ASTHME AIGU GRAVE

ASTHME AIGU GRAVE
Docteur F.X. GANDON Réanimation Polyvalente - SMUR
17 octobre 2002
1
Table des matières
1 Définition
4
2 Épidémiologie
4
3 Physiopathologie
3.1 La triade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.2 Conséquences ventilatoires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.3 Conséquences hémodynamiques . . . . . . . . . . . . . . . . .
5
5
5
5
4 Diagnostic
4.1 Facteurs de risque . . . . . . . . . . . .
4.1.1 syndrome de menace de l’AAG
4.2 Signes cliniques . . . . . . . . . . . . .
4.2.1 Mode de début : . . . . . . . .
4.2.2 ! Asthme suraigu : . . . . . . .
4.3 Examens complémentaires . . . . . . .
4.4 Signes de gravités . . . . . . . . . . . .
4.4.1 Crise . . . . . . . . . . . . . . .
4.4.2 Signes cliniques . . . . . . . . .
4.4.3 Signes de détresse . . . . . . . .
4.5 Diagnostics différentiels . . . . . . . . .
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5 Thérapeutique
5.1 Béta-2-mimétiques : . . . . . . . . . . . . . .
5.1.1 Propriétés . . . . . . . . . . . . . . .
5.1.2 Indication . . . . . . . . . . . . . . .
5.1.3 Modes d’administration et posologie
5.1.4 Surveillance . . . . . . . . . . . . . .
5.2 Adrénaline . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.2.1 Propriétés . . . . . . . . . . . . . . .
5.2.2 Indication . . . . . . . . . . . . . . .
5.2.3 Mode d’administration et posologie .
5.2.4 Surveillance . . . . . . . . . . . . . .
5.3 corticoı̈des . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.3.1 Propriétés . . . . . . . . . . . . . . .
5.3.2 Indication . . . . . . . . . . . . . . .
2
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5.4
5.5
5.6
5.3.3 Mode d’administration et posologie
5.3.4 Surveillance . . . . . . . . . . . . .
Oxygénothérapie . . . . . . . . . . . . . .
Anticholinergique . . . . . . . . . . . . . .
5.5.1 Propriétés . . . . . . . . . . . . . .
5.5.2 Mode d’administration et posologie
Autres thérapeutiques . . . . . . . . . . .
5.6.1 Hélium . . . . . . . . . . . . . . . .
5.6.2 sulfate de magnésium . . . . . . . .
5.6.3 Bases xanthiques . . . . . . . . . .
5.6.4 Hydratation . . . . . . . . . . . . .
5.6.5 Ventilation mécanique . . . . . . .
3
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13
1
Définition
L’asthme aigu grave peut être défini de la façon suivante : Crise inhabituelle dans son intensité, résistante au traitement usuel et mettant en jeu le
pronostic vital du patient.
Actuellement, il est possible de les subdiviser en 2 entités :
– Crise d’aggravation progressive (parfois sur plusieurs jours), ne répondant
pas ou insuffisamment au traitement classique, d’où la notion importante de syndrome de menace .
– Le bronchospasme suraigu pouvant entraı̂ner le décès du patient en
quelques heures voire en quelques minutes.
Ces notions démontrent l’importance de la prise en charge médicale de ces
patients que ce soit en pré-hospitalier, dans les services d’urgences, de pneumologie ou de réanimation.
2
Épidémiologie
L’asthme est une pathologie fréquente dans les pays industrialisés, touchant 1 à 4 % de la population. Elle entraı̂ne environ 2000 décès chaque
année dans notre pays avec une inquiétante augmentation chez les 5-35 ans.
L’asthme tue autant à l’hôpital qu’au domicile et le plus souvent au cours
des premières heures de crise (25% en moins de 2 h, 40% en moins de 8 h).
