26.09.2014 PERREARD Pauline L3 CR : Claire MARIE

APPAREIL RESPIRATOIRE – Physiologie des voies aériennes sous-glottiques – Mécanique ventilatoire
26.09.2014
PERREARD Pauline L3
CR : Claire MARIE
Appareil respiratoire
Pr Delliaux Stéphane
18 pages
Physiologie des voies aériennes sous-glottiques – Mécanique ventilatoire
Plan :
Partie 1 : Mécanique ventilatoire : compliance, résistance, travail respiratoire.
A. Compliance
I- Définitions.
II- Compliance pulmonaire.
III- Compliance thoracique.
B. Résistance des voies aériennes et tissulaire
I- Définitions.
II- Notions de mécanique des fluides appliquée à la respiration.
III- Résistance des voies aériennes.
IV- Résistance tissulaire.
C. Etude du Travail ventilatoire et tissulaire.
→ Définition.
Partie 2 : Action des muscles ventilatoires
A. Paroi thoracique
B. Muscles respiratoires
Partie 3 : Ventilation alvéolaire
A. Pression des gaz et vapeur d'eau
I. Pression atmosphérique.
II. Pression partielle.
III.Vapeur d'eau.
B. Ventilation alvéolaire
I. Ventilation totale.
II. Ventilation alvéolaire.
III.Espaces morts.
C. Gaz alvéolaires
I. CO2
II. O2
III.Mélange de gaz alvéolaire.
Les formules et les chiffres ne sont pas à connaître par cœur, les démonstrations encore moins il faut juste les
comprendre, et comprendre le rapport à la mécanique ventilatoire.
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Partie 1 : Mécanique ventilatoire :Compliance, Résistance, Travail respiratoire
- Compliance = capacité à se laisser distendre.
- Résistance = capacité à s'opposer à un mouvement.
A. Compliance
I. Définitions.
En médecine, la compliance est la capacité à se laisser distendre (synonyme : « distensibilité »). Autrement
dit, dans le domaine médical, il s'agit l'aptitude d'une cavité organique à changer de volume sous l'influence
d'une modification de pression.
C= dV/dP
(rappel : « d » signifie « variation », ici dV : variation de volume et dP : variation de pression)
(Faux ami en anglais, « compliance » signifie « observance »)
La compliance est l'inverse de l'élastance.
L'élastance est une grandeur physique quantifiant l'élasticité c'est à dire la déformabilité réversible d'un corps.
La compliance est un marqueur, un reflet indirect de l'élasticité, des propriétés élastiques de ce que l'on étudie,
ici l'appareil respiratoire.
II. Compliance pulmonaire
1) Courbe pression-volume pulmonaire :
schéma : On prend un poumon ex-vivo qu'on place dans un bocal fermé, relié à un système pour faire varier la
pression (pompe) et à un système de mesure du volume pulmonaire (spiromètre).
On fait varier la pression, et on regarde ce qu'il se passe au niveau du volume.
En mesurant ces deux paramètres, on obtient une courbe pression-volume.
Il existe une certaine relation en phase d’insufflation et une autre relation, légèrement différente en phase de
décroissance du volume (exsufflation).
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C'est le phénomène d'hystérèsis pulmonaire : le comportement mécanique (élastique) de déformation du
poumon, n'est pas le même lors de l’insufflation et lors du retour à la forme d'origine. (Ce phénomène physique
n'est pas spécifique du poumon).
Les variations de volume du poumon suivent une sigmoïde.
2) Compliance pulmonaire
Définition
C= dV/dP = Pente de la courbe pression-volume.
Normalement le poumon est très compliant.
C= 200mL/cmH2O en moyenne dans des conditions normales.
Les valeurs ne sont pas à retenir, seulement retenir qu'il est plus facile de remplir les poumons que de gonfler
un ballon par exemple..
La compliance est importante surtout en phase d'expansion.
Physiologiquement le poumon est très compliant, il se laisse distendre facilement.
Déterminants de l'élasticité pulmonaire :
•
Principal : La nature élastique du tissu pulmonaire grâce à certaines protéines, comme l'élastine, le
collagène (ce n'est pas la molécule en elle-même qui donne l'élasticité, mais son agencement
particulier avec l'élastine).
Analogie avec le bas de nylon tissé (collant) et le fil de nylon (fil de pêche, solide). C'est la même
nature chimique mais c'est l'agencement qui détermine l'élasticité.
