intoxication au monoxyde de carbone physio

2ème cycle – DCEM3 – MIF – Urgences
Intoxication oxycarbonnée (Item 214) Année Universitaire 2010-2011
Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
Professeur Jean-Jacques ELEDJAM (Mise ligne 06/01/11 – LIPCOM-RM)
INTOXICATION
AU
MONOXYDE DE CARBONE
PHYSIO-PATHOLOGIE
Le CO produit par la combustion incomplète d’une
matière carbonée, du fait d’une quantité insuffisante
d’oxygène
Gaz incolore, inodore, non irritant, facilement absorbé
au niveau pulmonaire. La quantité de CO absorbé dépend
de :
-Sa concentration dans l’air inspiré
-La ventilation alvéolaire
-La durée de l’exposition
Les effets toxiques sont liés à sa capacité à se fixer aux
protéines héminiques dont il bloque les fonctions.
Effet sur le transport de l’O2
• CO a 250 fois plus d’affinité pour l’Hb que l’O2
•
Rapport entre Pp de CO et d
’
O2 qui détermine l
’
HbCO
•
Rapport
entre
Pp
de
CO
et
dO2
qui
détermine
l HbCO
formée : la fixation du CO est inversement
proportionnelle à la Pp d’O2
• Diminution de la capacité sanguine à transporter l’O2
• Plus grandes difficultés à relarguer l’O2 au niveau
tissulaire :
déplacement de la courbe de dissociation de
tissulaire
:
déplacement
de
la
courbe
de
dissociation
de
l’oxyHb vers la gauche
• Par la formation de carboxyHb, l’intoxication au CO
induit une hypoxie périphérique d’ordre hypoxémique
Effets tissulaires
Le CO se lie également avec des protéines tissulaires
telles la myoglobine, l’hydropéroxidase, le
cytochrome a3 et le cytochrome P450
• Effet de la fixation sur la myoglobine :
– Myoglobine : protéine transporteuse d’O2, favorisant sa
diffusion dans les cellules musculaires, squelettiques et
cardiaques.
– Carboxymyoglobine induit :
Di i ti f ilité d’O2 d l ll l
•
Di
m
i
nu
ti
on
f
ac
ilité
d’O2
d
ans
l
es ce
ll
u
l
es
musculaires et diminue sa délivrance périphérique
aux muscles,
• Diminution du débit cardiaque et limite la
consommation maximale d’O2 (VO2 max)

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Intoxication oxycarbonnée (Item 214) Année Universitaire 2010-2011
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Professeur Jean-Jacques ELEDJAM (Mise ligne 06/01/11 – LIPCOM-RM)
- Effet de la fixation sur le cytochrome a3 :
• Ca3 : enzyme terminale de la chaîne respiratoire
intra-Mitochondriale
• La liaison CO-Ca3 entraîne :
– Perturbation de l’utilisation de l’O2 moléculaire
– Diminution de la production d’énergie cellulaire
– Une hypoxie Histotoxique.
Brown et Piantadsi en 1990 ont montré chez le rat, que le
niveau d’inhibition du Ca3 Intraneuronal augmente au
d’ i t i ti é i t l l CO
cours
d’
une
i
n
t
ox
i
ca
ti
on exp
é
r
i
men
t
a
l
e par
l
e
CO
.
La perturbation des niveaux énergétiques
intramitochondriaux serait responsable d’une
dégénération neuronale.
Effet de la ré oxygénation
• La dissociation de l’HbCO débute dès que le
patient est retiré de l’atmosphère toxique (loi
exponentielle)
exponentielle)
• La vitesse de dissociation des autres complexes
CO-hémoprotéine est beaucoup plus lente
• L’arrivée d’O2 sur des chaînes respiratoires
intramitonchondriales bloquées, entraîne la
formation de radicaux libres oxygénés qui
formation
de
radicaux
libres
oxygénés
qui
induisent un syndrome d’ischémie-reperfusion.
INTOXICATION AU CO
SIGNES CLINIQUES
INAUGURAUX
DE L’INTOXICATION
Ë
AIGU
Ë
• Formes comateuses hypertoniques :
Une reprise rapide de la conscience sous O2 =
élément en faveur du Diagnostic
– Trismus, convulsions,
–
Signes de localisation : babinsky +
–ROT vifs
• Défaillance cardio-respiratoire conduisant au décès
• Signes bénins : dénués de la moindre spécificité
– Asthénie, céphalées, vertiges,
– Faiblesse musculaire, chute, perte de connaissance
initiale
– Nausées, vomissements

