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ECHOGRAPHIE DU TUBE DIGESTIF ET DU PERITOINE: REVUE ICONOGRAPHIQUE Mbengue A, Ndiaye AR, Soko TO, Diouf CT, Fall A, Diakhate IC. Département d’imagerie médicale Hôpital Principal Dakar. JFR 2011. OBJECTIFS : • Connaître l’aspect normal du tube digestif et du péritoine en échographie. • Savoir raisonner devant un épaississement pariétal du tube digestif. •Connaître les éléments sémiologiques distinctifs de la tuberculose péritonéale et de la carcinose péritonéale. Lien hypertexte à partir du sommaire vers les grands chapitres. Possibilité de retour au sommaire à la fin de chaque grand chapitre par un lien. ECHOANATOMIE DU TUBE DIGESTIF ET DU PERITOINE PATHOLOGIE DU TUBE DIGESTIF Lésions infectieuses et inflammatoires Lésions tumorales Quelques urgences digestives • Occlusion inetstinale. • Appendicite aigue. • Invagination intestinale aigue. • Ischémie intestino mésentérique. Parasitose digestive PATHOLOGIE DU PERITOINE Tuberculose péritonéale Carcinose péritonéale Pneumopéritoine Lien hypertexte: chapitres soulignés. INTRODUCTION Le tube digestif a été pendant longtemps considéré comme inaccessible à l’échographie en raison des interpositions gazeuses. L’examen débute par un balayage de la cavité abdominale avec une sonde de basse fréquence. Dans un 2nd temps; on procède à un examen détaillé des segments du tube digestif avec une sonde haute fréquence. La « méthode de compression dosée » va aider à chasser les gaz digestifs permettant une visualisation parfaite de la paroi et l’atmosphère graisseuse péri digestive. Le mode harmonique améliore la qualité des images et le contraste entre les différentes couches de la paroi. Le mode doppler permet d’étudier la vascularisation de la paroi. ASPECT NORMAL DU TUBE DIGESTIF ET DU PERITOINE Tube digestif normal Paroi digestive normale La paroi digestive présente 5 couches altérnativement hypo et hyperéchogènes: • la couche hyperéchogène centrale la plus facile à reconnaître correspond à la sous muqueuse. De part et d’autre on trouve: • une couche hypoéchogène externe = à la s/muqueuse • une couche hypoechogéne interne = à la muqueuse Les 2 couches fines hyperéchogènes aux extrêmes correspondant • à l’inter face muqueuse – lumière • à l’interface séreuse – graisse péri digestive. Paroi digestive normale Muqueuse Sous muqueuse Musculeuse De part et d’autre • interface muqueuse – lumière • interface séreuse – graisse péri digestive Retour au sommaire Estomac Antre gastrique Foie gauche Iléon Intestin grêle Jéjunum L’iléon se différencie du jéjunum par la diminution de la hauteur et l’espacement progressif du plissement muqueux à l’approche de la valvule de Bauhin. Iléon proximal: plissement espacé Iléon distal: plissement muqueux quasi inexistant. Jéjunum: important plissement muqueux (valvules conniventes). VALVULE ILEO-COECALE Valvule Cœcum Dernière anse iléale Tube digestif normal: péristaltisme VIDEO L’échographie est la seule technique en coupe qui permet d’apprécier en temps réel le péristaltisme intestinal. Grêle: péristaltisme très marqué. Colon: péristaltisme presque imperceptible. Colon Colon droit Colon gauche Paroi colique Lumière (gaz). Haustrations plus espacées. Souvent, seule la paroi antérieure est visible à en raison du contenu presque toujours aérique. Haustrations plus nombreuses. Hypertrophie musculeuse Appendice VIDEO Structure tubulée, borgne, apéristaltique compressible, appendue au bas-fond cæcal. Son diamètre ne dépasse pas 6 mm et l’épaisseur de la paroi 3mm. Visualisé à l’état normal dans 70 à 80% des cas. Echo anatomie du péritoine Echo anatomie du péritoine Accolement péritoine pariétal - fascia transversalis. Péritoine viscéral: couche externe des parois digestives; mieux visible en cas d’acite Péritoine pariétal et péritoine viscéral épaissis (tuberculose péritonéale). Echo anatomie du péritoine Grand omentum Grand omentum souligné par un épanchement péritonéal. Structure hyperéchogène visible en avant des anses digestives. Plus ou moins développé chez certains sujets. Peu ou pas visible chez les enfant et les