•
Secondaires :
➢ La tension superficielle alvéolaire, c'est la force existant au niveau de toute interface soit entre 2
milieux différents (++ si la phase est différente) soit entre deux milieux d'états différent (liquidesolide...). L'alvéole est une interface et elle maintient et contient un milieu solide et liquide d'une
part et une phase aérique d'autre part.
Elle tend à minimiser la surface d'interface, permettant d'atteindre un niveau d'énergie moindre.
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Dans cette expérience on distingue deux conditions de compression de volume :
– un poumon alimenté en air → Hystérèse habituelle
– un poumon noyé dans du sérum salé (l'interface liquide gaz a disparu) → Augmentation de la
compliance, et l'hystérèse est moins marquée.
L'existence d'une tension superficielle participe à la mécanique ventilatoire et est un déterminant de la
compliance.
➢ Surfactant : molécule ayant des propriétés tensio-actives. Elle limite, diminue, la tension
superficielle alvéolaire et donc diminue la tendance des alvéoles a se rétracter.
Modèles sans surfactant :
Structure sphérique : la TS aboutit à une limitation de la zone d'échange de contact, tendance à se collaber,
génération d'une pression.
Modèle multi-sphérique : Il faut savoir que plus le rayon est petit, plus la pression à l'intérieur de la sphère est
importante. La pression est inversement proportionnelle au rayon. Les alvéoles de petites tailles vont avoir une
pression importante et vont générer un flux vers les alvéoles de plus grand diamètre.
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Il y a donc globalement une tendance à la rétractation des petits alvéoles aux dépens des alvéoles plus gros qui
vont être distendus.
Intérêt du surfactant : augmente compliance pulmonaire, pour augmenter le volume du poumon il faudra de
l'énergie en quantité moindre. Il diminue donc le travail nécessaire à l'expansion pulmonaire.
Il stabilise également les alvéoles de façon ouverte car la TS est inhibée et maintient un équilibre.
Il maintien des alvéoles au sec car il y a une traction radiale équilibrée dans l'espace interalvéolaire, le fait de
garder cet espace d'épaisseur homogène permet de diminuer la pression hydrostatique dans les vaisseaux de cet
espace et donc limite les fuites transsudatiques depuis les vaisseaux jusque dans les alvéoles.
Physiopathologie :si il y a un manque de surfactant on peut observer:
– une baisse de la compliance
– une augmentation de l'énergie nécessaire pour l'expansion
– des atélectasies, les petites alvéoles vont se collaber.
– des oedèmes pulmonaire par transsudation
→ exemple : le syndrome de détresse respiratoire des grands prématurés par déficit en surfactant. Chez ces
nouveaux-nés il s'agit d'une anomalie quantitative mais aussi qualitative du surfactant.
La compliance en physiopathologie :
Une diminution de la compliance peut être causée par :
– Hyper-débit veineux pulmonaire : poumons se chargent de sang, c'est plus difficile de les expandre.
– Œdème pulmonaire : Du matériel intra-alvéolaire altère l'interface liquide-gaz au niveau alvéolaire.
– Atélectasies
– Fibrose : modification structurelle des protéines qui constituent le parenchyme pulmonaire,
prolifération fibrotique anarchique non structurée, diminution de l'élasticité et donc de la
compliance.
Une augmentation de la compliance peut être causée par :
– L'âge
– L'emphysème
Dans ces deux dernier cas, le parenchyme pulmonaire est détruit et non remplacé, donc l'effort pour arriver à
modifier le volume augmente, ce qui tend à augmenter la compliance. .
Cependant, ceci n'améliore pas la « performance respiratoire » !!
Comme il y a moins de parenchyme l'effort respiratoire se sent moins.
III. Compliance thoracique
1) La cage thoracique est élastique : démonstration
→ mise en évidence par le pneumothorax expérimental
Rappel : les poumons sont recouverts par le feuillet viscéral de la plèvre et la cage thoracique est recouverte sur
sa face intérieure par la plèvre pariétale. Entre les deux feuillets de la plèvre, il y a une cavité, l'espace pleural,
contenant quelques mL de liquide.
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En temps normal, la pression de l'espace pleural est négative, alors que celle des alvéoles est égale a la pression
extérieure.