De plus certaines études ont démontré l’irresponsabilité des patients : 40%
des patients, décédés d’une crise d’asthme, n’ont pas consulté dans les 48 h
précédentes. De plus, les traitements instaurés pour cette période critique
sont encore souvent insuffisants voire dangereux :
– absence de corticoı̈des ;
– absence de β2-mimétiques ;
– prescription de sédatifs .
Il est donc fondamental de considérer tout « asthme » appelant un service
de secours (SAMU, Sapeurs-Pompiers, SOS Médecins, UMP. . .) comme grave
et être médicalisé de façon optimum.
4
3
3.1
Physiopathologie
La triade
Le mécanisme de la crise d’asthme associe 3 phénomènes physiopathologiques au niveau bronchique, sur lesquels devra agir le traitement :
Spasme bronchique : secondaire à une contraction des muscles lisses des
parois bronchiques ;
Œdème de la paroi ;
Hypersécrétion bronchique : sécrétion d’un mucus épais pouvant entraı̂ner une obstruction bronchiolaire.
L’association de ces 3 phénomènes est à l’origine d’une importante diminution de la lumière bronchique.
3.2
Conséquences ventilatoires
La lutte de l’organisme contre la diminution du diamètre bronchique passe
par la création de pressions pleurales fortement négatives entraı̂nant les faits
suivants :
– Traction sur la paroi bronchique externe ;
– Distension thoracique considérable entraı̂nant une augmentation de la
capacité pulmonaire totale ;
– Diminution de la capacité vitale paradoxale et augmentation du volume
résiduel secondaire à l’obstruction bronchique.
3.3
Conséquences hémodynamiques
En ce qui concerne le ventricule droit : Augmentation de la postcharge secondaire à la pression négative exercée sur sa paroi externe et à
l’augmentation de la résistance interne des capillaires pulmonaires.
Augmentation de la précharge, le retour veineux étant facilité par les
pressions pleurales négatives.
Au total : le ventricule droit se remplit sans pouvoir se vider d’où l’apparition de pression élevée du VD, et d’un septum paradoxal (bombement du
septum dans le ventricule gauche).
5
En ce qui concerne le ventricule gauche : Diminution de la précharge
par diminution du retour sanguin des veines pulmonaires et du volume diastolique du ventricule gauche secondaire au septum paradoxal.
Augmentation de la post-charge secondaire à l’existence d’un gradient de
pression entre la pression négative exercée autour du VG et à celle de l’aorte
extra thoracique.
Ces phénomènes se trouvent majorés au temps inspiratoire, expliquant les
variations de pressions artérielles entre le temps inspiratoire et expiratoire :
Pouls paradoxal.
4
4.1
Diagnostic
Facteurs de risque
– Son ancienneté.
– Son instabilité.
– ATCD de crise ayant nécessité une hospitalisation dans un service de
réanimation et une ventilation mécanique.
– Hospitalisation récente pour une crise grave
– Non-observance du traitement.
– Prise de médicaments sédatifs ou dépresseurs respiratoires.
4.1.1
syndrome de menace de l’AAG
Cela correspond à une période précédant la crise, allant de quelques jours
à quelques semaines.
Elle associe les faits suivants :
– Augmentation du nombre de crises
– Augmentation de leurs sévérités et de leurs brutalités
– Diminution de la sensibilité au traitement médical classique
– Réduction progressive du DEP (débit expiratoire de pointe) entre chaque
crise
– Aggravation de l’état de base.
La reconnaissance de ce syndrome de menace doit entraı̂ner un renforcement
du traitement et une surveillance étroite, limitant ainsi la survenue d’un
AAG.
6
4.2
4.2.1
Signes cliniques
Mode de début :
Le plus souvent nocturne, 2e partie de la nuit.
Précédée par une toux spasmodique.
Rhinorrhée initiale.
4.2.2
! Asthme suraigu :
État gravissime par bronchospasme majeur touchant essentiellement le
sujet jeune.
Signes fonctionnels :
– Difficulté à parler, à tousser
– Distension et réduction de la mobilité thoracique.
