Intoxications au Monoxyde de Carbone (CO)

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Intoxications au Monoxyde de Carbone (CO)
K. Elhajjaoui, N. Rhalem, I. Semlali, R. Soulaymani Bencheikh
1. Introduction :
L’intoxication au monoxyde de carbone (CO) occupe la première place dans les pays d’Europe et
d’Amérique du Nord par rapport à l’ensemble des cas d’intoxications. Au Maroc, elle vient en
troisième position après les piqûres de scorpion et les intoxications alimentaires avec 1287
intoxications aigues au CO dont 6 décès en 2007.
C’est une intoxication grave par le risque de décès immédiat mais aussi par les séquelles surtout
neurologiques qu’elle peut laisser à vie. C’est une intoxication qui survient le plus souvent
durant la période hivernale, le soir et dans un cadre collectif.
2. Définition :
Le monoxyde de carbone est un gaz incolore, inodore, sans saveur, non irritant et dont la densité
est proche de celle de l’air ambiant. Il résulte de la combustion incomplète des matières
organiques par manque d’oxygène.
3. Sources de production et causes d’intoxications :
Le CO est produit physiologiquement par notre organisme suite au catabolisme de
l’hémoglobine, la myoglobine, les cytochromes et les enzymes peroxydases. Cette production
endogène fait que la concentration de CO dans le corps humain peut aller jusqu'à 2%. Toutefois,
ce gaz résulte principalement d’une production exogène par pollution environnementale. Dans ce
sens, il peut s’agir d’une exposition au tabagisme actif ou passif, ou à un environnement où des
appareils à combustibles sont utilisés (le bois, le charbon, l’huile, l’essence, le kérosène, le
propane, les gaz naturels, etc.).
4. Lieux d’exposition :
L’intoxication au CO survient surtout à domicile où brasero, appareils de chauffage, de cuisson
ou de réfrigération sont une source potentielle de production de CO. Elle peut aussi se produire
dans un endroit public comme au cours des courses moto se faisant dans un endroit clos et/ou mal
ventilé.
L’exposition professionnelle au CO n’est pas exceptionnelle. Elle peut se voir chez les sapeurs
pompiers et secouristes lors d’interventions sur des lieux d’incendies. L’incinération d’ordures, la
fermentation en milieu confiné (égouts), les émissions de moteurs (exp. gardiens des parkings
surtout souterrains, mécaniciens), les émissions des appareils à moteurs (exp. scie mécanique,
tondeuse, pompe), les équipements industriels et d’entretien (exp. tronçonneuse, surfaceuse,
décolleuse, compresseur, polisseuse, chariot élévateur), l’industrie métallurgique ou chimique de
synthèse, le dynamitage et les vapeurs de décapants à base de chlorure de méthylène sont des
exemples parmi autres d’exposition professionnelle au CO.
5. Physiopathologie :
Le CO pénètre dans l’organisme par voie respiratoire et diffuse dans le sang à travers la
membrane alvéolo-capillaire pour se fixer principalement sur l’Hb. L’affinité qu’a ce gaz pour
l’Hb est d’environ 245 fois plus importante que celle qu’a l’O2. La toxicité du CO réside dans sa