Si on effectue une perforation entre les 2 feuillets pleuraux, de l'air entre dans l'espace pleural, qui se retrouve
lui aussi à pression extérieure, on a donc une égalisation des pressions : le poumon se collabe (= se rétracte sur
son hile) et le thorax augmente de volume. La cage thoracique n'est plus insérée correctement au niveau
musculaire.
Il existe une certaine force de recul élastique qui est physiologiquement limitée grâce à la plèvre fonctionnelle.
2) La courbe pression-volume de la paroi thoracique
On peut mesurer la compliance, chez l'homme in vivo, sur poumon in situ :
Le sujet inspire à différents niveaux de volume pulmonaire que l'on mesure, puis on ferme le robinet, le patient
relâche ses muscles respiratoires et on mesure la pression. Puis on effectue la même chose en expiration.
On obtient la courbe de la pression globale, thoracique et pulmonaire (comme c'est mesuré in vivo, on ne peut
pas étudier que le poumon ou que la paroi : on a donc les deux ensemble).
En abscisse, on a la pression à l'orifice buccal.
Quand on est en fin d'expiration simple, sans effort : il s'agit du repos physiologique où P=0 au niveau
alvéolaire. Au repos le volume est égal à la capacité résiduelle fonctionnelle.
0 correspond à la position de repos qui est la capacité résiduelle fonctionnelle, c'est l'équilibre des forces de
rétractation pulmonaire et des forces élastiques thoraciques.
A partir de cette pression :
– Variation positive : Inspiration. Augmentation du volume jusqu'au volume maximal, la capacité
pulmonaire totale.
– Variation négative : Exsuflation. diminution du volume de la position de repos jusqu'à un volume
minimal, le volume pulmonaire résiduel.
La compliance de la cage thoracique est due aux propriétés élastiques de recul et elle est quantifiable par une
courbe pression-volume adaptée.
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B. Résistance des voies aériennes et tissulaire
I. Définitions
En médecine, la résistance met en jeu la mécanique newtonienne, la mécanique des milieu continus, la
mécanique des fluides, et la dynamique des fluides, appliqués ici à l'appareil respiratoire.
[Mais nous on ne va pas faire de la mécanique des fluides, on va vulgariser la notion de résistance: ]
La résistance des voies aérienne est une force qui s'oppose à l'écoulement de l'air (=fluide) dans l'arbre
trachéo-bronchique (=canal) depuis l'air ambiant jusqu'aux alvéoles.
II. Notion de mécanique des fluides appliquée à la respiration
Quelques principes d'écoulement des gaz dans un tube :
Si un gaz s’écoule dans un tube, il existe une différence de pression aux deux extrémités du tube.
Cette différence de pression dépend du débit et du comportement du flux (structuré ou non).
On distingue flux laminaires, transitionnels et turbulents.
Dans l’arbre trachéo-bronchique on rencontre les 3 types de flux:
- trachée: turbulent
- bronches: transitionnel
– bronchioles terminales: laminaire
Schéma de rappel :
• Flux laminaire :
Caractérisé par une importante différence de pression entre deux zones et par une onde de propagation
parabolique de grande vitesse .
Il est plutôt présent dans l'arbre bronchique distal.
Caractéristiques pression-débit décrites par Poiseuille (pas à retenir!!!)
V= Δpπr4/8ηl ↔ Δp= 8ηl/πr4 x V
d'où Δp= K.V
K=R
V = débit volumique (il faut toujours mettre un point sur V pour montrer qu'il s'agit d'un débit, le prof n'arrivait
pas à le mettre sur powerpoint) ; ΔP = pression motrice, différence de pression ; r = rayon du tube
η = viscosité du fluide ; l = longueur du tube ; K= coefficient de proportionnalité = résistance
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Ainsi la différence de pression est égale au débit volumique multiplié par un coefficient de proportionnalité
appelé résistance.
•
Flux Turbulents :
Il est beaucoup moins structuré avec une différence de pression moindre et surtout un flux de progression qui
n'est pas parabolique mais plat.
Le flux est chaotique, sans organisation particulière, la vitesse moyenne de déplacement est faible.
Pour un flux turbulent : ΔP=KV²
(note : toujours mettre un point sur le V)
Faible vitesse axiale
Pour les flux turbulents le ΔP est indépendant de la viscosité mais fonction de la densité du gaz.