sujets maigres. Retour au sommaire • Lésions infectieuses et inflammatoires. • Pathologie tumorale. • Urgences digestives. occlusion intestinale appendicite. invagination intestinale aigue. ischémie intestino mésentérique. • Parasitose digestive. Atteintes infectieuses et inflammatoires du tube digestif Elles se traduisent par un épaississement circonférentiel de la paroi. L’analyse de la paroi, de l’atmosphère graisseuse péri digestive et des signes associés permet parfois d’avancer dans le diagnostic. Analyse du type d’épaississement pariétal. • dédifférencié ou respectant les couches de la paroi • tuniques concernées: atteinte superficielle : complexe muqueuse – sous muqueuse atteinte transmurale • complications péri digestives: fistules, sinus, abcès. • hyperhémie au doppler Recherche de lésions péritonéales associées. Présence ou non d’adénopathie. Maladies inflammatoires chroniques intestinales: MICI La rectocolite hémorragique (RCH) et la maladie de Crohn (MC) sont des maladies inflammatoires cryptogénétiques de l’intestin (MICI) caractérisées par : • une inflammation intestinale chronique • une évolution prolongée, fluctuante • l’absence de cause reconnue et de traitement médical curateur Aucun signe n’étant à lui seul formel, le diagnostic de MC ou de RCH repose sur un faisceau d’arguments cliniques, évolutifs, et paracliniques. Maladie de Crohn Rectocolite hémorragique Maladie de Crohn MC. La MC peut etteindre n’importe segment du tube digestif de la bouche à l’anus. L’atteinte iléo colite est la forme la plus fréquence. Au début: L’hypertrophie pariétale est non spécifique liée à un épaississement de la sous- muqueuse qui est le siège d’un œdème hyperéchogène. Puis l’évolution se fait vers la fibrose avec diminution de l’échogénicité sous-muqueuse aboutissant à une dédifférenciation pariétale. Toutes les couches sont alors hypoéchogènes. La musculeuse de l’intestin grêle, en son versant mésentérique, est caractéristique. Elle prend un aspect en « dents de scie ». Le mésentère présente une hypertrophie sous l’effet d’une prolifération sclérolipomateuse parfois appelée obésité mésentérique. Rousset J et al. EMC-Radiologie 2 (2005) 24–42. Colite de Crohn: épaississement pariétal circonférentiel sténosant. Atteinte transmurale avec dédifférenciation pariétale. La musculeuse de l’intestin grêle, en son versant mésentérique, est caractéristique Elle prend un aspect en « dents de scie ». Hypetrophie et hyperéchogénicité de la graisse témoin d’une sclérolipomateuse. Maladie de Crohn: atteinte transmurale dédifférencié Sclérolipomatose de la graisse mésentérique. Irrégularité « en dent de scie » du versant mésentérique de la musculeuse. Complications de la maladie de Crohn. Les pertes de substance sont caractéristiques • La fissure est un fine est une fine ligne hypoéchogène au sein de la graisse. • Le sinus est une structure triangulaire contenant des matières ou des hypoéchogènes à base adossée à la musculeuse, • L’évolution de ces sinus aboutit à des abcès ou à des fistules avec les organes de voisinage. Les sténoses se développent dans 8 % des cas. Elles peuvent être, uniques ou multiples. La différenciation entre sténose inflammatoire et sténose fibreuse n’est pas toujours aisés en échographie. Rousset J et al. EMC-Radiologie 2 (2005) 24–42. Maladie de Crohn: complications péri digestives Fistules Sinus Abcès Rectocolite hémorragique: RCH L’épaississement pariétal porte sur la muqueuse et la sous- muqueuse contrairement à la maladie de Crohn ou l’atteinte est trans murale. La sous muqueuse est hypertrophiée et constamment hyperéchogène. La musculeuse et la graisse sont normales. il n’y a donc jamais de complication péri digestive. Dans les formes évoluées, la paroi est tubulée et rigide en compression. L’étape ultime est la microrectocolite associant raccourcissement, tubulisation et perte des haustrations. Rectocolite hémorragique: RCH Fille de 12 ans, rectorragies. Epaississement pariétal colique gauche prédominant sur la sous muqueuse qui est hyperéchogène. Respect de la différenciation pariétale. Pas d’atteinte de la musculeuse