Mr et Mme DASSIER Patrick

HYPERTENSION ARTERIELLE
Dr DASSIER Patrick, HEGP
L’hypertension artérielle (HTA) est une affection fréquente en France. Elle touche 8 millions de
personnes en France, dont seulement, 25% sont correctement traités. La fréquence globale de
l’HTA est de 6% de la population, pour atteindre 15% dès la cinquantaine. L’HTA serait
responsable de 40% des décès cardiovasculaire en termes de morbi-mortalité. L’HTA expose à
des accidents cardiovasculaire (risque x 7,5), cérébraux (risque x 9) et rénaux pouvant débiliter
le pronostic vital.
L’HTA est un des facteurs de risques cardiovasculaire dont les conséquences sont partagées et
intriquées avec les autres facteurs de risque. L’HTA exige une démarche diagnostic rigoureuse.
L’HTA dite essentielle est l’étiologie la plus fréquente.
I. RAPPEL DE LA PHYSIOLOGIE DE LA PRESSION ARTERIELLE
La tension artérielle (TA) correspond à la pression intravasculaire d'origine dynamique
(contraction ventriculaire), entretenue par les résistances périphériques et le volume sanguin.
1.1) Mesure
La tension artérielle (TA) normale est inférieure ou égale à 140 mm de Hg en systole
(TAS) et inférieure ou égale à 90 mm de Hg en diastole (TAD). La formule de la pression
artérielle moyenne (PAM) :
PA systolique - PA diastolique
PAM = PA diastolique + -----------------------------------------------
3
1.2) Les variations physiologiques
La TA est physiologiquement plus basse chez les femmes que chez les hommes à âge
égal. Lors de grossesse la Ta augmente dès le 6ème mois (rétention hydrique). Lors du sommeil,
la TA diminue. Elle augmente à l’effort.
1.3) Facteurs de la TA
1.3.1)Par définition
TA = Qc X RVS
La TA est étroitement dépendante du débit cardiaque, donc de la fréquence cardiaque et
de la volémie (VES). Toute modification de la volémie va dans le même sens que la TA, et, est
en étroite relation avec l’équilibre du métabolisme hydrosodé.
HTA, Dr Dassier, 01Octobre 2006, 1/12

1.3.2) Les facteurs de la TA
a) le débit cardiaque :
Le débit cardiaque s’exprime par le produit de la fréquence cardiaque avec le volume
d’éjection systolique. La fréquence cardiaque dépend de l’équilibre entre le système
sympathique (ε) cardio-accélérateur et le système parasympathique (Pε) cardio-
modérateur. Le volume d’éjection systolique dépend de la précharge (remplissage), de la
postcharge (résistance à l’éjection) et de la volémie.
b) Le système artériel :
La plus grande partie du volume d’éjection systolique est expulsé lors de la phase rapide
d’éjection. Grâce aux propriétés de distensibilité des gros vaisseaux, ceux ci stockent une grande
fraction de ce volume, pour le restituer pendant la diastole, supprimant la discontinuité de la
fonction pompe du cœur. Les gros vaisseaux présentent comme caractéristiques :
- L’élasticité artérielle : Elle croit avec l’étirement des fibres élastiques. Elle diminue avec
l’âge.
- La capacitance artérielle : C’est la relation pression volume qui diminue avec l’âge et avec
l’éloignement des cavités cardiaques.
c) Les résistances périphériques (RVS) :
Elles dépendent de la Loi de Poiseuille. Elles sont inversement proportionnelles au
carré du rayon de la section de vaisseaux. Les résistances vasculaires périphériques totales
dépendent du système ε (actif et prédominant) favorisant la vasoconstriction artérielle et du
système pε (passif) vasodilatateur. Elles font intervenir également le degré d’élasticité des
artères. La viscosité du sang intervient également (rôle de l’Hématocrite).
1.4) La régulation de la TA.
1.4.1) La régulation à court terme (rapide)
Les barorécepteurs, sont situés au niveau de la crosse de l’aorte et du glomus carotidien.
Toute stimulation des barorécepteurs est transmise par le IX (crosse de l’aorte) et le X (glomus
carotidien) au centre supérieur cérébral du contrôle de la TA (le centre bulbo-protubérantiel du
tronc cérébral). Le centre bulbo-protubérantiel médian va entraîner une réponse centrale,
véhiculés par des nerfs efférents : le système ε (vasoconstriction) et pε (vasodilatation).
Les organes effecteurs sont le coeur et les vaisseaux par l’intermédiaire des récepteurs α et β1.
Les chémorécepteurs (sensibles à l’hypoxémie, à l’hypercapnie et à l’acidose)
interviennent également dans la régulation de la TA par l’intermédiaire du système ε et pε.
1.4.2) La régulation à moyen terme.
La régulation à moyen terme fait intervenir le système rénine angiotensine (SRA), le
facteur atrial natriurétique et les prostaglandines. Les variations de la perméabilité capillaire
(pression oncotique, viscosité) et la capacité de tension relaxation des vaisseaux interviennent de
façon plus accessoire.
a) le système rénine angiotensine.
Le SRA contrôle la capacitance du lit vasculaire artériolaire. La rénine est synthétisée au niveau
de l’appareil juxta-glomérulaire. Son excrétion est favorisée par:
- La diminution du flux au niveau de l’artère afférente rénale, en cas d’hypotension,
d’orthostatisme, en cas d’hypovolémie, en cas de sténose d’amont sur l’artère rénale.
HTA, Dr Dassier, 01Octobre 2006, 2/12

