteroid-induced ocular hypertension in pseudo-exfoliation of lens capsule. Am J
Ophthalmol, 1970. 70(1): p. 90-5.
Glaucome pigmentaire
• Etiologie: frottement de l’iris sur la zonule et
la face antérieure du cristallin=> accumuation
de mélanine dans le trabéculum =>diminution
de la fonction trabéculaire
• Terrain: jeune 30-50 ans, homme ++
• 1 à 1,5% des glaucomes
• Peut être uni ou bilatéral
18
22/01/2012
Glaucome uvéitique
Autres
• Obstruction du trabéculum par des cellules
inflammatoires, cicatrisation secondaire ou
néovascularisation de l’angle
• Gonioscopie: pigment dispersé, néovaisseaux,
SAP
• Causes: ACJ, cylclite hétérochromique de
Fuchs, Possner Schlossman, herpès, zona,
syphilis, sarcoïdose, Behçet, ophtalmie
sympathique…
•
•
•
•
Hémorragie intra-oculaire
Tumeurs intraoculaires
DR (rare)
Traumatisme oculaire: modifications
traumatiques du trabéculum
Glaucomes secondaires iatrogènes à angle
ouvert
• Cortisonique
• Post-laser
• Post-chirurgie
C. Schnyder, A. Mermoud
Glaucome Elsevier
Glaucome SFO AAO 2010
C. Schnyder, A. Mermoud
Glaucome Elsevier
C. Schnyder, A. Mermoud
Glaucome Elsevier
Glaucome SFO AAO 2010
Glaucome cortisonique
• Modifications du trabéculum lié à un
traitement par corticoïdes
• CorticoTT po, collyre, IVT…
• HTO généralement réversible si le traitement
est interrompu
• Susceptibilité individuelle héréditaire
Glaucomes secondaires à une chirurgie intraoculaire ou à du laser
• Libération de pigments, corticoïdes
• Produit visqueux, silicone, gaz
19
22/01/2012
Causes extra-oculaires
• Élévation de la pression veineuse épisclérale=>
réduction du flux trabéculaire
–
–
–
–
–
–
Glaucomes par fermeture de
l’angle
Irradiation des veines épisclérales
Orbithopathies endocriniennes
Tumeurs orbitaires
Sturge Weber
Naevus d’Ota
Occlusions veineuses jugulaire, veine cave sup…
Mécanisme
Crise aigüe de fermeture de l’angle
Passage normal de l’humeur aqueuse de la chambre
postérieure vers la chambre postérieure
Rare, mais sévère ++ (pronostic visuel)
CA étroite: semi-mydriase
blocage pupillaire aigu
Terrain:
•Sujet âgé
blocage du passage de l ’humeur aqueuse de la
chambre postérieure vers la chambre antérieure
à travers la pupille
•Femmes++
racine de l ’iris poussée en avant
•Hypermétrope: angle
irido-cornéen étroit
fermeture de l ’angle irido-cornéen
Canal de
Schlemm
angle
écoulement de l ’humeur aqueuse à travers le
trabeculum impossible.
Mécanisme
Facteurs déclenchants
= semi-mydriase: déclenchée par
•stress
•obscurité
•AG
• tous les collyres mydriatiques ( tropicamide,
néosynéphrine, atropine)
•sympatomymétiques, parasympatolytiques
•antidépresseurs (tricycliques)
20
22/01/2012
Glaucome chronique par fermeture de
l’angle (GCFA)
Clinique
SF:
•douleur +++, nausées, vomissements
•BAV brutale et massive
Examen
•œil rouge (CPK)
URGENCE
THERAPEUTIQUE
•œdème cornéen
• Le plus fréquent
• Pas de crise aigüe mais présence de synéchies
en gonioscopie
• Asymptomatique!! La présentation clinique
est la même que dans le GPAO.