ou d’anomalie de la graisse péri digestive. Maladie de Crohn vs RCH Atteinte transmurale dédifférenciation et hypochogénicité s/muqueuse. Atteinte superficielle Atteinte colique et iléale +++ Atteinte colique pure Atteinte péri digestive Pas d’anomaliemusculeuse ou péri digestive Tuberculose intestinale L’atteinte ressemble en échographie à celle d’une maladie de Crohn. • atteinte de la région iléo caecale. • superficielle au début • transmurale dans les formes évoluées. • possibilité de fistules, abcès et sténoses. Critères en faveur d’une tuberculose: • nodules hypoéchogènes sous muqueux correspondant à l’ hyperplasie des formation lymphoïdes *. • adénopathies nécrotiques du mésentère. • Autres localisations associées (péritonéales, spléniques). Rousset. J et al. EMC-Radiologie 2 (2005) 24–42 Tuberculose iléo coecale Epaississement hyperéchogéne de la sous muqueuse. Hyperhémie au doppler énergie. ADP nécrotique. Tuberculose iléo coecale Epaississement pariétal de la dernière anse avec respect différenciation. Hypertrophie lymphoïde (plaques de Peyers): nodules hypoechogènes sous muqueux. Atteintes infectieuses non spécifiques: Epaississement pariétal non spécifique: Tableau clinique aigu: douleurs abdominales, diarrhée, vomissement. Germes en causes: • Bactéries : E Coli, Salmonelles, Shigelles, Yersina..... • Virus: Rotavirus, Entérovirus, …… • Parasite: Giardia, amibe….. Certains éléments peuvent orienter* : • E Coli lèse préférentiellement le colon droit et le grêle distal. • Les Salmonelles atteignent souvent le colon droit et le grêle distal. • La Yersignose intéresse la région iléocoecale avec souvent des ADP. Rousset. J et al. EMC-Radiologie 2 (2005) 24–42 Ileite infectieuse: H 56 ans douleurs abdominales +++, diarrhée, signe péritonéaux discrets, fièvre. Régression sous ATB; germe non retrouvé. Forme évoluée: • Atteinte transmurale avec dédifférenciation pariétale. • atteinte graisse péri digestive. • Hyperhémie marquée au doppler énergie. Colite infectieuse et abcés hépatique: H 48 ans douleurs hypochondre et flanc droit, syndrome infectieux. • Epaississement pariétal étendu du colon droit intéressant le complexe muqueuse – sous muqueuse. • Découverte concomitante d’un abcès hépatique amibien. Retour au sommaire • Lésions infectieuses et inflammatoires. • Pathologie tumorale. • Urgences digestives. occlusion intestinale appendicite. invagination intestinale aigue. ischémie intestino mésentérique. • Parasitose digestives. Adénocarcinomes: Atteignent plus fréquemment le colon. Il s’agit d’un épaississement pariétal sténosant volontiers hypoéchogène, et de contours irréguliers limité au max à 10 cm de longueur. Bozkurt T, Lux G. Dtsch Med Wochenschr 1998;123:128–34. L’atteinte est asymétrique, transmurale avec dédifférenciation pariétale. Adénocarcinome sténosant du coecum. Le polype Rarement visualisés en échographie sauf si de grande taille. Nodule endoluminal d’échogènicité variable, aux contours nets parfois pédiculé. Le doppler énergie permet de mettre en évidence son axe conjonctivo vasculaire. Fille 8ans: Polype rectorragies. du colon gauche avec pédiculé (mobile) révélée par des Tumeurs stromales Les tumeurs stromales se développent principalement à partir de la musculeuse. Leur extension peut être endophytique, ou exophytique, voire mixte. Leur taille varie de quelques mm à plus de 30 cm. Lymphome L’atteinte du grêle est trois fois plus fréquente que celle du côlon. Important épaississement hypoéchogéne dédifférencié de la paroi contrastant dans les formes « anévrysmales » avec un élargissement de la lumière digestive, Pilleul F et al. J Radiol 2004; 85:517-530. Adénopathies volumineuses sous forme de masses confluentes. Métastases Masses endoluminales hypoéchogénes développées au niveau de la sous muqueuse .Elles sont souvent source d’invagination intestinale. Métastases endoluminales d’une linite rectale. Retour au sommaire • Lésions infectieuses et inflammatoires. • Pathologie tumorale. • Urgences digestives. occlusion intestinale appendicite. invagination intestinale aigue. ischémie intestino mésentérique. • Parasitose