- la stimulation du système ε (récepteur β1)
- une baisse de la concentration sodée des urines primitives dans le TCP ( macula
densa)
- Une baisse d’angiotensine II.
La rénine favorise une cascade enzymatique aboutissant à la production d’angiotensine I à partir
de l’angiotensinogène hépatique. L’angiotensine I est clivée en angiotensine II qui est:
- un puissant vasoconstricteur,
- stimule la sécrétion d’aldostérone (augmentation de la réabsorption sodique dans le
TCD),
- Provoque la sécrétion d’ADH (hormone anti-diurétique).
b) Le facteur atrial natriurétique (FAN)
Le FAN est sécrété par les oreillettes, en cas de distension des oreillettes et de tachycardie. Le
FAN présente les propriétés suivantes:
- un effet vasodilatateur des coronaires et des gros vaisseaux.
- une action natriurétique et diurétique, par augmentation de la filtration
glomérulaire en favorisant une vasodilatation pré-glomérulaire et une
vasoconstriction post-glomérulaire.
- une baisse de la rénine et de l’aldostérone.
c) les prostaglandines
Les prostaglandines PGE2 et PGD2 sont vasodilatatrices et la PGF2 est vasoconstrictive.
Dans les cellules endothéliales des vaisseaux, la PGE2 est transformée en prostacycline (PGI 2).
La PGI 2 abaisse les résistances vasculaires rénales et systémiques. Elle s’oppose aux effets
vasoconstricteurs de l’angiotensine II, de l’ADH et des catécholamines.
1.4.3) La régulation à long terme.
Le rein joue à ce niveau un rôle primordial. Le rein contrôle et régule la volémie et le
métabolisme du sodium. Le rein module la réabsorption ou l'élimination de l'eau et du sodium
sous l’effet d’une commande hormonale. L’aldostérone , sécrétée par les surrénales, favorise la
réabsorption sodée au niveau du tube contourné distal. L’ADH sécrétée par l’hypothalamus,
entraîne la réabsorption d’eau au niveau du canal collecteur .
II. AFFIRMATION DU CARACTERE PERMANENT DE L’HTA.
2.1) Définition de l’HTA.
2.1.1) Définition
La tension artérielle est dite normale, si la TA systolique est inférieure (TAS) à 140 mm
de Hg et est inférieure à 90 mm de HG pour la Ta diastolique (TAS).
L’HTA (OMS) se définit par une TA systolique supérieure à 160 mm de Hg et ou si
la TA diastolique est supérieure à 95 mm de HG. Le diagnostic est confirmé devant la
moyenne des chiffres tensionnels obtenus à différentes mesures pratiquées de façon rigoureuse
dans le calme, lors de plusieurs consultations.
HTA, Dr Dassier, 01Octobre 2006, 3/12

