29/04/16 LEBAS Floriane L3 CR : MAROZAVA Eugénie

SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – ECG pathologique
29/04/16
LEBAS Floriane L3
CR : MAROZAVA Eugénie
Système cardiovasculaire
Pr FRANCESCHI
12 pages
ECG pathologique
Plan
A. Les surcharges
I. Surcharges atriales
II. Surcharges ventriculaires
B. Bradycardie et troubles de la conduction
I. Bradycardie
II. Conduction intra-ventriculaire
C. Troubles du rythme : les tachycardies
I. Tachycardie supra-ventriculaire
II. Tachycardie ventriculaire
III.
Torsades de pointe
D. Les syndromes coronariens aigus
E. Autres anomalies de la repolarisation
L'ECG est un examen extrêmement informatique.
– Onde P = Dépolarisation des oreillettes
– Complexe QRS = Dépolarisation des ventricules
– Onde T = Repolarisation des ventricules
Les normes des amplitudes et durées de chaque onde sont importantes.
En pratique, on calcule l'amplitude de l'onde P, l'intervalle PR (entre l'onde P et
le complexe QRS), la largeur du QRS, l'intervalle QT (entre les ondes Q et T).
A. Les surcharges
I. Surcharges atriales
Il y a énormément de cardiopathies donnant des surcharges des oreillettes ou des ventricules.
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Le nœud sinusal est au pied de la veine cave supérieure. Quand les oreillettes se dépolarisent, elles le font selon
un vecteur de haut en bas et de droite à gauche. Par essence, une onde P est positive en DI (vers la gauche) et
en aVF (vers le bas).
On va regarder l'onde P en DII et en V1.
– En DII, elle a une durée maximale de 120 ms (3 mm) et une amplitude maximale de 3 mm
également. Pour rappel, chaque petit carreau = 40 ms donc 3 mm = 120 ms.
– En V1, elle est biphasique (positivité initiale puis négativité terminale, avec une positivité plus
importante).
Lors d'une surcharge atriale, il y a plus de quantité de muscle dans
une oreillette.
Cela va modifier les vecteurs de dépolarisation et les amplitudes de
l'onde P.
Surcharge atriale droite :
– En DII, l'amplitude est supérieure à 3 mm
– En V1, elle présente un aspect biphasique avec une prédominance sur la première partie de l'onde P.
Surcharge atriale gauche :
– En DII, la durée est supérieure à 3 mm et l'onde P est bifide (double bosse)
– En V1, elle présente un aspect biphasique avec une prédominance sur la négativité (l'oreillette gauche se
dépolarise après l'oreillette droite).
Les surcharges vont modifier l'amplitude, la durée et la morphologie de l'onde P en DII et en V1.
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II. Surcharges ventriculaires
Les ventricules s'activent toujours de manière séquentielle de la même manière. Quand on regarde les QRS =
succession de fronts d'activations :
– N°1 = vecteur septal aux depens de la branche gauche (le septum n'est pas tres volte)
– N°2 = depolarisation ventricule gauche (de haut en bas et de droite à gauche)
– N°3 = va revenir plus en posterieur
(Extrait du ronéo de l'an dernier qui peut aider à comprendre le schéma ci-dessus)
Surcharge ventriculaire gauche : Il y a une quantité plus importante de fibres électriques qui vont participer au
vecteur donc on observe une augmentation de l'amplitude du QRS.
Il y a un indice celebre : l'indice de Sokolow (mesure de l'amplitude des QRS, calcule en mm, on va prendre la
partie negative du QRS la plus voltee en V1 ou V2 qu'on va additionner à la partie la plus voltee en positif en
V5 ou en V6. Si > 35mm on parle de surcharge du VG). (Extrait du ronéo de l'an dernier, le prof n'en a pas
parlé mais ça me semble important).
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Surcharge ventriculaire droite : Déviation du vecteur d'activation vers la droite.
Normalement, on observe une négativité en V1 et une positivité en V6 : la positivité progresse de V1 à V6. Il y
a alors un transitionnel : la positivité prend le pas sur la négativité autour de V3.
Lors d'une surcharge du VD, dès V1, on observe une positivité prédominante du QRS car plus d'électricité va
vers le ventricule droit (qui se trouve en avant du VG). V1 est sur le bord droit du sternum. Derrière V1, on a le
VD et derrière le VD on a le VG. Il y a plus d'électricité qui va vers V1 donc plus de positivité en V1.
B. Bradycardie et troubles de la conduction
I. Bradycardie
Une fréquence cardiaque normale se situe entre 60 et 100 bpm.
Lorsqu'elle est inférieure à 60/min, on parle de bradycardie, qui peut avoir 2 origines différentes :
– Anomalie de la genèse de l'automaticité sinusale : Le nœud sinusal est une structure spécialisée (tissu
nodal) faite de piles au Calcium et qui génèrent une automaticité : dans le PA, la phase 4 a une pente
diastolique. Cette automaticité peut décliner dans certaines situations pathologiques ou sous l'effet du
vieillissement. Quand le nœud sinusal génère moins vite cette automaticité, on parle de bradycardie
(dysfonction) sinusale. Elle peut également être responsable de pauses cardiaques. Elle sera à l’origine
de symptômes de dyspnée d'effort, perte de connaissance... En général, ce ne sont pas des pathologies
graves.
Ici, FC = 30/min. L'activité atriale naît de la région du nœud sinusal car c'est positif en DI et aVF. Cet influx est
généré de manière beaucoup plus lente que ce qu'il devrait.