– Polypnée sifflante avec freinage expiratoire.
– Respiration abdominale associée à une mise en œuvre des muscles respiratoires accessoires (tirages sus sternal et intercostal).
– Cyanose, sueur.
– Diminution du débit expiratoire de pointe.
– Agitation, troubles de la conscience.
Signes cliniques
pulmonaires sibilants bilatéraux diffus, parfois abolition du murmures vésiculaires.
cardio-vasculaire tachycardie, HTA, pouls paradoxal, cœur pulmonaire aigu :
turgescence des jugulaires, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie douloureuse, signe de Harzer.
4.3
Examens complémentaires
D.E.P. : inférieur à 150 l/mn (mesure par Peak flow) ;
G.D.S. : hypoxémie sévère, hypercapnie, acidose respiratoire puis mixte
(taux de lactate) ;
E.C.G. : aspect de cœur pulmonaire aigu, S1Q3, hypertrophie auriculaire
et ventriculaire droite, bloc de branche droit
La prise en charge de l’asthme aigu grave ne nécessite aucun autre examen
complémentaire en urgence.
7
4.4
Signes de gravités
Signes de gravités immédiats (conférence de consensus 1988 ) :
4.4.1
Crise
– inhabituelle.
– rapidement progressive
4.4.2
Signes cliniques
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4.4.3
Signes de détresse
–
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4.5
difficulté à tousser, à parler
orthopnée, dyspnée ++
agitation
cyanose, sueurs
SCM contractés en permanence
FR¿ 30/mn
FC ¿ 120/mn
Pouls paradoxal ¿ 20 mmHg
DEP ¡ 150 l/mn
PaCO2 = normo ou hypercapnie
réponse au traitement ¡ 60 l/mn
troubles de la conscience
pauses respiratoires
impossibilité de parler
silence auscultatoire
collapsus
Diagnostics différentiels
Asthme cardiaque très souvent associé à des râles crépitants dans les deux
bases pulmonaires.
! aux antécédents du patient il est peu probable qu’un patient âgé ,
suivi pour une insuffisance cardiaque gauche, fasse un asthme aigu
grave.
8
Pneumothorax auscultation et examen clinique différent ; A noter l’absence de dyspnée expiratoire sifflante !
Sténose trachéale « sibilants » et dyspnée aux 2 temps prédominant en
médiothoracique.
5
5.1
5.1.1
Thérapeutique
Béta-2-mimétiques :
Propriétés
action broncho-dilatatrice
5.1.2
Indication
tout asthme
5.1.3
Modes d’administration et posologie
Nébulisation
Terbutaline 5 à 10 mg (compléter à 5 ml par du sérum physiologique 0.9
%) sous 6 à 8 l/mn d’oxygène. Durée = 15mn ; à répéter en fonction
de la réponse.
Salbutamol 5 mg (soit 1 ml) selon le même protocole. Attention ! le salbutamol prévu pour une utilisation IV ne peut être utilisée pour la
nébulisation : Risque de bronchospasme majeur (sulfites)
Voie sous-cutanée
Terbutaline ou salbutamol 0.5 mg en SC.
Voie intraveineuse
Salbutamol débuter à 0, 2µg/kg/mn en IVSE. Dose à doubler toutes les 10
à 15 mn en fonction de la réponse et de la tolérance.
9
5.1.4
Surveillance
essentiellement pour la forme IV
risque : hypokaliémie, hyperglycémie, trouble du rythme, céphalée, tremblements.
Monitoring cardio-respiratoire nécessaire.
5.2
5.2.1
Adrénaline
Propriétés
broncho-dilatatrice par son action β2
effet vasopresseur par son effet α
5.2.2
Indication
Asthme aigu grave avec collapsus et, pour certains auteurs, asthme résistant
au salbutamol.
5.2.3
Mode d’administration et posologie
Nébulisation Aucune supériorité de l’adrénaline n’a pu être démontrée
sur les autres β2-mimétiques.