Mesures :
ΔP=RV
R= (P1-P2)/V
P1 = Pression alvéolaire, mesurée par pléthysmographie
P2 = Pression buccale mesurée par manométrie
V = débit ventilatoire mesuré par débitmètre
Il est donc possible de mesurer la résistance des voies aériennes en laboratoire. Ces mesures peuvent être
réalisées de façon non invasive, in situ in vivo.
[Concernant les flux transitionnels, leur comportement est plus complexe : il y a à la fois une composante
laminaire, et une turbulente]
III.Résistance des voies aériennes.
1) Site principal de la résistance des voies aériennes
L'essentiel de la résistance est déterminé par le calibre de l'arbre trachéo-bronchique.
Du hile à la périphérie: les bronches sont de plus en plus nombreuses et petites.
Or, les mesures expérimentales indiquent que l’essentiel de la résistance des voies aériennes (+ de 80%) est
supporté par les bronches de la 1ère à la 7ème génération (bronches ayant le diamètre le plus élevé).
Ce paradoxe est dû au nombre prodigieux de bronchioles, et à la nature de plus en plus laminaire des flux dans
les bronches les plus petites qui offrent donc une résistance moindre.
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Les premières bronches (jusqu'à la 16ème division) ne présentent pas d'alvéoles, elles sont donc uniquement
dévolues au transport des gaz jusqu'aux alvéoles.
Le pic de résistance se fait autour de la 3ème, 4ème, 5ème génération.
2) Déterminant de la résistance des voies aériennes.
a) Volume Pulmonaire :
Le volume pulmonaire intervient car la lumière bronchique est extra-alvéolaire, elle est dans le parenchyme.
Comme les vaisseaux extra alvéolaires, les bronches sont soutenues par traction radiale, et leur calibre
bronchique et bronchiolaire augmente quand le volume pulmonaire augmente, donc avec la dilatation
pulmonaire.
Il existe un volume critique de fermeture des bronchioles (volume pulmonaire très bas) pour lequel certains
alvéoles et certaines bronchioles vont se collaber, se rétracter, elles ne participent donc plus aux échanges.
→ A très bas volume pulmonaire, les petites voies aériennes peuvent se fermer complètement du fait de
l'absence de traction radiale : notion de volume de fermeture.
Plus le volume pulmonaire augmente, plus la résistance baisse, plus la compliance augmente (la
compliance étant l'inverse de la résistance).
b)Le tonus du muscle lisse bronchique.
Lors de la contraction de ce muscle, le rayon r de la bronche diminue, la résistance R augmente, et inversement
lors de sa dilatation, augmentation du rayon r, diminution de la résistance
La résistance varie donc en fonction du tonus du muscle lisse bronchique, qui elle même varie en fonction
des systèmes sympathiques et para-sympathique.
Tonus = f(homéostasie neurogène, hormonale, humorale) → Tous ces paramètre peuvent s'allier pour modifier
le rayon de la lumière bronchique et donc la résistance bronchique.
La résistance des voies aériennes est entre autre fonction du tonus du muscle bronchique qui est lui même
fonction d'un système homéostatique avec des composantes neurogène, hormonale et humorale.
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c)Viscosité et densité du gaz
Selon le type d'écoulement elles ont une influence.
Ex. la plongée profonde
Hyperbarie (on respire des gaz sous pression) : augmentation pression → augmentation de la densité (quantité
de matière par le volume) , ce qui entraîne une augmentation de la résistance. Pour la contrer on ne peut pas
jouer sur la densité, on joue donc sur la viscosité en la baissant.
Mélange avec l’hélium : baisse de la viscosité globale du mélange → diminution d'une partie des résistances
pour contrecarrer l'augmentation de densité.
IV. Résistance tissulaire
Elle s'oppose à la distension pulmonaire du fait de frictions au sein même du parenchyme. La résistance
tissulaire est la force nécessaire pour vaincre la friction imposée par la viscosité au sein du parenchyme
pulmonaire.
La RT est fonction de la nature du tissu, donc en présence d'une maladie quelle qu'elle soit, touchant le
parenchyme pulmonaire la résistance tissulaire peut augmenter en proportion.
Elle ne représente normalement que 20% de la résistance totale.
Lorsque le poumon et la paroi thoracique sont mobilisés, une certaine force ou pression est nécessaire pour
vaincre la viscosité des tissus (résistance tissulaire) qui glissent les uns sur les autres.
