intoxication au monoxyde de carbone physio

2ème cycle – DCEM3 – MIF – Urgences
Intoxication oxycarbonnée (Item 214)
Année Universitaire 2010-2011
INTOXICATION
AU
MONOXYDE DE CARBONE
 Le CO produit par la combustion incomplète d’une
matière carbonée, du fait d’une quantité insuffisante
d’oxygène
 Gaz incolore, inodore, non irritant, facilement absorbé
au niveau pulmonaire. La quantité de CO absorbé dépend
de :
-Sa concentration dans l’air inspiré
-La ventilation alvéolaire
PHYSIO-PATHOLOGIE
-La durée de l’exposition
Les effets toxiques sont liés à sa capacité à se fixer aux
protéines héminiques dont il bloque les fonctions.
Effets tissulaires
Effet sur le transport de l’O2
• CO a 250 fois plus d’affinité pour l’Hb que l’O2
• Rapport entre Pp de CO et dd’O2
O2 qui détermine ll’HbCO
HbCO
formée : la fixation du CO est inversement
proportionnelle à la Pp d’O2
• Diminution de la capacité sanguine à transporter l’O2
• Plus grandes difficultés à relarguer l’O2 au niveau
tissulaire : déplacement de la courbe de dissociation de
l’oxyHb vers la gauche
• Par la formation de carboxyHb, l’intoxication au CO
induit une hypoxie périphérique d’ordre hypoxémique
Professeur Jean-Jacques ELEDJAM
Le CO se lie également avec des protéines tissulaires
telles la myoglobine, l’hydropéroxidase, le
cytochrome a3 et le cytochrome P450
• Effet de la fixation sur la myoglobine :
– Myoglobine : protéine transporteuse d’O2, favorisant sa
diffusion dans les cellules musculaires, squelettiques et
cardiaques.
– Carboxymyoglobine induit :
• Diminution
Di i ti facilité
f ilité d’O2 ddans lles cellules
ll l
musculaires et diminue sa délivrance périphérique
aux muscles,
• Diminution du débit cardiaque et limite la
consommation maximale d’O2 (VO2 max)
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Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
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Intoxication oxycarbonnée (Item 214)
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Effet de la ré oxygénation
- Effet de la fixation sur le cytochrome a3 :
• Ca3 : enzyme terminale de la chaîne respiratoire
intra-Mitochondriale
• La liaison CO-Ca3 entraîne :
– Perturbation de l’utilisation de l’O2 moléculaire
– Diminution de la production d’énergie cellulaire
– Une hypoxie Histotoxique.
Brown et Piantadsi en 1990 ont montré chez le rat, que le
niveau d’inhibition du Ca3 Intraneuronal augmente au
cours d’une
d’
iintoxication
t i ti expérimentale
éi
t l par le
l CO.
CO
La perturbation des niveaux énergétiques
intramitochondriaux serait responsable d’une
dégénération neuronale.
• La dissociation de l’HbCO débute dès que le
patient est retiré de l’atmosphère toxique (loi
exponentielle)
• La vitesse de dissociation des autres complexes
CO-hémoprotéine est beaucoup plus lente
• L’arrivée d’O2 sur des chaînes respiratoires
intramitonchondriales bloquées, entraîne la
formation de radicaux libres oxygénés qui
induisent un syndrome d’ischémie-reperfusion.