• GONIOSCOPIE
•semi-mydriase aréflectique
•hypertonie oculaire majeure > 50 mm Hg (bille de verre)
•chambre antérieure
Formes intermittentes de glaucome par
fermeture de l’angle
• Forme chronique + épisodes aigüs se
résorbant spontanément
• SF: céphalées matinales, œil douloureux ou
rouge par intermittence
• Entre les crises: œil blanc, non douloureux
• GONIOSCOPIE: angle occludable ou fermé
Causes de fermeture de l’angle ou du
contact irido-trabéculaire
• Forme aigüe: augmentation du volume du
cristallin+ semi-mydriase=> bloc pupillaire
• Formes chroniques
– Bloc pupillaire
– Iris plateau: rotation antérieure des corps ciliaires
– Causes cristalliniennes
– Causes rétrocristalliniennes: glaucome malin,
tumeur postérieure…
21
22/01/2012
Champ visuel
CV automatisé (Humprey,
Octopus):
détection du glaucome
la progression du glaucome dépend de la valeur
de la PIO
Traitements du glaucome
Temps de progression entre un déficit
débutant et complet du CV:
• PIO = 21 à 25 mm Hg: 14 ans
• PIO = 26 à 30 mm Hg: 6,5 ans
• PIO = >30 mm Hg: 3 ans
Jay, J.L. and J.R. Murdoch, The rate of visual field loss in untreated primary open angle glaucoma.
Br J Ophthalmol, 1993
La PIO cible dépend:
• de la PIO initiale avant traitement
• du stade du glaucome
• de sa rapidité d’évolution pendant le suivi
• de l’âge et de l’espérance de vie du patient
• de la présence d’autres facteurs de risque
EGS: European Glaucoma Society
• La PIO cible est variable selon les patients et
est strictement individuelle
• Il n’existe pas de chiffre de pression endessous duquel un œil sera totalement
protégé de la cécité
• Elle doit être atteinte en utilisant le moins de
traitements possibles (et donc avec le moins
d’effets secondaires possible)
22
22/01/2012
La baisse de la PIO est un traitement
efficace du glaucome
La baisse de la PIO est un traitement
efficace du glaucome
• Dans les glaucomes évolués (1)
• Une PIO basse est un facteur protecteur de la
détérioration du CV(1)
• Dans le glaucome à pression normale (GPN) (2).
Importance des facteurs vasculaires
• Chaque mm Hg de baisse de PIO diminue de
10% la dégradation du CV (2)
1.
2.
The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 7. The relationship between control of intraocular
pressure and visual field deterioration.The AGIS Investigators. Am J Ophthalmol, 2000. 130(4)
EMGT: Early Manifest Glaucoma Trial
Pression cible
• Il n’existe pas de « valeur » de PIO cible
La “pression cible”
PIO sous
traitement
recommandée
chezest
leslapatients
glaucomateux
permettant d’éviter la progression des lésions
glaucomateuses (1)
individuelle
• à la différenceElle
du est
diabète,
le CV peut
peut varier avec
dansune
le temps
continuerElle
à progresser
PIO
considérée
comme
«
normale
»
Certains patients glaucomateux supportent des PIO assez élevées pendant de
la baisse de la PIO est associée à une
préservation du champ visuel
1. Kolker, A.E., Visual prognosis in advanced glaucoma: a comparison of medical and surgical therapy for retention of
vision in 101 eyes with advanced glaucoma. Trans Am Ophthalmol Soc, 1977.