Dose : 1 à 5 mg (en fonction des auteurs) selon le même protocole que le
salbutamol.
Voie veineuse Débuter à 0, 1µg/kg/mn en IVSE augmentation des doses
en fonction de la réponse et de la tolérance clinique.
5.2.4
Surveillance
Monitoring cardio-respiratoire risque de trouble du rythme.
Voie veineuse Risque de nécrose cutanée si diffusion en sous-cutanée.
5.3
5.3.1
corticoı̈des
Propriétés
Action anti-inflammatoire
10
Potentialise l’action des β2-mimétiques en augmentant le nombre de récepteurs
β2.
5.3.2
Indication
Tout asthme dès le début de la prise en charge ! délai d’action
5.3.3
Mode d’administration et posologie
Hémisuccinate d’hydrocortisone dose 4 à 6 mg/kg/4 h en IV lent de 10
min
Méthylprédnisolone 1mg/kg/6 h en IV lent de 10 min.
5.3.4
Surveillance
– hypokaliémie
– hyperglycémie.
5.4
Oxygénothérapie
Apport important nécessaire car :
– Augmentation du travail musculaire
– Vasodilatation des zones pulmonaires mal ventilées en début de traitement.
– Hypoxémie de la crise d’asthme.
Apport non limité l’hypercapnie est tolérée et disparaı̂tra dès l’amélioration
de l’état respiratoire : hypercapnie permissive.
Administration
toujours par masque à haute concentration, Débit O2 :
10 à 15 l/mn ; ou par masque de nébulisation, Débit 6 à 8 l/mn
5.5
5.5.1
Anticholinergique
Propriétés
– prolongerait l’action broncho-dilatatrice des β2-mimétiques.
– action et intérêt non prouvés actuellement ;plusieurs études contradictoires mais reste recommandé.
11
5.5.2
Mode d’administration et posologie
Ipratropium 0.5 mg en nébulisation associé au salbutamol.
5.6
5.6.1
Autres thérapeutiques
Hélium
Étude portant essentiellement sur des patients bénéficiant d’une ventilation mécanique ou dans le cadre de la médecine préhospitalière sans relais
dans les services d’urgences et de réanimation.
Aucune action broncho-dilatatrice mais diminution des pressions de ventilation, amélioration de l’homogénéité ventilation/perfusion, amélioration
de la diffusion des médicaments nébulisés (L’hélium diminue la viscosité du
mélange gazeux).
5.6.2
sulfate de magnésium
Action broncho-dilatatrice par action anticalcique
Quelques études publiées montreraient une certaine efficacité que ce soit
dans sa forme IV ou en nébulisation. Mais compte tenu de discordance dans
les résultats de ces études, une utilisation en première intention ne peut être
préconisée avant la publication d’étude portant sur un plus grand nombre de
patients.
5.6.3
Bases xanthiques
Son chef de file est l’aminophylline.
Actuellement abandonnées dans le cadre de l’urgence, leurs effets bronchodilatateurs sont bien inférieurs à ceux des béta-2-mimétiques. Effets secondaires majeurs en cas de surdosage.
Elles peuvent garder un intérêt en réanimation pour les asthmes difficilement sevrables des β2 IV ou chez les patients déjà traités par aminophylline
! Attention ! surveillance régulière et rapprochée du taux sanguin circulant
indispensable.
5.6.4
Hydratation
Indispensable à la prise en charge de tout asthme car :
– hémoconcentration des AAG
12
– permet la fluidification des sécrétions bronchiques
– indispensable dans la prise en charge des collapsus du cœur pulmonaire
aigu : remplissage actif +++.
5.6.5
Ventilation mécanique
Utilisation en dernier recours compte tenu de la mortalité importante
lors de l’intubation, de la reventilation et des problèmes itinérants à toute
ventilation mécanique (en particulier infectieux).