Chez le sujet I. Rénal non diabétique, l’objectif tensionnel est de 130 mmHg et 80mmde Hg
lorsque la Proéinurie est < à 1g/24H ; si la proéinurie est > 1g/24H la Ta se doit d’être normée à
125 mm de Hg et 75 mm de Hg.
Chez le diabétique l’objectif tensionnel est de 130 mm de Hg 80 mm de Hg
2.1.2) Le diagnostic de l’HTA : la mesure systématique de la TA.
La mesure est traditionnellement effectuée à partir d’un manomètre à mercure, couplée à la
méthode auscultatoire lors d’un examen médical (phase I et V de Korotkov). Cette mesure peut
être effectuée par le patient lui-même (auto-mesure).
La mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA) est une méthode holter permettant la
mesure de la TA sur l’ensemble du nycthémère.
Le profil tensionnel peut être étudié à l’effort.
Il faut repréciser la précaution et la rigueur de la prise de la TA pour avoir une valeur diagnostic.
2.1.3) Les résultats et le type de HTA.
Au terme de ce bilan l’HTA peut être classée en :
- L’HTA légère si la TAS est comprise entre 140 et 180 mm de Hg, associée ou non, à une
TAD comprise entre 90 et 105 mm de Hg.
- HTA sévère, si la TAS est supérieure à 180 mm de Hg associée ou non à une TAD de 105
mm de Hg.
- Au-delà on parle de HTA maligne, véritable urgence médicale.
2.1.4) Décision thérapeutique.
La décision thérapeutique est conditionnée par le profil de l’HTA, l’âge du patient et les
pathologies associées :
- TA > 180 et/ou >110 mm de Hg de diastolique imposent un traitement
- TA > 160 mmHg chez des patients de 60à 80 ans : traitement
- TA diastolique > 110 mmHg chez un patient < 60 ans : traitement
- TA diastolique entre 90 et 99 mmHg chez un patient < 60 ans présentant un antécédent
cardio-vasculaire ou un facteur de risque : traitement . En l’absence de co- pathologie la
décision thérapeutique se discute.
III. BILAN D’UN PATIENT HYPERTENDU
3.1) A l’interrogatoire :
L’interrogatoire permet de rechercher les autres facteurs de risque (le tabac, le diabète, les
dyslipidémies, l’obésité, l’hérédité et la goutte.), et la notion d’antécédents familiaux. Il précise :
un retentissement cardiovasculaire :
- Dyspnée d’effort, un OAP, des troubles du rythme ou de la conduction
- Un angor, ou des antécédents d’IDM
- Une claudication des membres inférieurs.
un retentissement cérébral :
HTA, Dr Dassier, 01Octobre 2006, 4/12

- des antécédents d’accidents ischémiques transitoires (AIT) : amaurose, diplopie
- des antécédents d’accidents déficitaires.
La prise médicamenteuse doit être précisée ( corticoïdes, oestro-progestatif, etc.). Les
habitudes alimentaires sont étudiées (régime hyper calorique et hyper sodé, alcool et réglisse).
Un éventuel syndrome d’apnée du sommeil est recherché.
3.2) L’examen clinique :
L’examen clinique a plusieurs objectifs:
- de confirmer l’HTA et son caractère permanent.
- d’apprécier le retentissement cardiaque et vasculaire complet, la recherche d’une
néphromégalie.
- de rechercher une éventuelle étiologie et d’apprécier un surpoids (Index de masse corporelle
IMC = Poids / Taille 2, normal est inférieure à 25).
3.3) Les examens para-cliniques :
Cette exploration recherche de façon systématique, une hyperkaliémie, une insuffisance rénale et
les facteurs de risque comme le diabète, les dyslipidémies.
Le bilan biologique:
Il regroupe les prélèvements suivants à jeun : kalièmie sans garrot, créatinémie, glycémie,
cholestérolémie, HDL et triglycéride . Sur le plan urinaire la recherche par bandelettes de la
protéinurie et d’une hématurie.
Le fond d’œil (FO)
Le FO à pour objectif d’apprécier l’artériosclérose rétinienne qui est fixée et une éventuelle
rétinopathie hypertensive réversible sous traitement. Le FO est justifié en cas de diabète associé.
On distingue:
- le stade 1: les artères sont rigides brillantes, rétrécies et sinueuses
- le stade 2: le signe du croisement
- le stade 3: hémorragies et exsudats rétiniens.
- le stade 4: œdème papillaire.
L’ECG.
L’ECG permet d’identifier les signes électriques d’une insuffisance cardiaque gauche ( HVG) ,
une coronaropathie sous jacente ( Ischémie lésion et onde Q de nécrose) et des troubles du
rythme ou de la conduction.
Les autres examens complémentaires.
La radio pulmonaire (RP) et l’échocardiographie sont systématiques. L’écho doppler des
membres n’est fait qu’en cas de signes cliniques d’appel.
D’autres examens complémentaires à visée diagnostic étiologique peuvent être pratiqués: UIV,
scanner cérébral, échographie abdominale, dosage endocriniens, etc.
3.4) Le retentissement de l’HTA.
L’HTA présente un triple risque: cardiovasculaire, rénale et cérébral.
HTA, Dr Dassier, 01Octobre 2006, 5/12