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Intoxication oxycarbonnée (Item 214) Année Universitaire 2010-2011
Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
Professeur Jean-Jacques ELEDJAM (Mise ligne 06/01/11 – LIPCOM-RM)
INTOX AU CO ET FEMME ENCEINTE
• Manque de parallélisme entre état clinique de la
mère et la gravité de l’intoxication du fœtus
• Sur le plan physio-pathologique :
– Retard à la détoxication du fœtus par rapport à la
détoxication maternelle (passage de la barrière
placentaire)
– L’Hb fœtale a plus d’affinité pour le CO que l’Hb
adulte
adulte
– L’hypoxie fœtale est plus marquée, ce qui accroît la
fixation du CO sur toutes les hémoprotéines.
INTOXICATON AU CO
PRISE EN
CHARGE
HOSPITALIERE
Évaluationclinique:
• Fonction cardio-respiratoire (ECG, rx thorax)
• Examen neurologique soigneux :
– Appréciation de l’état de conscience
– Tonus, réflexes et motricité
• Examen physique général :
– Complications : collapsus, TDR, ischémie,
rh
abdo
m
yo
l
yse,
pa
n
c
r
éat
i
te…
rhabdomyolyse,
pancréatite…
– Traumatismes associés et intoxications associées
– Maladie sous jacente
DIAGNOSTIC
Dosage de la carboxyHb
: le plus précoce
Dosage
de
la
carboxyHb
:
le
plus
précoce
possible.
Son interprétation doit tenir compte :
- âge et du terrain, tabagisme actif ou passif,
- délai séparant l’éviction de l’atmosphère
toxique, du dosage et de l’administration
d’O2

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Intoxication oxycarbonnée (Item 214) Année Universitaire 2010-2011
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Professeur Jean-Jacques ELEDJAM (Mise ligne 06/01/11 – LIPCOM-RM)
TRAITEMENT
Traitement s
y
m
p
tomati
q
ue des défaillances:
yp q
–circulatoire ou respiratoire
– autres défaillances associées (rhabdomyolyse)
ONB ou OHB ?
ONB
ou
OHB
?
OHB : 2 indications reconnues par tous
•coma,
• Femmes enceintes
En France, il est admis que les indications de l’OHB
doivent être larges.
L’intoxication au CO tire sa gravité non seulement
de ses manifestations ai
g
uës
,
mais aussi des
g,
séquelles à long terme.
Séquelles neurologiques à long terme :
– Toxicité persistante : séquelles existantes
– Toxicité retardée : période de latence de 2 à 40j
Symptomatologie :
-apathie, trouble mnésique, dépression, anxiété
-Ataxie, apraxie, agnosie,
-Déficits moteurs focaux
-Neuropathie périphérique
-Psychose, trouble de la personnalité,
Possibilité de séquelles permanentes
Le groupe d’expert du Conseil Supérieur
d’Hygiène Publique de France, a pu conclure que le
traitement par OHB a montré sa supériorité sur l’ONB en
ce qui concerne les séquelles cognitives après
ce
qui
concerne
les
séquelles
cognitives
après
intoxication avec signes neurologiques en particulier
chez patients > 50 ans.
2 indications sont admises de façon non
consensuelle :
-La perte de connaissance initiale
-Les troubles neurologiques : Hyper réflexivité
ostéotendineuse, Babinski uni ou bilatéral, syndrome
cérébelleux

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Intoxication oxycarbonnée (Item 214) Année Universitaire 2010-2011
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OHB : Séance de 90 minutes à 2,5 ATA
Délai : peu de justification de ce traitement
plus de 6 heures après l’intoxication
ONB dans tous les autres cas, céphalées,
troubles digestifs, vertiges, asthénie ….
12 h avec FiO2 proche de 1
•Avant la sortie :
o Signalement à la DDASS : enquête technique au
domicile, Éducation vis à vis des risques liés au CO et
lutte contre les récidives
o Penser à l’étude marseillaise : fiche spécifique
o Mise en place d’un suivi :
• Consultation pour dépister les complications
secondaires : lettre au médecin traitant,
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différentes fonctions cérébrales supérieures :
- concentration, manque d’attention,
- Résolution de problème, fonction cognitive
- Fonctions motrices fines
• Reconnaître l’incapacité de travail :
arrêt de travail ou certificat initial des
lésions si AT
• Prévoir un ECG de contrôle si
anomalies initiales, et chez les patients
aux ATCD cardio-vasculaires