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capacité de se lier à l’Hb et former la carboxyhémoglobine (HbCO) et empêcher donc le transport
d’O2. De cette liaison résulte un blocage des fonctions de transport et d’utilisation de l’oxygène.
Ainsi, le défaut de fixation d’O2 sur l’Hb et la réduction de la libération de celui fixé, entraîne
une privation en O2 des différents tissus de l’organisme, plus particulièrement le cœur et le
cerveau qui sont très sensible à toute diminution d’apport en O2. Le résultat final est une anoxie
cellulaire et tissulaire diffuse.
Le CO réagit aussi avec de nombreux composés héminiques en plus de l’hémoglobine : la
myoglobine des cellules musculaires myocardiques et squelettiques, l’hydroperoxydase, les
cytochrome a3, c3 et P450 (ce qui entraîne une inhibition du cycle respiratoire cellulaire)
6. Clinique :
Les manifestations cliniques de l’intoxication au CO dépendent de la durée d’exposition au CO,
de sa concentration dans le lieu d’intoxication (voir tableau 1), de l’effort physique déployé lors
de l’exposition, des habitudes tabagiques, alcooliques et toxicomanogènes, présence ou non de
grossesse et de l’état physique de l’intoxiqué.
Plus la durée d’exposition est longue, la concentration en CO est grande plus les manifestations
cliniques sont profondes et graves. Schématiquement, on distingue les formes d’intoxication à
symptomatologie faible, moyenne et grave. L’intoxication au CO est le plus souvent aigue mais
elle peut être récidivante voire même chronique.
Dans les formes mineures : l’intoxiqué peut présenter des céphalées surtout frontales, dyspnée
et/ou vertiges. Les patients ayant une pathologie vasculaire cardiaque ou cérébrale peuvent
présenter une exacerbation de la symptomatologie par exemple un infarctus du myocarde.
Dans les formes modérées : il peut s’agir de céphalées intense, vertiges, troubles de la vigilance,
troubles sensoriels et moteurs, troubles de la vision, ataxie, somnolence, hallucinations, faiblesse
musculaire allant jusqu’au perte du control musculaire, nausée, vomissements, tachycardie et
hyperpnée, suivies de bradycardie et bradypnée, syncope et toxicité cardiovasculaire.
Dans les formes graves : on peut observer une syncope, confusion, désorientation, convulsions,
incontinence sphinctérienne, toxicité cardiovasculaire avec troubles du rythme, détresse cardio-
respiratoire, oedème pulmonaire, insuffisance respiratoire, perte de connaissance, coma, état de
choc et décès.
D’autres manifestations cliniques peuvent être observées comme l’hémorragie digestive,
pancréatite, hypertension artérielle, troubles de la repolarisation, infarctus du myocarde,
rhabdomyolyse, insuffisance rénale aigue, hyperthermie, etc.
En général, la non spécificité des signes cliniques peut rendre le diagnostic d’intoxication au CO
difficile voire même impossible surtout en l’absence de contexte évocateur. Ainsi, les formes
immédiatement mortelles posent souvent le problème du diagnostic de la cause du décès. De
même les formes d’emblée comateuses accompagnées de signes neurologiques variés comme le
syndrome pyramidal bilatéral, les signes extrapyramidaux, l’agitation, les crises hypertoniques,
et/ou convulsives. Devant ces tableaux cliniques plusieurs problèmes peuvent s’observer :
1) Ne pas penser au diagnostic d’intoxication au CO et donc retarder le traitement curatif,
2) Méconnaître les autres étiologies comme une méningite, un accident vasculaire cérébral, un
traumatisme crânien, ou une malformation vasculaire,

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3) Ne pas penser à l’association possible de l’intoxication au CO à d’autres causes de troubles de
la conscience comme l’anoxie prolongée, les fumées d’incendies et la prise d’alcool et autres.
Intoxication au CO chez la femme enceinte : Il n’existe pas de corrélation entre la gravité des
signes cliniques chez la femme et les risques de souffrance embryo-fœtale. L’avortement
spontané et l’accouchement dystocique peuvent compliquer l’intoxication au CO chez la femme
enceinte d’où l’intérêt du suivi obstétrical jusqu’à la naissance. Il est aussi important de faire un
suivi post-natal pour déceler d’éventuel retard staturo-pondéral et/ou psychomoteur.
L’intoxication chronique au CO peut se voir suite à une exposition prolongée au CO surtout en
milieu professionnel (gardien des parkings souterrains) mais peut aussi se voir à domicile. Elle
peut s’exprimer entre autres par des céphalées chroniques, des troubles de la concentration, des
troubles du sommeil et dépression.
Tableau 1 : Symptomatologie clinique et concentration de CO dans l’air ambiant
7. Terrains particuliers :
Les manifestations cliniques de l’intoxication au CO sont particulièrement grave s’il s’agit d’un
sujet âgé (≥ 60 ans); enfant (≤ 10 ans); nouveaux nés ; embryon/fœtus (affinité plus grande de
l’Hb fœtale pour le CO: HbCO fœtale peut dépasser 40 à 60% celle de la mère) ; femme enceinte
(production endogène du CO accrue surajoutée à une éventuelle anémie et hypoxie lors de la
grossesse) ; porteur de maladies cardiovasculaires (insuffisance coronarienne) ; de pathologies
CO dans l’air ambiant en ppm Symptomatologie
2000 Décès rapide
1000 Coma, convulsions
400 Céphalées, confusion, évanouissement chez
l’adulte
200 Céphalées, vertige, baisse de l’acuité visuelle,
irritabilité chez l’adule et syncope chez l’enfant
100 Céphalées occasionnelles, souffle court lors d’un
exercice modéré
40 Céphalées et nausée chez l’enfant
20 Troubles du rythme cardiaque ressentis chez
Les personnes les plus sensibles, souffrant de
coronaropathie

