Glaucomes

Glaucomes
Docteur GRIMALDI Sébastien
Assistant spécialiste
Service d’Ophtalmologie
Centre Hospitalier de Gonesse
Définition
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Neuropathie optique chronique progressive.
Pouvant aboutir à la cécité.
Caractérisée par une excavation pathologique de la tête
du nerf optique avec déficits consécutifs du champ
visuel.
Apoptose des cellules ganglionnaires.
Pathologie multifactorielle dont hypertonie oculaire :
principal facteur de risque, le seul accessible à un
traitement.
Due à résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse
au niveau du trabéculum juxta-canaliculaire.
Physiologie de l’humeur aqueuse
Production au niveau du corps ciliaire.
 Passage au travers de l’ouverture pupillaire entre le
plan postérieur de l’iris et la capsule antérieure du
cristallin.
 2 voies d’évacuation :
- conventionnelle (80%) : résorption au niveau de
l’angle iridocornéen (AIC) au niveau du trabéculum
puis le canal de Schlemm et enfin les veines
épisclérales.
- alterne (20%) : uvéosclérale.
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Voie conventionnelle
Anatomie du nerf optique
Classification des glaucomes
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Selon l’âge : congénital, juvénile et de l’adulte.
Selon la présentation clinique : formes aiguë, subaiguë
et chronique.
Selon le degré d’ouverture de l’AIC : ouvert, fermé ,
forme mixte.
Selon l’étiologie : glaucomes primaires (80%) et
secondaires (20%).
Selon le mécanisme : obstacles prétrabéculaire,
trabéculaire et post-trabéculaire.
Selon l’anatomie : associés à des maladies de la cornée,
de l’iris, du cristallin,…
Glaucome primitif à angle ouvert
Généralités
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50 à 70% de l’ensemble des glaucomes.
Prévalence : 0,5 à 1% de la population et une des 3
premières causes de cécité après la rétinopathie
diabétique et la DMLA en Europe et en Amérique du
Nord.
Facteurs de risque : myopie forte, antécédents
familiaux, diabète, âge et ethnie.
Facteur favorisant d’occlusion veineuse centrale de la
rétine.
Diagnostic(1)
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Maladie silencieuse et découverte le plus souvent par
dépistage lors d’un examen systématique.
AV de loin et de près.
Mesure de la PIO au tonomètre de Goldmann : ≥
21mmHg à au moins 2 reprises.
Courbe de PIO si besoin.
Pachymétrie cornéenne avec facteurs de correction.
Mesure de la PIO
Diagnostic(2)
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Examen au biomicroscope : profondeur de la CA
(méthode de Van Herick), PEC, rubéose irienne,
faisceau de Krukenberg, atrophie irienne, Tyndall
inflammatoire, embryotoxon postérieur, cataracte
intumescente,…
Chambre antérieure étroite
Diagnostic(3)
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Gonioscopie : classification de Shaffer avec degré
d’ouverture de l’angle coté de 0 à 4, pigmentation,
ligne de Sampoelesi, synéchies périphériques
antérieures, néovaisseaux,…
Gonioscopie
Diagnostic(4)
Examen de la papille optique avec au mieux clichés
stéréoscopiques.
 Signes orientant vers une papille glaucomateuse :
- excavation augmentant de taille verticalement.
- règle ISNT non respectée.
- encoche sur l’anneau neurorétinien.
- exclusion d’un vaisseau circumlinéaire.
- pâleur papillaire.
- hémorragies papillaires.
- atrophie péripapillaire de type β.
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Atteinte de la structure
Diagnostic(5)
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Disparition des fibre optiques rétiniennes sur les
clichés anérythres avec filtre bleu.
Analyseurs de papille (GDx, HRT, OCT) avec mesure
quantitative de l’épaisseur des fibres optiques.
Mesure RNFL avec l’OCT
Diagnostic(6)
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Champ visuel automatisé (Humphrey ou Octopus):
déficits glaucomateux débutants à type de ressaut
nasal, scotome paracentral, Bjerrum puis évoluant
vers des déficits arciformes supérieur et inférieur avec
menace du point de fixation.
Tests précoces : périmétrie bleu-jaune, FDT.