2. Comparison of glaucomatous progression between untreated patients with normal-tension glaucoma and patients with
therapeutically reduced intraocular pressures. Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group. Am J Ophthalmol,
1998
Autres traitements du glaucome
• Amélioration de la perfusion de la tête du nerf optique
• Neuroprotection
La baisse de la PIO est à ce jour le seul
traitement efficace pour prévenir la
progression du glaucome (1)
longues périodes sans aggravation évidente
Il n’existe pas de chiffre de pression enen-dessous duquel un œil sera totalement
protégé de la cécité
1. American academy of Ophthalmology Primary Open Angle Glaucoma Preferred Practice pattern, 1992
1. Singh K, Lee BL, Wilson MR. A panel assessment of glaucoma management: modification of existing RAND-like
methodology for consensus in ophthalmology. Part II: Results and interpretation. Am J Ophthalmol 2008
Traitements visant à baisser la PIO
Il est indispensable de surveiller la PIO
des patients ayant un glaucome, mais il
est dangereux de l’envisager comme
seul moyen de surveillance
• Collyres: traitement A VIE
–
–
–
–
Beta bloquants
Alpha2 agonistes
Analogues des prostaglandines
Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
• Laser
– Trabeculoplastie (Argon, SLT: laser Selecta)
• Chirurgie filtrante
La surveillance du nerf optique, du CV, de la
gonioscopie ± des analyseurs de fibres
optiques doit être impérativement associée
– Trabeculectomie
– Sclérectomie profonde
– Valves
• Cycloaffaiblissement au laser diode: destruction partielle des
corps ciliaires
• Dans tous les cas: surveillance à VIE
23
22/01/2012
Traitement
Analogues des prostaglandines
= Traitement de l ’hypertonie oculaire
Collyres diminuant la secrétion d ’humeur aqueuse
•bêta-bloquants
•inhibiteurs de l ’anhydrase carbonique
•agonistes a2 adrénergiques
Collyres augmentant l ’évacuation de l ’humeur aqueuse
•prostaglandines
•adrénaline
• Xalatan, Lumigan, Travatan
• Augmentent l’élimination d’HA par voie
uvéosclérale (base de l’iris->muscle ciliaire-> espace supraciliaire
et supra choroïdien)
• => baisse de PIO de 25 à 36 %
• 1 gtte par jour le soir
• Effets secondaires surtout locaux: hyperhémie
conjonctivale, cils…
•myotiques
Beta bloquants
• Timoptol, Cartéol, Geltim, Betagan…
• Diminuent la production d’HA par les corps
ciliaires
• 1 gtte matin et soir, ou forme LP: 1 gtte /j le
matin
• Baisse pressionelle de 25 à 30%
• Effets secondaires locaux ou généraux
• Contre-indications: asthme, bradycardie…
Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
•
•
•
•
•
•
•
Locaux: Azopt, Trusopt
Généraux: Diamox
Diminuent la production d’HA
Baisse de la PIO: 15-20 % par voie locale
1 gtte 2 à 3 x/j
Voie locale: effets secondaire locaux
Voie générale++: paresthésies, céphalées, asthénie,
mictions fréquentes, coliques néphrétiques…troubles
hématologiques graves 0,01%
Alpha2 agonistes
• Alphagan, Iopidine
• Diminue la synthèse d’HA +/- ouverture de la voie
uvéo-sclérale
• Baisse de PIO:
• Apraclonidine: 30% mais effets secondaires ++ et
tachyphylaxie
• Brimonidine: 20-25%. 1gtte 2x/j Sécheresse buccale,
allergies, somnolence, vertiges, céphalées…
• Contre-indications: insuffisance cardiaque ,
insuffisance respiratoire sévère, hypoTA.
Associations de collyres
• Séparées
• Fixes+++
– Moins d’effets secondaires, meilleure observance
– Beta-+anal prosta:1gtte/j: Ganfort, Xalacom,
Duotrav
– Beta-+alpha2+: Combigan (2 gttes)
– Beta-+ inh AC: Cosopt, Azarga (2 gttes)
24
22/01/2012
Le but du traitement du glaucome est
de préserver la qualité de vie du
patient
Le CV peut se dégrader malgré un contrôle de PIO
jugé satisfaisant
1. Le patient prend-il son traitement régulièrement?
≥ 50% des patients mauvaise observance
2. La pression cible choisie est-elle adaptée?
3. Variations nycthémérales non mesurable pendant les
heures de visite
larges fluctuations de la PIO au cours de la journée: facteur pronostic péjoratif
de l’évolution de la maladie (1,2)
1.
2.
Alternatives au TT médical
• Trabéculoplastie
• Laser Argon ou Sélecta
Jonas, J.B., et al., Predictive factors of the optic nerve head for development or progression of glaucomatous visual field loss. Invest Ophthalmol
Vis Sci, 2004.
Asrani, S., et al., Large diurnal fluctuations in intraocular pressure are an independent risk factor in patients with glaucoma. J Glaucoma, 2000.
En pratique
β- ou analogues des prostaglandines en première intention
(contre-indications générales)
échec: changement de classe ou associations
échec: laser ou chirurgie filtrante:
trabeculectomie, sclérectomie profonde
Quand choisir la chirurgie?
1. Echec du traitement médical ou laser
• PIO cible non atteinte
• PIO variable sous traitement avec pics
• Progression du CV malgré un tt bien conduit
25
22/01/2012
2. Mauvaise tolérance locale ou générale
des collyres
3. Mauvaise compliance
• Maladie chronique et asymptomatique:
observance difficile!!