digestive. OCCLUSION INTESTINALE AIGUE Le diagnostic d’occlusion mécanique repose comme au scanner sur la mise en évidence d’une dilatation intestinale segmentaire (30mm pour le grêle et 80mm pour le colon) avec en aval des anses plates. L’échographie apporte également des informations fonctionnelles en cas d’occlusion mécanique il existe une majoration de l’intensité et de la fréquence du péristaltisme en phase aigue. Secondairement une adynamie s’installe avec disparition du péristaltisme. en d’occlusion fonctionnelle il y’a une disparition complète du péristaltisme. Une fois le diagnostic d’occlusion mécanique posé il faut affiner l’examen à la recherche de la zone de transition. Cette dernière est visible chez environ 40% des patients dans notre expérience. OCCLUSION INTESTINALE AIGUE L’absence d’anomalie pariétale en regard de la zone de transition doit faire évoquer une occlusion sur bride. En cas de volvulus visualisation du « wirl sign » en temps réel est possible une fois le niveau de transition identifié. En cas d’invagination intestinale le boudin est facilement identifiée sous l’aspect caractéristique d’une image en cocarde. Les autres étiologies sont difficiles à dédouaner en échographie. Un épaississement pariétal ou une absence de vascularisation au doppler énergie doivent faire suspecter une souffrance pariétale. Dans une étude rétrospective de 50 patient le diagnostic d'occlusion a été correctement posé lors de l'échographie dans 96 %, le niveau de l'occlusion correctement identifié dans et la cause suggérée dans cas 42 %.EM Danse et al. Journal de radiologie. 1996 (77);12:1223-1227. Occlusion du grêle sur bride: « Signes de lutte » avec majoration du peristaltisme Disparité de calibre grêle dilaté – grêle plat. Occlusion du grêle sur bride: Disparité de calibre entre grêle dilaté – grêle plat. Zone de transition nette sans anomalie pariétale visible. La visualisation des villosités est un bon argument de viabilité de l’anse. Volvulus du grêle: H 58 ans volvulus du grêle. VIDEO Mode ciné: « whirl sign » avec spire dans le sens contraire des aiguilles d’une montre. Pas de signe de souffrance à la chirurgie. Autre exemple occlusion sur bride: Grêle plat Grêle dilaté Transition brutale sans anomalie pariétale visible. APPENDICITE AIGUE Diagnostic aisé chez sujets de corpulence moyenne; •Douleurs à la pression de la sonde. •Augmentation de calibre > 6mm. •Infiltration de la graisse adjacente. •Parois épaissies > 3mm. •Stercolithe parfois. •Epaississement coecum et dernière anse. Complications: • abcès appendiculaire, • perforation; solution de continuité de la paroi; formes évoluée disparition de la paroi, l’appendice n’est plus alors identifiable. • formes gangréneuse: dédifférenciation pariétal et absence de signal doppler. Appendicite aigue simple Lumière vide. Stercolithe. Infiltration de la graisse. Appendice distendu. Contenu échogène (pus). Hyperhémie de la paroi au doppler. Appendicite: formes compliquées. Perforation appendiculaire: ruptures de la paroi, disparition de la paroi qui est indissociable de la collection, Abcès appendiculaire rétrocoecale. Appendicite gangréneuse: Epaississement pariétal dédifférencié; aucune couche de la paroi n’est identifiable. INVAGINATION INTESTINALE AIGUE Pénétration pérenne, irréversible d’un segment intestinal dans le segment d’aval. La forme iléo-colique est la plus fréquente. Chez l’adulte il existe toujours une lésion sous jacente. En cours d’examen il est fréquent d’observer une invagination iléo iléale transitoire spontanément résolutive non pathologique. La précision diagnostic de l ’échographie pour l’IIA est de 100%. • Image en sandwich sur les coupes longitudinales • image en cocarde sur les coupes transverses. Pacrose et al. Ann Radiol. 