Atteinte fonctionnelle
Diagnostics différentiels
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HTO isolée ou glaucome débutant ?
Glaucome à pression normale : patients âgés, facteurs
vasculaires (+++).
Glaucome chronique par fermeture de l’angle et
forme mixte : goniosynéchies ,chambre antérieure
étroite .
Glaucomes secondaires à une pathologie oculaire :
pseudo-exfoliatif, pigmentaire, uvéitique, traumatique,
néovasculaire, syndrome iridocornéen, cristallin,
malin,…
Glaucomes secondaires à des pathologies générales :
élévation de la pression veineuse épisclérale,
Glaucome néovasculaire
But du traitement
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Baisse de la PIO.
Obtenir la PIO cible : PIO sous traitement pour
laquelle tous les paramètres restent stables.
Afin de préserver le nerf optique.
Traitement médical
En première intention par collyres en monothérapie,
switch puis associations de molécules :
- protaglandines.
- β-bloquants.
- adrénergiques α2-agonistes.
- inhibiteurs locaux de l’anhydrase carbonique.
- parasympathomimétiques.
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Traitement par laser
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Alternative en attente de la chirurgie ou d’intolérance
au traitement médical : trabéculopastie au laser Argon
(TRLA) ou sélective (SLT).
Traitement chirurgical
But : créer une fistule avec évacuation de l’humeur
aqueuse au niveau d’une bulle de filtration sousconjonctivale en court circuitant le trabéculum qui est
réséqué :
- dans sa pleine épaisseur : trabéculectomie perforante.
- seulement dans sa partie fonctionnelle : sclérectomie
profonde non perforante.
 Avantages des techniques non perforantes entrainant
moins de complications mais en utilisant des
antimitotiques et goniopunctures.
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Trabéculectomie perforante
Bulle de filtration
Surveillance
Tous les 6 mois à vie en cas de glaucome stabilisé ou
contrôles plus fréquents si non contrôlé.
 Examen complet :
- observance et tolérance du traitement.
- AV.
- PIO.
- examen de la papille au FO.
- champ visuel automatisé.
- analyseurs de papille et des fibres optiques.
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Glaucome primaire aigu
par fermeture de l’angle
Généralités (1)
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Urgence ophtalmologique.
Plus fréquent chez la femme et le sujet après 40 ans
avec un pic entre 55 et 70 ans.
Mécanisme de bloc pupillaire : adossement de la face
postérieure de l’iris à la face antérieure du cristallin
entrainant bombement antérieur de la racine de l’iris
provoquant un blocage prétrabéculaire et la fermeture
de l’angle.
Bloc pupillaire
Généralités (2)
Facteurs prédisposants :
- hypermétropie.
- cataracte.
- malposition de l’iris : iris plateau.
 Facteurs déclenchants :
- mydriase.
- médicaments parasympatholytiques et
sympathomimétiques α.
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Diagnostic
Signes fonctionnels :
- BAV brutale.
- douleur.
- nausées, vomissements.
 Examen :
- LAF : cercle périkératique, œdème cornéen, CA
étroite, semi-mydriase aréflexique.
- PIO très élevée (entre 40 et 60 mmHg).
- angle fermé à 0 en gonioscopie.
- examen de l’œil adelphe (CA étroite, angle fermable).
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GAFA
Formes cliniques
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Glaucome intermittent par fermeture de l’angle :
céphalées + brouillard visuel sous forme de halos.
Glaucome chronique par fermeture de l’angle.
Forme mixte.
Traitement médical
Urgence : hospitalisation :
- déshydratation du vitré à l’aide de Mannitol 20% en
IV.
- diminution de la production d’humeur aqueuse à l’aide
d’une ampoule de 500 mg en IV de Diamox°.
- constriction pupillaire à l’aide de pilocarpine à 2% : 1
goutte toutes les 10 minutes jusqu’au myosis puis 4
fois par jour et aussi dans œil adelphe.
- collyres hypotonisants et corticoïdes.
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Iridotomie périphérique
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Curative : au laser Yag associé au laser Argon dès que
l’œdème cornéen diminue.
Préventive : au niveau de l’œil adelphe et en cas de
chambre antérieure étroite avec angle fermable.
Glaucome congénital