Rtot = Rvoies aériennes + Rtisssulaire
C. Etude du travail ventilatoire et tissulaire
Définition :
Le travail d'une force est l'énergie fournie par cette force lorsque son point d'application se déplace.
Le déplacement du poumon et de la paroi thoracique nécessaire à la ventilation est la résultante du travail
développé par les muscles respiratoires
Ce travail ventilatoire peut se mesurer comme le produit Pression x Volume.
W = P.V (en Joules)
Le travail ventilatoire assure la mobilisation des gaz depuis l'air ambiant jusqu'aux alvéoles, et aussi en sens
inverse, depuis les alvéoles jusqu'à l'air ambiant. L'ensemble de l'énergie nécessaire est fourni par les muscles.
On peut établir une courbe pression-volume et quantifier le travail ventilatoire à l'aide de cette courbe.
Partie 2 : Action des muscles ventilatoires
L'action mécanique de chaque muscle respiratoire est essentiellement déterminée par son anatomie et la charge
à déplacer lors de sa contraction.
Toutes leurs propriétés sont liées à leur nature : les muscles respiratoires sont des muscles squelettiques striés et
leur première fonction est de se contracter rythmiquement pour assurer la ventilation.
Remarque : la ventilation correspond à l'acheminement de l'air ambiant jusqu'aux alvéoles, et de l'air alvéolaire
jusqu'à l'air ambiant.
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A. La paroi thoracique
Modélisation :
La paroi thoracique des mammifères peut être modélisée par deux compartiments disposés en parallèle :
– la cage thoracique
– l'abdomen
séparés par le diaphragme.
C'est une fine structure muslculo-tendineuse.
Une augmentation du volume pulmonaire peut résulter d'une modification d'un compartiment ou de l'autre, ou
des deux.
• La cage thoracique :
Elle comprend les vertèbres thoraciques, les côtes, les cartilages costaux et le sternum, ainsi que les
articulations et les ligaments associés. L'anatomie dicte les possibilités de mouvements.
Les limites physiques de cette cage thoracique déterminent le volume pulmonaire.
Les variations de volume de la cage thoracique imposent les variations de volume aux poumons, si la plèvre est
intègre (la plèvre doit être fonctionnelle !).
• L'abdomen :
Est considéré , d'un point de vue mécanique comme un compartiment rempli de liquide donc incompressible
(100 à 300mL de gaz abdominal).
Certaines limites sont virtuellement immobiles : dorsales (colonnes vertébrale), caudale (pelvis), latérales
(crêtes iliaques).
Les limites mobiles de l'abdomen sont donc la partie craniale (diaphragme) et la partie antérieure musculotendineuse (ventrale).
Une descente du diaphragme impose un déplacement antérieur de la paroi abdominale et inversement un
déplacement postérieur de la paroi abdominale impose une montée du diaphragme.
B. Les muscles respiratoires
Diaphragme :
C'est le muscle inspiratoire principal.
Il a un centre tendineux et il irradie ses fibres vers ses centres d'insertion.
Ses zones d'insertions sont :
– inférieures: côtes processus latéraux et corps vertébraux
– Insertions costales antéro-latérales.
On distingue donc deux parties du diaphragme :
– Diaphragme crural (postéro-inférieur)
– partie costale (supéro-antérieure)
Le diaphragme est modélisé par un cylindre élliptoïde (présente un dôme).
Il existe une zone d'apposition au contact de la paroi. Sur la zone d'apposition, les fibres sont verticales
contrairement au dôme où les fibres sont horizontales.
Le diaphragme a un effet piston : Lorsque le diaphragme s'abaisse, c'est le dôme qui s'abaisse, la zone
d'apposition va diminuer et le contenu abdominal se déplace vers la paroi antérieure.
Quand le dôme remonte (ex : contraction des muscles abdominaux), il y a un retour à la position de repos avec
augmentation de la zone d'apposition .
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Muscles inspiratoires principaux :
➢ Diaphragme : descente du dôme → augmentation de la distance cranio-caudale des poumons.
Il participe à l'ascension des côtes les plus inférieures, qui s'associe à une augmentation du diamètre
transverse et antéro-postérieur de la cavité thoracique.
Globalement la contraction du diaphragme s'associe à une augmentation des 3 diamètres, une
augmentation des diamètres dans les 3 dimensions de la paroi thoracique.
