ASTHME AIGU GRAVE

ASTHME AIGU GRAVE
Docteur F.X. GANDON R´eanimation Polyvalente - SMUR
17 octobre 2002
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Table des mati`eres
1 D´efinition 4
2´ Epid´emiologie 4
3 Physiopathologie 5
3.1 Latriade.............................. 5
3.2 Cons´equences ventilatoires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
3.3 Cons´equences h´emodynamiques . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
4 Diagnostic 6
4.1 Facteursderisque......................... 6
4.1.1 syndrome de menace de l’AAG . . . . . . . . . . . . . 6
4.2 Signescliniques .......................... 7
4.2.1 Mode de d´ebut : . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
4.2.2 ! Asthme suraigu : . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
4.3 Examens compl´ementaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
4.4 Signesdegravit´es......................... 8
4.4.1 Crise............................ 8
4.4.2 Signes cliniques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
4.4.3 Signes de d´etresse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
4.5 Diagnostics diff´erentiels . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
5 Th´erapeutique 9
5.1 B´eta-2-mim´etiques : . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
5.1.1 Propri´et´es......................... 9
5.1.2 Indication ......................... 9
5.1.3 Modes d’administration et posologie . . . . . . . . . . 9
5.1.4 Surveillance ........................ 10
5.2 Adr´enaline............................. 10
5.2.1 Propri´et´es......................... 10
5.2.2 Indication ......................... 10
5.2.3 Mode d’administration et posologie . . . . . . . . . . . 10
5.2.4 Surveillance ........................ 10
5.3 cortico¨ıdes............................. 10
5.3.1 Propri´et´es......................... 10
5.3.2 Indication ......................... 11
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5.3.3 Mode d’administration et posologie . . . . . . . . . . . 11
5.3.4 Surveillance ........................ 11
5.4 Oxyg´enoth´erapie ......................... 11
5.5 Anticholinergique......................... 11
5.5.1 Propri´et´es......................... 11
5.5.2 Mode d’administration et posologie . . . . . . . . . . . 12
5.6 Autres th´erapeutiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
5.6.1 H´elium........................... 12
5.6.2 sulfate de magn´esium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
5.6.3 Bases xanthiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
5.6.4 Hydratation........................ 12
5.6.5 Ventilation m´ecanique . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
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1 D´efinition
L’asthme aigu grave peut ˆetre d´efini de la fa¸con suivante : Crise inhabi-
tuelle dans son intensit´e, r´esistante au traitement usuel et mettant en jeu le
pronostic vital du patient.
Actuellement, il est possible de les subdiviser en 2 entit´es :
– Crise d’aggravation progressive (parfois sur plusieurs jours), ne r´epondant
pas ou insuffisamment au traitement classique, d’o`u la notion impor-
tante de syndrome de menace .
– Le bronchospasme suraigu pouvant entraˆıner le d´ec`es du patient en
quelques heures voire en quelques minutes.
Ces notions d´emontrent l’importance de la prise en charge m´edicale de ces
patients que ce soit en pr´e-hospitalier, dans les services d’urgences, de pneu-
mologie ou de r´eanimation.
2´ Epid´emiologie
L’asthme est une pathologie fr´equente dans les pays industrialis´es, tou-
chant 1 `a 4 % de la population. Elle entraˆıne environ 2000 d´ec`es chaque
ann´ee dans notre pays avec une inqui´etante augmentation chez les 5-35 ans.
L’asthme tue autant `a l’hˆopital qu’au domicile et le plus souvent au cours
des premi`eres heures de crise (25% en moins de 2 h, 40% en moins de 8 h).
De plus certaines ´etudes ont d´emontr´e l’irresponsabilit´e des patients : 40%
des patients, d´ec´ed´es d’une crise d’asthme, n’ont pas consult´e dans les 48 h
pr´ec´edentes. De plus, les traitements instaur´es pour cette p´eriode critique
sont encore souvent insuffisants voire dangereux :
– absence de cortico¨ıdes ;
– absence de β2-mim´etiques ;
– prescription de s´edatifs .
Il est donc fondamental de consid´erer tout «asthme »appelant un service
de secours (SAMU, Sapeurs-Pompiers, SOS M´edecins, UMP. . .) comme grave
et ˆetre m´edicalis´e de fa¸con optimum.
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3 Physiopathologie
3.1 La triade
Le m´ecanisme de la crise d’asthme associe 3 ph´enom`enes physiopatholo-
giques au niveau bronchique, sur lesquels devra agir le traitement :
Spasme bronchique : secondaire `a une contraction des muscles lisses des
parois bronchiques ;
Œd`eme de la paroi ;
Hypers´ecr´etion bronchique : s´ecr´etion d’un mucus ´epais pouvant en-
traˆıner une obstruction bronchiolaire.
L’association de ces 3 ph´enom`enes est `a l’origine d’une importante dimi-
nution de la lumi`ere bronchique.
3.2 Cons´equences ventilatoires
La lutte de l’organisme contre la diminution du diam`etre bronchique passe
par la cr´eation de pressions pleurales fortement n´egatives entraˆınant les faits
suivants :
– Traction sur la paroi bronchique externe ;
– Distension thoracique consid´erable entraˆınant une augmentation de la
capacit´e pulmonaire totale ;
– Diminution de la capacit´e vitale paradoxale et augmentation du volume
r´esiduel secondaire `a l’obstruction bronchique.
3.3 Cons´equences h´emodynamiques
En ce qui concerne le ventricule droit : Augmentation de la post-
charge secondaire `a la pression n´egative exerc´ee sur sa paroi externe et `a
l’augmentation de la r´esistance interne des capillaires pulmonaires.
Augmentation de la pr´echarge, le retour veineux ´etant facilit´e par les
pressions pleurales n´egatives.
Au total : le ventricule droit se remplit sans pouvoir se vider d’o`u l’appa-
rition de pression ´elev´ee du VD, et d’un septum paradoxal (bombement du
septum dans le ventricule gauche).
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