30:525-530; 1987 Invagination iléo colique. Image « en sandwich ». Image « en cocarde ». Appendice englobé dans le boudin. Croissant liquidien au sein du boudin. ADP englobées dans le boudin . Invagination ilo iléale transitoire spontanément résolutive en cours d’examen. ISCHEMIE INTESTINALE AIGUE Il existe 2 formes: artérielle et veineuse. Ischémie mésentérique artérielle: Elle résulte de l’occlusion du tronc ou des branches de l’artère mésentérique supérieure ou d’un bas débit sur lésions sténosantes multiples. L’obstruction de la lumière de l’artère mésentérique supérieure peut être visible en mode doppler couleur mais l’examen peut être perturbé, par un iléus excessif. La visualisation d’une pneumatose pariétale sous forme de « spots » hyperéchogènes au sein de la paroi est difficile contrairement à l’aéroportie. Ischémie mésentérique veineuse Elle résulte d’une thrombose mésentérique. Le thrombus est échogène et le défaut de remplissage visible en doppler couleur. L’œdème sous-muqueux provoque un épaississement pavimenteux de cette dernière évolauant rapidement vers une dédifférenciation pariétale. Ischémie mésentérique veineuse. Retour au sommaire • Lésions infectieuses et inflammatoires. • Pathologie tumorale. • Urgences digestives. occlusion intestinale appendicite. invagination intestinale aigue. ischémie intestino mésentérique. • Parasitose digestive. PARASITOSE INTESTINALE Structure tubulées en rail mobiles, entrelacées au sein de la lumière du grêle. Complications : occlusion, migration dans les voies biliaires. Découverte fortuite au cours d’une échographie pelvienne. Tableau d’angiocholite chez un homme de 39 ans, AEG. Structure tubulée en rail obstruant le cholédoque distal. Cholédoque dilaté Ascaris. Retour au sommaire PATHOLOGIE DU PERITOINE TUBERCULOSE PERITONEALE Pathologie fréquente Afrique et en Asie du Sud Est. Recrudescence dans les pays développés chez sujets VIH +. Ascite et fièvre sont les signes les plus fréquents: 70 à 80% Douleurs abdominales: 40 à 56% des cas Parfois; tableau aigu chirurgical avec syndrome péritonéal. Autres localisations retrouvées dans 30 à 54%. Singhal et al, Eur J Gastroentrol Hepatol 2005. Sanai et al. APT 2005. Peghini M et al. Arch Inst Pasteur Madagascar 1995; 62 (1): 99-102. Le BK n’est presque jamais mise en évidence dans le liquide d’ascite. La cœlioscopie est souvent utilisée pour la confirmation diagnostique. • signes inflammatoires non spécifiques: congestion, adhérences. • granulations blanchâtres « en grain de mil » régulièrement disséminés sur les 2 feuillets du péritoine caractéristiques de la tuberculose (80% des cas). • la biopsie péritonéale permet de mettre en évidence le granulome tuberculeux. Peghini M et al. Arch Inst Pasteur Madagascar 1995; 62 (1): 99-102. Granulations péritonéales Adhérences péritonéales Tuberculose péritonéale L’échographie est une technique très performante permettant la mise en évidence de lésions péritonéales dans + de 95% dans notre expérience. De plus elle permet de guider une biopsie dans certains cas. La sémiologie est extrêmement riche: ASCITE – LESIONS DU PERITOINE – LESIONS DU GRAND OMENTUM. ASCITE: • fréquente, très suggestive lorsqu’elle est cloisonnée et surtout lorsqu’elle s’accompagne d’adhérences pariéto digestives. • peut manquer dans 15 à 20% surtout au début. Anse grêle Ascite cloisonnée Adhérences pariéto digestives LÉSIONS DES FEUILLETS PÉRITONÉAUX: • épaississement hypoéchogéne le plus souvent réguliers des 2 feuillets. L’atteinte du péritoine viscéral donne un « aspect feutré » des anses grêles caractéristique. • nodules hypoéchogénes plus fréquents au niveau du péritoine diaphragmatique droit réalisant des empreintes sur le foie. Péritoine pariétal. Péritoine viscéral. Forme sans ascite: aspect feutré des anses. Epaississement régulier diffus du péritoine pariétal. Anses grêles. Très rarement l’épaississement du péritoine apparaît irrégulier. Foie Nodules avec empreinte sur le foie Forme sans ascite: nodule péritoine pariétal antérieur avec empreinte sur le grand épiploon. Interface diaphragme - capsule de Glisson Foie Foie Nodules péritoine diaphragmatique droit LÉSIONS DU GRAND OMENTUM: 2 aspects: Epaississement tri lamellaire avec 2 couches hypo échogèneS périphériques entourant une couche épaisse hyperéchogéne: aspect le plus spécifique. Epaississement hyperéchogéne diffus soit homogène soit siège de nodules hypoéchogénes correspondant