[il avait aussi cité les muscles intercostaux externes dans les muscles inspiratoires principaux, mais c'est dans la
partie muscles inspiratoires accessoires qu'il explique leur fonction... ]
Muscles inspiratoires accessoires : participent essentiellement à la mobilisation costale
➢ Muscles intercostaux externes : mobilisation des côtes inférieures
➢ Muscles scalènes et le sterno-cléido-mastoïdien : mobilisation des côtes supérieures.
→ Augmentation du volume cage thoracique.
Muscles expiratoires → expiration FORCÉE
– muscles abdominaux et toutes leur composantes
– muscles intercostaux internes.
→ Abaissement des côtes, diminution des diamètres.
[Rappel : l'inspiration est un phénomène actif, alors que l'expiration physiologique est un phénomène passif.
Les muscles expiratoires n'interviendront donc que lors d'une expiration forcée]
Partie III : La ventilation alvéolaire
A. Pression des gaz et vapeur d'eau
I. Pression atmosphérique
Définition : On l'appelle aussi pression barométrique (Pb). C'est la pression totale résultant de l'énergie cinétique
de toutes les molécules constituant le mélange atmosphérique.
Valeurs normales :
La Pb décroit avec l'altitude et, au niveau de la mer, elle soulève dans un tube ou à été fait le vide, une colonne
de mercure de 760mm.
Pb= 760mmHg (1mmHg = 1 Torr)
[le mmHg et le Torr ne sont pas les unités internationales. L'unité internationale de la pression est le Pascal et
ses dérivés, mais il ne présente aucun intérêt en pédagogie médicale, car en clinique personne ne s'en sert. ]
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Déterminants de cette pression atmosphérique :
L'air atmosphérique est un mélange de :
– Oxygène : 21%
– Azote 78%
– Argon 0,93%
– Gaz carbonique 0,30%
– Vapeur d'eau entre 0 et 2% de l'air atmosphérique (ce pourcentage varie selon le taux d'humidification
de l'air) .
La pression totale est donc la résultante de la pression des composants du mélange.
II. Pression partielle
Définition : Dans un mélange gazeux, la pression relevant de l'énergie cinétique de chacun des gaz le
constituant pris isolément est appelée pression partielle des constituants.
La pression partielle d'un gaz constituant un mélange gazeux est la pression développée uniquement par les
molécules de ce gaz constituant.
Exemple : La pression partielle en O2 est la pression que vont exercer les 21% d'oxygène (si on arrivait à les
isoler du mélange).
Loi de Dalton :
La pression totale d'un mélange gazeux est égale à la somme des pression partielles de chacun des gaz d'un
mélange.
Pb= Po2 + Pn2+ Par+ Pco2 + Ph2o = 760 mmHg au niveau de la mer
En phase gazeuse, la pression partielle d'un gaz est proportionnelle à sa concentration dans le mélange.
La pression partielle d'un gaz est obtenue en multipliant la fraction constituante du gaz dans le mélange par la
pression totale.
Po2 = Fo2x Pb = 0,21x760=160mmHg.
→ 21% d'oxygène dans l'air ambiant au niveau de la mer exerce une pression de 160 mmHg sur 760 au total.
III. Vapeur d'eau
Cas particulier de l'eau : la vapeur d'eau se comporte différemment des autres gaz respiratoires.
Lorsqu'un mélange gazeux (air) est en contact avec un liquide (eau) et est saturé en vapeur de ce liquide (vapeur
d'eau), la pression partielle exercée par cette vapeur de liquide est fonction de a température.
Pour la vapeur d'eau la pression partielle n'est pas uniquement fonction de la fraction constituante mais
aussi fonction de la température.
L'air atmosphérique est plus froid que la température corporelle et que l'air au sein de nos alvéoles et est
rarement saturé à 100% en vapeur d'eau.
L'air inspiré est donc réchauffé (37°) et humidifié, c'est-à-dire saturé en eau à 100% (ce n'est pas la fraction
constituante du mélange, mais la vapeur d'eau a atteint la valeur maximale qu'elle peut avoir en ce milieu, on est
arrivé à 100% des capacités de dissolution de l'eau).
A 37°, la vapeur d'eau exerce une pression partielle de 47 mmHg.
Cette pression partielle est indépendante de la pression barométrique et n'influence pas la composition
fractionnaire de l'air atmosphérique (cette quantité d'eau n'est pas une quantité suffisante pour modifier la
composition de l'air atmosphérique).