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pulmonaires obstructives chroniques (insuffisance respiratoire) ; états hypermétaboliques
(Hyperthyréose, effort physique) ; sujets anémiques et/ou personnes vivants en haute altitude.
Cas de la femme enceinte : la symptomatologie clinique chez la femme enceinte ne diffère en
rien de celle de la population générale. Cependant, la particularité de ce cas réside dans l’absence
de corrélation entre la gravité des signes observés chez la femme enceinte et ceux secondaires
aux effets sur le produit de conception. En effet, la concentration en HbCO fœtal est 10 à 15%
supérieure à celle de l’HbCO maternel. L’élimination du CO de la circulation fœtale se fait plus
lentement que celle du CO de la circulation maternelle. L’Hémoglobine fœtale peut retenir le CO
jusqu'à 5 fois plus longtemps que l’Hémoglobine maternelle. Il est alors impératif d’évaluer l’état
fœtal par un examen obstétrical et échographique. L’avortement spontané, l’accouchement
prématuré, la souffrance fœtale et/ou néonatale, le retard staturo-pondéral et le retard
psychomoteur sont les principales complications de l’intoxication oxycarbonée chez la femme
enceinte.
8. Examens complémentaires :
8.1. Examens spécifiques :
Dosage de l’HbCO : prélèvement du sang sur tube hépariné ou à EDTA avant de
démarrer l’oxygénothérapie mais à condition de ne pas la retarder. Ce prélèvement doit parvenir
au laboratoire pour analyse dans les 3 heures qui suivent le prélèvement.
Les valeurs normales d’HbCO chez le non fumeur sont ≤ 2% et chez le fumeur elles varient
entre 3 et 9%. Le taux d’HbCO est considéré anormal s’il est > 9 %. Toutefois les résultats du
dosage de l’HbCO dépendent de la durée et de l’intensité d’exposition, du temps écoulé entre
l’arrêt d’exposition et le prélèvement sanguin, de la notion d’administration d’oxygène (air
ambiant ou au masque), du terrain (particulièrement en cas grossesse), des habitudes tabagiques
du patient ou de son entourage et de son age.
Un taux élevé d’HbCO confirme le diagnostic d’intoxication au CO mais un taux normal ne
l’exclut pas. Le tableau 2 trace schématiquement la relation entre l’expression clinique de
l’intoxication au CO et le taux d’HbCO dans le sang de l’intoxiqué.
Tableau 2 : Relation entre symptomatologie clinique et taux d’HbCO
Taux d’HbCO Symptômes
0-1% Normal
3-9% Tabagisme
10-20% Dyspnée et Angor chez malades
20-40% Céphalées, vertiges, nausées
> 40%
Faiblesse musculaire, Perte de la capacité de jugement, Coma, Mort
Mesure du CO dans l’air expiré : se fait à l’aide d’appareils permettant la détection du
CO dans l’air ambiant et de doser le CO expiré par le patient. L’utilisation de cette méthode est

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de réalisation pratique difficile surtout chez l’enfant et les personnes agitées car le patient doit
souffler lentement après un temps d’apnée.
8.2. Examens non spécifiques :
Certains examens complémentaires peuvent être nécessaire s’il existe des signes d’appel. On peut
être amené à demander les gaz du sang (acidose métabolique), ionogramme sanguin
(hypokaliémie), radiographie pulmonaire, ECGs répétés, etc.
9. Diagnostic différentiel :
Devant tout état grippal, intoxication alimentaire, migraine, accident vasculaire cérébral, atteinte
cardiaque (angor, infarctus), maladies psychiatriques et intoxication alcoolique, il faut toujours
avoir à l’esprit la possibilité d’intoxication au CO. Ainsi, il faut se renseigner sur les
circonstances de survenue de la symptomatologie, les symptômes détaillés et sur la présence
d’une éventuelle source de CO.
10. Traitement :
Le seul et unique traitement spécifique de l’intoxication au CO est l’oxygène. L’apport d’O2
permet la dissociation de la liaison CO-Hb pour donner CO + Hb qui sera apte à fixer l’O2. Le
temps de dissociation du CO de l’Hb et donc son élimination pulmonaire est variable. A l’air
ambiant (FiO2 de 21%) la demi-vie d’élimination est de 5 à 6 heures, elle est de 40 à 90 minutes
sous 100% d’O2 isobare (1 atmosphère) et sous oxygénothérapie hyperbare, elle varie entre 20 et
30 minutes.
En urgence et sur les lieux de l’intoxication: il faut surtout aérer en ouvrant les fenêtres et les
portes du local, soustraire la victime de l’atmosphère polluée, évacuer rapidement les occupants
du lieu d’intoxication, fermer si possible toute source d’émission de CO et ne provoquer aucune
étincelle car le CO est un gaz très explosif. Le ou les sauveteurs doivent absolument se protéger
du risque d’intoxication.
A l’hôpital:
Oxygénothérapie isobare à 100% d’O2 jusqu’à normalisation de l’HbCO ou au moins pendant 6
heures.
L’oxygénothérapie hyperbare (OHB) :
L’OHB est une thérapeutique médicale où le patient est entièrement placé dans une chambre
étanche et respire 100% d’O2 à une pression entre 2 et 3 atmosphères. Le but de cette
thérapeutique, au cours de l’intoxication aigue au CO, est d’accélérer l’élimination sanguine et
tissulaire du CO, de lever l’inhibition des enzymes respiratoires au niveau cellulaire et de
minimiser l’œdème cérébral par un effet vasoconstricteur direct.