aux formations lymphoïdes (système OALT). Epaississement triple couches du grand omentum Péritoine pariétal épaissi. Grand omentum Epaississement hyperéchogène « mono couche » du grand omentum Hypertrophie relativement homogène du grand omentum. Retour au sommaire Nodules hypoéchogénes (formations lymphoïdes système OALT) CARCINOSE PERITONEALE Beaucoup de similitude avec la tuberculose péritonéale. Les éléments du diagnostic différentiel: L’épaississement péritonéal est le plus souvent irrégulier nodulaire. L’atteinte du péritoine viscéral des anses grêles est plus rare. Il n’existe pas d’adhérences pariéto digestives. L’atteinte du grand omentum se fait le plus souvent sous l’aspect soit: • d’une infiltration hypoéchogène irrégulière • de masses plus ou moins volumineuses • l’aspect en triple couche n’est quasiment jamais retrouvé dans notre expérience. Carcinose péritonéale d’origine ovarienne. Epaississement irrégulier nodulaire du péritoine pariétal souligné par l’ascite « Omental cake » flottant dans l’ascite Carcinose sur séminome testiculaire Épaississement irrégulier du péritoine pariétal. « Omental cake » calcifié. Pneumopéritoine Pneumopéritoine minime par perforation d’ulcère non visible sur l’ASP. Image hyperéchogéne pré hépatique avec « artéfact en queue de comète ». MESSAGE A RETENIR Toute échographie abdominale doit comporter un temps d’analyse du tube digestif et du péritoine. L’échographie détecte avec une grande sensibilité les atteintes péritonéales de la tuberculeuse et permet de guider une biopsie évitant la pratique d’une laparoscopie diagnostique. L’échographie reste un examen performant pour les urgences digestives en particulier pour le diagnostic d’appendicite aigue. L’analyse rigoureuse d’un épaississement pariétal intestinal permet dans bon nombre de cas d’orienter vers une MICI ou une entéropathie infectieuse. QUESTIONS TESTS 1 Les quels de ces signes peut on retrouver dans la RCH A. Un épaississement hyperéchogéne de la sous muqueuse B. Un épaississment hypéréchogéne de la muqueuse. C. Des fistules et abcés péri digestifs. D. Une atteinte pan colique. REPONSE 2. Quelles sont les affirmation exactes. A. Une tuberculose péritonéale s’accompagne toujours d’une ascite. B. L’ épaississement du péritoine est souvent régulier dans en cas de tuberculose péritonéale. C. L’épaississement tri lamellaire du grand épiploon est plus évocateur de tuberculose que de carcinose péritonéale. D. dans la tuberculose intestinale, les nodules de la paroi siège au niveau de la musculeuses. REPONSE 3. Quelle sont les propositions fausses. A La couche muqueuse est normalement hyperéchogène. B. Le péristaltisme intestinal est toujours présent sur le grêle normal. C. Le diamètre normal de l’appendice est de 6mm. D. Une fistule en cas de maladie de Crohn se traduit sous l’aspect d’une formation hypo échogéne triangulaire. REPONSE REPONSE QUESTION 1: A, D. REPONSE QUESTION 2: B, C. REPONSE QUESTION 3: A, D. MERCI DE VOTRE ATTENTION HOPITAL PRINCIPAL DAKAR BIBLIOGRAPHIE: Rousset J, Barc R M , Conan C, Bronstein J A, Garcia J F. Aspects normaux et pathologiques du tube digestif en échographie. EMC-Radiologie 2 (2005) 24–42. Pilleul F, Crombe Ternamian A, Fouque P, Valette PJ. Exploration de l’intestin grêle par les techniques d’imagerie en coupes. J Radiol 2004; 85:517-530. Bozkurt T, Lux G. Transabdominal ultrasonography in inflammatory and tumorous intestinal diseases. Dtsch Med Wochenschr 1998;123:128–34. Danse EM, Van Beers BE, Jamart J, et al. Thickening of colic wall: differential diagnosis with sonography. Acta Gastroenterol Belg 1999; 62:f11. Limberg B. Diagnosis and staging of colonic tumors by conventional abdominal sonography as compared with hydrocolonic sonography. N Engl J Med 1992;327:65–9. Unlüer EE et all. Ultrasonography by emergency medicine and radiology residents for the diagnosis of small bowel obstruction. Eur J Emerg Med. 2010, 17:260–264. Singhal et al, Eur J Gastroentrol Hepatol 2005. Peghini M et al. Tuberculose péritonéale à Madagascar à propos de 55 cas. Arch Inst Pasteur Madagascar 1995; 62 (1): 99-102.