• Formes comateuses hypertoniques :
INTOXICATION AU CO
SIGNES CLINIQUES
INAUGURAUX
DE L’INTOXICATION
AIGUË
Ë
Professeur Jean-Jacques ELEDJAM
Une reprise rapide de la conscience sous O2 =
élément en faveur du Diagnostic
– Trismus, convulsions,
– Signes de localisation : babinsky +
– ROT vifs
• Défaillance cardio-respiratoire conduisant au décès
• Signes bénins : dénués de la moindre spécificité
– Asthénie, céphalées, vertiges,
– Faiblesse musculaire, chute, perte de connaissance
initiale
– Nausées, vomissements
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Intoxication oxycarbonnée (Item 214)
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INTOX AU CO ET FEMME ENCEINTE
INTOXICATON AU CO
• Manque de parallélisme entre état clinique de la
mère et la gravité de l’intoxication du fœtus
• Sur le plan physio-pathologique :
– Retard à la détoxication du fœtus par rapport à la
détoxication maternelle (passage de la barrière
placentaire)
– L’Hb fœtale a plus d’affinité pour le CO que l’Hb
adulte
– L’hypoxie fœtale est plus marquée, ce qui accroît la
fixation du CO sur toutes les hémoprotéines.
PRISE EN
CHARGE
HOSPITALIERE
Évaluation clinique :
DIAGNOSTIC
• Fonction cardio-respiratoire (ECG, rx thorax)
• Examen neurologique soigneux :
Dosage de la carboxyHb : le plus précoce
– Appréciation de l’état de conscience
– Tonus, réflexes et motricité
possible.
Son interprétation doit tenir compte :
• Examen physique général :
– Complications : collapsus, TDR, ischémie,
rhabdomyolyse, pancréatite…
– Traumatismes associés et intoxications associées
– Maladie sous jacente
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- âge et du terrain, tabagisme actif ou passif,
- délai séparant l’éviction de l’atmosphère
toxique, du dosage et de l’administration
d’O2
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OHB : 2 indications reconnues par tous
TRAITEMENT
Traitement symptomatique
y p
q des défaillances:
–circulatoire ou respiratoire
– autres défaillances associées (rhabdomyolyse)
ONB ou OHB ?
Séquelles neurologiques à long terme :
– Toxicité persistante : séquelles existantes
– Toxicité retardée : période de latence de 2 à 40j
Symptomatologie :
-apathie, trouble mnésique, dépression, anxiété
-Ataxie, apraxie, agnosie,
-Déficits moteurs focaux
-Neuropathie périphérique
-Psychose, trouble de la personnalité,
Possibilité de séquelles permanentes
Professeur Jean-Jacques ELEDJAM
• coma,
• Femmes enceintes
En France, il est admis que les indications de l’OHB
doivent être larges.
L’intoxication au CO tire sa gravité non seulement
g , mais aussi des
de ses manifestations aiguës,
séquelles à long terme.
Le groupe d’expert du Conseil Supérieur
d’Hygiène Publique de France, a pu conclure que le
traitement par OHB a montré sa supériorité sur l’ONB en
ce qui concerne les séquelles cognitives après
intoxication avec signes neurologiques en particulier
chez patients > 50 ans.
2 indications sont admises de façon non
consensuelle :
-La perte de connaissance initiale
-Les troubles neurologiques : Hyper réflexivité
ostéotendineuse, Babinski uni ou bilatéral, syndrome
cérébelleux
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OHB : Séance de 90 minutes à 2,5 ATA
Délai : peu de justification de ce traitement
plus de 6 heures après l’intoxication
ONB dans tous les autres cas, céphalées,
troubles digestifs, vertiges, asthénie ….
• Avant la sortie :
o Signalement à la DDASS : enquête technique au
domicile, Éducation vis à vis des risques liés au CO et
lutte contre les récidives
o Penser à l’étude marseillaise : fiche spécifique
o Mise en place d’un suivi :
• Consultation pour dépister les complications
12 h avec FiO2 proche de 1
secondaires : lettre au médecin traitant,
T t Psychométriques
Tests
P h ét i
dépistent
dé i t t des
d anomalies
li de
d
différentes fonctions cérébrales supérieures :
- concentration, manque d’attention,
- Résolution de problème, fonction cognitive
- Fonctions motrices fines
• Reconnaître l’incapacité de travail :
arrêt de travail ou certificat initial des
lésions si AT
• Prévoir un ECG de contrôle si
anomalies initiales, et chez les patients
aux ATCD cardio-vasculaires
Professeur Jean-Jacques ELEDJAM
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