La vapeur d'eau a toujours une fraction constituante de 0 à 2%, ça ne modifie pas la fraction des autres gaz.
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De plus la solubilité de l'eau dans l'air n'est pas influencer par la pression barométrique c'est à dire que même si
il y a une dépression la pression exercée sera toujours de 47mmHg.
Si Pb = 760 mmHg (air ambiant)
Si Ph2o= 47mmHg (voies aériennes)
Alors la pression restante de l'air inspiré est 760-47=713mmHg
Et la pression partielle inspiré réchauffé humidifié (Pi) est :
PiO2 = 0,21 x 713 = 150 mmHg
PiN2 = 0,79 x 713 = 563 mmHg
Remarque : le volume occupé par un gaz est proportionnel à sa température (K), inversement proportionnel à sa
pression (KPa) et est affecté par sa teneur en vapeur d'eau.
Pour uniformiser les concepts et pouvoir comparer les données, on exprime les valeur avec des unités
particulières et dans des conditions particulières de pression, de température et d'humidité.
Conditions standard de température de pression et de saturation en vapeur d'eau : unités STPD (Standard
Temperature Pressure Dry : T=273K, P=760mmHg, H=0%)
B. La ventilation alvéolaire
I. Ventilation totale
Il s'agit du volume par unité de temps que l'on peut mesurer en collectant les gaz expirés pendant une durée
donnée par ex 1 min.
On l'appelle aussi la ventilation-minute (/!\ différent de ventilation par minute) ou le volume-minute (VE).
Unités : volume/durée, L/min. Il s'agit donc d'un débit.
Le volume de gaz expiré lors d'un cycle respiratoire normal est le volume courant Vt
VE = VT x f
f= fréquence respiratoire exprimée en minutes.
II. Ventilation alvéolaire
Les échanges gazeux (alvéolo-capillaires) ont lieu uniquement dans les alvéoles. Or une partie de l'air reste
dans l'arbre trachéo-bronchique,qui est dépourvu d'alvéoles. Cet air ne participe donc pas aux échanges gazeux.
La ventilation alvéolaire correspond au débit d'air qui arrive jusqu'aux alvéoles.
VA= VE(ventilation minute) -VD physio
(point sur tous les V ! On parle de débits)
C'est un paramètre ventilatoire très important car il détermine la quantité d'air frais disponible au niveau des
alvéoles pour les échanges gazeux.
Mise en évidence :
Les échanges gazeux ont lieu dans les acini alvéolaires, lorsque l'air frais arrive à proximité du sang capillaire.
L'air inspiré est acheminé aux alvéoles par les voies aériennes conductives qui elles ne participent pas aux
échanges gazeux, car elles sont dépourvues d'alvéoles.
En revanche, les voies aériennes conductives réchauffent et humidifient l'air inspiré.
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Il y a beaucoup de tissus qui ne participent pas aux échanges gazeux.
La ventilation alvéolaire est le débit d'air participant aux échanges gazeux.
III.Espaces morts
•
L'espace mort anatomique
C'est tout l'air inspiré qui n'arrive pas jusqu'aux alvéoles et donc ne participe pas aux échanges gazeux. C'est
l'espace qui ne participe pas anatomiquement aux échanges gazeux (Vd, d pour dead)
A la fin d'une inspiration, le volume d'air restant dans les voies aériennes conductives est appelé espace mort
anatomique (Vd) et a pour valeur normale: 150 à 180mL sur environ 450 mL par exemple.
VD/VT (est égal par convention à la fraction gaspillée du volume courant )= 0,25 à 0,35.
1/3 du volume courant ne participe pars aux échange gazeux.
Le débit ventilatoire qui a atteint les alvéoles et participe aux échanges est la ventilation alvéolaire.
Lors de l'expiration, la fraction ne participant pas aux échanges est expirée en premier.
•
L'espace mort alvéolaire :
Certains alvéoles sont mal ou pas perfusés.
Le volume d'air acheminé va donc mal ou pas participer aux échanges gazeux et contribuer à la ventilation d'un
espace mort. L'ensemble des alvéoles ayant une perfusion défaillante (n'étant pas à 100% fonctionnels)
représente l'espace mort alvéolaire.