Nécessité d’effectuer un remplissage vasculaire avant l’intubation
c
L’utilisation d’une crash induction à la célocurine
est très controversée
pour cette situation car allergisant ++, ne lève pas le bronchospasme mais
permet une bonne ouverture de la glotte ;
Risque majeur de barotraumatisme d’où la nécessité de ventiler avec de
petit volume et une fréquence basse, un rapport I/E le plus bas possible en
allongeant le temps expiratoire et limiter les pressions ventilatoires( permettant de diminuer les risques de barotraumatisme).
! Un patient ventilé n’est pas à l’abri d’un bronchospasme majeur.
La nébulisation, à partir des appareils de ventilation est très discuté. Il est
difficile d’estimer quelle sera la quantité de produit actif sur la « tuyauterie »
et capturée par les filtres humidificateurs.
L’extubation s’effectuera avant le sevrage définitif des β2-mimétiques
(+/-).
Références
[1] Réanimation Médicale, chapter État de mal asthmatique, pages 123–130.
Masson, 1995.
[2] guide pratique de médecine d’urgence préhospitalière, chapter Asthme
aigu grave., pages 152–155. DOIN, 1997.
[3] CADET B., ROBINE JM, and LEIBOVICI D. Le passé et le présent de
la mortalité de l’asthmatique : vers une rupture de la tendance séculaire ?
Rev. Epidém. Et santé publ., (41) :363–373, 1993.
[4] PERRIN C, LEMOIGNE F, and BLAIVE B. Asthme aigu grave. Rev.
Pratic., (’46) :1143–1147, 1996.
[5] PLAISANCE D. Intérêt de la nébulisation dans l’asthme aigu grave. In
11e congrés National du SAMU, 1998.
13
[6] MAL H, RAFFY O, and ROUE C. Asthme aigu grave de l’adulte. Rev.
Med. Int., (15) :234–239, 1994.
[7] FITZGERALD J.M., GRUNFELD A., PARE P.D., LEVY R.D., NEWHOUSE M.T., HODDER R., CHAPMAN K.R, and the Canadian Combivent Study Group. The clinical efficacy of combination nebulized anticholinergic and adrenergic bronchodilators vs nebulized adrenergic bronchodilators alone in acute asthma. Chest, (111) :311–315, 1997.
[8] ANDERSON M., SVARTENGREN M., BYLIN G., PHILIPSON K., and
CAMNER P. Deposition in asthmatics of partielis inhaled in air or in
helium-oxygen. Am. Rev. Respir. Dis., (147) :524–28, 1993.
[9] GAJDOS P, AUTRET E, and CASTAING Y et al. Prise en charge
des crises d’asthme aigu grave de l’adulte. conférence de consensus de
réanimation et de méd. d’urgence. Réan. Soins Intens. Med urg., (’5) :25–
31, 1989.
14
Index
β2-mimétiques, 4, 10, 11, 13
œdème, 5
réanimation, 4, 6, 12
sédatifs, 4, 6
salbutamol, 9, 10, 12
septum paradoxal, 5, 6
sibilant, 7, 9
silence auscultatoire, 8
spasme, 4, 5, 7, 9, 13
syndrome de menace, 4, 6
acidose, 7
aminophylline, 12
célocurine, 13
céphalée, 10
collapsus, 8, 10, 13
corticoı̈des, 4, 10
cyanose, 7, 8
terbutaline, 9
tirage, 7
trouble du rythme, 10
troubles de la conscience, 7, 8
débit expiratoire de pointe, 6, 7
décès, 4
distension thoracique, 5
hypercapnie, 7, 8, 11
hyperglycémie, 10, 11
hypokaliémie, 10, 11
hypoxémie, 7, 11
intubation, 13
Ipratropium, 12
mucus, 5
nébulisation, 9–13
observance, 6
obstruction, 5
orthopnée, 8
peak flow, voir débitmètre de pointe
polypnée, 7
post-charge, 5, 6
pouls paradoxal, 6–8
précharge, 5, 6
pronostic, 4
15