• Toujours moins bonne que ce qu’on croit
– ≥ 50% des patients: mauvaise observance
– D’autant moins bonne que:
• Traitements multiples (intervalle, inversion
d’horaires…)
• Pathologie incomprise
• Mauvaise tolérance locale
Les indications seront d’autant plus larges
que:
•
•
•
•
•
Chronobiologie de la PIO
Patients jeunes (35 ans sous trithérapie
chirurgie)
Mélanodermes, PEC
Ne pouvant se soigner dans leur pays d’origine
Traitements multiples
Glaucome sévère:
– CV très altéré
– ATCD familiaux de cécité
– PEC, aphakie, ICE syndrome, crise aiguë…
Patients sains
Patients glaucomateux
grandes variations interindividuelles
la période diurne est intéressante pour la surveillance des glaucomes
aggravation du CV avec PIO apparemment contrôlée : autres mesures au
cours de la journée ou courbe de PIO
Romanet, J.P., et al., [How to ensure that glaucoma is stable? Intraocular pressure]. J Fr Ophtalmol, 2006.
Persistance d’une aggravation malgré un
bon contrôle de la PIO
Indications chirurgicales
• en particulier glaucomes sévères ou GPN
• autres facteurs
Angle ouvert
Angle fermé/ étroit
• neuroprotection, amélioration de la perfusion
de la tête du nerf optique
1. Tezel, G., et al., Clinical factors associated with progression of glaucomatous optic disc damage in treated
patients. Arch Ophthalmol, 2001
2. Kozaki, J., H. Kozaki, and R. Kozaki, [Twenty[Twenty-year follow
follow--up of visual field defects in primary glaucoma eyes].
Nippon Ganka Gakkai Zasshi, 1999
Sclérectomie profonde
Trabéculectomie
26
22/01/2012
Chirurgie du glaucome: principe
Trabéculectomie
Fistulisation sous-conjonctivale permettant un draînage
de l ’humeur aqueuse
Complications:
•cataracte
•hypotonie postopératoire
•infection
•échec: fermeture prématurée
de la voie de draînage par
fibrose sous-conjonctivale.
Sclérectomie profonde
HTO postopératoire
Accélère l’échec de
la chirurgie+++
27
22/01/2012
Sclérectomie profonde
Trabéculectomie
AAO SFO 2010, Glaucome
goniopuncture
iridoplastie
Baisse de la PIO
Révision de
bulle:
neddling+ 5FU
Autres traitements: iridotomie
périphérique
• Angle occludable
– Absence de SAP
– Traitement préventif
• Crise aigüe de fermeture de l’angle
– Préventif pour l’œil adelphe
– « curatif » pour l’œil atteint
Iridotomie périphérique
IP
Principe: Perforation irienne périphérique de petite
taille permettant de rétablir le passage de l ’HA de
la CP vers la CA.
28
22/01/2012
Crise aigue de glaucome par fermeture de
l’angle: évolution/ traitement
Evolution
Cécité par atrophie du nerf optique en l ’absence de
traitement
Tt: hypotonisant
•Acétazolamide (DIAMOX): iv + K+
•Mannitol 25% iv
•Collyres hypotonisants
•Collyres myotiques (pilocarpine 2%)
•Traitement préventif de l ’œil adelphe++++
Traitement préventif
Œil adelphe:
•Collyres myotiques
•Iridectomie périphérique au laser YAG
Œil atteint:
Prévention des récidives: IP dès que possible.
CAT
Limites des critères diagnostiques
•HTO: définition difficile (pachymétrie…)
existence de glaucomes à pression normale
toutes les HTO ne s ’accompagnent pas de glaucome
•Dépistage+++
•Mesure systématique de la tension oculaire à chaque
consultation (> 40 ans ++)
•Papille: difficultés d ’interprétation, examen subjectif
•Analyse de la papille optique au fond d ’œil
•CV: peut être normal alors que 40% des fibres
nerveuses sont déjà détruites
Traitement
• À vie
• Éducation du patient+++ maladie
asymptomatique!