•
L'espace mort physiologique :
Il s'agit de l'ensemble des volumes ne participant pas aux échanges gazeux du fait de leur anatomie ou du fait
de leur dysfonctionnement.
VD physio = VD anat + VD alvéo
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Lorsqu'un alvéole fonctionne en partie, on peut le modéliser en deux alvéoles distincts, un qui fonctionne
normalement et un qui dysfonctionnera complètement.
C. Les gaz alvéolaires
I. CO2
La production de CO2 :
Tout le CO2 provient du métabolisme cellulaire.
Tout le CO2 produit par l'organisme est éliminé par la ventilation.
En mesurant le volume de CO2 exhalé et inhalé (négligeable) on peut calculer la production de CO2
VCO2 = VECO2 – ViCO2 → VCO2 ≈ VECO2 (avec ViCO2 que l'on néglige)
(Il s'agit d'un débit, volume par unité de temps , donc on doit mettre un point au dessus du V)
De là on va pouvoir écrire l'équation de la ventilation alvéolaire :
L'équation de la ventilation alvéolaire
Comme tout le CO2 exhalé provient de la ventilation alvéolaire, provient du CO2 produit, on peut écrire :
Vco2 = VA x FACO2
d'où FACO2 =VCO2/Va
Comme PACO2 = FACO2 x(Pb-47)
PACO2=Vco2/VA x (Pb-47)
PACO2 : pression partielle de CO2 dans l'alvéole. Elle reflète le fait que le CO2 alvéolaire est:
– proportionnel à sa production par les cellules (donc au niveau énergétique cellulaire)
– inversement proportionnel à la VA.
Plus on ventile moins il y a de CO2, moins on ventile plus il y en a.
La PaCO2 (pression en CO2 au niveau artériel) et la PA CO2 (pression au niveau alvéolaire) sont des variables
homéostatiques, régulées par le niveau de la ventilation alvéolaire en fonction du niveau de production par le
métabolisme.
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II. O2
La consommation d'oxygène :
L'oxygène alvéolaire est la résultante de deux processus : l'apport d'O2 aux alvéoles par la ventilation et la
soustraction d'oxygène aux alvéoles par le sang capillaire.
L'apport d'O2 aux alvéoles est déterminé par la VA et la FiO2. De l'O2 est aussi exhalé et la concentration en O2 de
l'air exhalé est FAO2.
L'apport net est donc :
VO2 = VA x (FiO2 - FAO2)
FiO2- FAO2 : la différence des deux donne la quantité qui est passée dans le sang. Le flux et le débit d'oxygène
sont déterminés par la consommation d'oxygène des tissus. Pour cela, on appelle :
Vo2 la consommation d'oxygène (débit, donc point sur le V).
On peut écrire de nouveau l'équation de la ventilation alvéolaire:
Vo2 = VA x (FiO2 – FAO2)
FiO2- FAO2 = VO2/VA
PiO2 – PAO2 = VO2/ VA x (Pb-47)
Analogue à l'équation précédente, l'oxygène étant aussi une variable homéostatique.
L'oxygène alvéolaire dépend de la PiO2, la Vo2 et de la VA
A PiO2 constants, la PAO2 et la VA sont positivement corrélées (Il s'agit de la différence avec l'équation du CO2, la
ventilation alvéolaire et la pression alvéolaire sont positivement corrélées)
L'oxygène étant aussi une variable homéostatique le corps et la ventilation vont pouvoir être régulés par
l'intermédiaire de la ventilation alvéolaire pour assurer un certain degré d'oxygénation suffisant compatible avec
le métabolisme.
III. Le mélange de gaz alvéolaire
Chez le sujet normal au niveau de la mer :
(Chiffres pas à retenir )
VCO2 = 200 mL/min
VO2 = 250 mL/min
PACO2 = 40 +/- 3mmHg (variable homéostatique)
PAO2 = 102 +/- 5mmHg
Valeurs en fin d'expiration, mais phénomène cyclique (cycle ventilatoire)
Le gradient alvéolo-artériel est très faible, donc globalement on a les mêmes chiffres au niveau artériel
Il y a des photos que je n'ai pas pu mettre car le prof n'a pas voulu me donner sa diapo et que certaines diapos
étaient déjà des photos de livres, elles étaient trop floues pour donner quelque chose de bien sur le ronéo. Pour
tous les muscles ventilatoires vous pourrez trouver les images dans un livre d'anat.
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