• Surveillance à vie tous les 6 mois
• Dépistage familial
• Traitement chirurgical: ne doit pas être
retardé si nécessaire
•Moindre doute: CV
Cas clinique
Homme 75 ans
CS en 2000 pour lunettes
10/10 P2
AV
10/10 P2
20
TO
18
0.8
C/D
0.7
Timoptol 0,5
TO: 18/18
Xalatan: TO: 13/13
2 ans plus tard: 14/22
Ajout Trusopt: 14/19
29
22/01/2012
Cas clinique
• Il vient consulter chez vous…
10/10 P2
AV
9/10 P2
11 (Xalatan)
TO
19 (Xalatan + Trusopt)
0.7-0.8
C/D
Pas d’ANR en inf
• Que manque-t-il à l’examen?
Gonio
3
4
0.9
Pas d’ANR en inf
4
3
4
4
4
3
pachy
480 mµ
Janvier 2005…
490 µm
CAT ????
OD
OG
10/10 P2
9/10 P2
TO=11 (Tt max)
TO=12 (Tt max)
Chirurgie
Traitement médical
maximal
CAT?
Résultats OG:
Résultats OD
• trabeculectomie en 2005
– J1: PIO = 5
– J15: 15
– J20: 27
• Needling + 5FU
– PIO = 6 à J1
• PIO stable 6 mois sous TT maxi
• puis…HTO à 27
• SP
– J1=6
– J5= 6, Seidel
– J15=18
PVA
• 3 ans plus tard:
– PIO= 13 sans TT
– CV stable
• Goniopuncture
– PIO= 12
30
22/01/2012
Suite OG
•
•
•
•
•
Malheureusement: incarcération de l’iris
HTIO à 40
perte fonctionnelle de l’œil
ciclodiode
cataracte blanche totale
• AV = CLD, TO = 15 sous TT
CC n°1
•
•
•
•
•
•
•
♂ 40 ans
drusen du NO
ATCD familiaux: père glaucome opéré en 2006
PIO 18/18 sans TT
Pachymétrie: 555/560
Angle ouvert à 4, peu pigmenté
FO: drusen du NO ODG, pas d’excavation
visible
HRT et drusen du NO:
• pour l’analyse de la
papille: fiable et
reproductible
1er champ visuel
• pour les fibres: problème
du plan de référence, mais
bon pour le suivi
Le GDx serait un examen fiable dans les drusen du NO
JFO 2003, A. Lefrançois, O. Barrault, C. Parc, A. Brezin, M. Berkani,, Y. Lachkar
31
22/01/2012
CC n°2
• ♂ 25
• ATCD familiaux +++ (3 arrières grands parents aveugles
1er CV
par glaucome (consanguinité))
•
•
•
•
PIO 12/11
FO: grandes papilles excavées 0,7 OD/0,8 OG
Pachymétrie fine: 490/488
angle ouvert
32
22/01/2012
Courbe de PIO sur 24h
CC n°3
• ♂ 49 ans
• ATCD familiaux: père et sœur HTO
• HTO: PIO= 25 (air)
• PIO: 20/20 sous cosopt
• Pachymétrie : 580/580
• Dispersion pigmentaire (endothélium et angle)
• C/D OD= 0,4, OG= 0,5-0,6 petites papilles (~1,6mm)
OD
33
22/01/2012
CC
OG
•
•
•
•
•
♀ 49 ans
GCFA agonique OG: PIO 41
VBLM
OD PIO 16 angle étroit synéchié (IP)
Pachymétrie: 613/634
C/D= 0,6 (encoche sup)OD, 0,9 OG
CC n°5
•
•
•
•
•
•
•
♀ 75 ans
CCN ODG (AV= 6 et 7/10)
Pas d’ATCD familiaux de glaucome
PIO 17/15 sans TT 10h30
Pachymétrie 539/549
Angle ouvert
FO: très petites papilles non excavées
34
22/01/2012
CV fiable
CC n°6
•
•
•
•
•
•
•
•
♀ 29 ans
papilles excavées
ATCD=0
PIO: 12/13 sans TT
Pachymétrie fine 498/492
Angle ouvert 4
FO OD: C/D= 0,8-0,9
FO OG: aspect de drusen du NO
• IRM cérébrale N
• Écho doppler TSA N
Phénomène d’apprentissage
35
22/01/2012
36