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Bloc auriculo-ventriculaire : L'influx est bien généré mais il est mal conduit des oreillettes aux
ventricules. Il s'agit d'une anomalie de la conduction entre les oreillettes et les ventricules, au niveau de
n'importe quelle structure (faisceau, nœud de His ou branches), à l'inverse de la dysfonction sinusale,
qui n'est pas une anomalie de conduction. C'est une pathologie dégénérative du sujet âgé. Les BAV sont
plus ou moins graves. Certains d'entre eux exposent à des risques de mort subite par asystolie.
Il existe 3 sièges possibles du blocage de l'influx électrique :
– Noeud atrio-ventriculaire
– Faisceau de His
– Branches du faisceau de His
En fonction de la sévérité et du siège du BAV, on aura différents aspects électriques.
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On décrit 3 degrés :
– BAV de 1er degré : Toutes les ondes P sont conduites (pas d'onde P bloquée) mais ralentissement de la
conduction : allongement de l'espace PR. Entre l'onde P et le début du QRS : PR > 200 ms (5 mm).
– BAV du 2ème degré : Certaines ondes P sont conduites, d'autres sont bloquées.
– Mobitz 1 : Allongement progressif de l'espace PR puis une onde P bloquée. Ce n'est pas grave, on en
fait la nuit, c'est favorisé par l'hypervagotonie.
– Mobitz 2 : PR stable puis onde P bloquée de manière inopinée (sans allongement préalable de
l'espace PR). C'est toujours grave car ça signe un trouble de la conduction en-dessous du nœud AV
(soit dans le faisceau de His, soit dans ses branches). Cela nécessite l'implantation d'un stimulateur
cardiaque.
– BAV 2/1 : Onde P bloquée, onde P conduite, onde P bloquée, onde P conduite et ainsi de suite...
– BAV du 3ème degré : Aucune onde P n'est conduite. Le rythme ventriculaire est un rythme
d'échappement. Il y a un blocage complet de l'influx électrique entre les oreillettes et les ventricules
donc en-dessous du siège du bloc, des structures vont prendre le relais et générer elles-mêmes
l'automaticité. Le foyer d'échappement pourra être situé en fonction du siège du bloc. Lorsque le bloc
est très haut dans le nœud AV, le foyer d'échappement se situe dans le nœud AV ou dans le faisceau de
His. Lorsque le bloc est dans le faisceau de His, le foyer d'échappement se situe dans ses branches.
Lorsque le bloc est dans les branches, le foyer d'échappement se situe au niveau du myocarde. Le siège
du bloc va déterminer le niveau du foyer d'échappement : plus il est haut situé, plus le foyer
d'échappement est haut situé également et plus il est rapide et stable. En cas de BAV complet de siège
nodal, l'échappement sera haut situé au niveau du nœud AV bas et va avoir une fréquence à 50/min : ce
sera asymptomatique. En cas de BAV au niveau des branches droite et gauche, l'échappement sera au
niveau du myocarde commun avec une fréquence de 15 ou 20/min : non compatible avec la vie et
échappement très instable. Il y a une dissociation atrio-ventriculaire : les oreillettes battent à leur
rythme et les ventricules battent à leur rythme beaucoup plus lent. La cadence ventriculaire est
régulière.
II. Conduction intra-ventriculaire
La branche gauche va rapidement se bifurquer en hémibranche antérieure gauche et hémi-branche postérieure
gauche.
Un bloc de branche se caractérise par un élargissement
du QRS. La conduction électrique va se faire
complètement par la branche opposée puis va se faire de
proche en proche par le myocarde commun. Cette
conduction de proche en proche est beaucoup plus lente
que celle du tissu spécialisé, d'où l'élargissement du QRS.
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On parle de bloc de branche complet quand QRS > 120 ms (3 mm) et de bloc de branche incomplet entre
100 et 120 ms.
Le bloc de branche génère un retard d'activation d'un ventricule par rapport à l'autre. En cas de BDB droit,
l'activité va aller vers le VG et va cheminer de proche en proche vers le VD.
La dérivation V1 est au bord droit du sternum et en arrière de V1, on a le ventricule droit et en arrière, on a le
ventricule gauche. Quand on a un retard d'un ventricule par rapport à l'autre, la polarité des QRS en V1 va être
importante.
– Quand l'activité électrique va d'arrière en avant, le QRS sera positif en V1.
– Quand l'activité électrique va d'avant en arrière, le QRS sera négatif en V1.
Bloc de branche droite : le vecteur va aller de l'arrière vers l'avant (vers V1) donc le QRS sera positif en V1.
Quand la V1 est positive, on dit qu'on a un aspect de retard droit, c'est-à-dire que le VD est en retard sur le
VG.
Bloc de branche gauche : le VD s'active rapidement et l'activité électrique va du VD vers le VG (d'avant en
arrière) donc ça fuit V1 : sur l'ECG, la V1 est négative avec un complexe élargi. On parle de retard gauche.
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Les hémi-blocs gauches entraînent des modifications importantes du vecteur d'activation du VG.
Hémi-bloc antérieur : Si une hémi-branche est bloquée, le vecteur va aller de la partie postérieure du VG vers la
partie antérieure : on aura une grande déviation axiale vers la gauche.
L'axe électrique du cœur calculé sur les dérivations frontales est entre 0 et 90°. Hémi-bloc antérieur : grande
déviation axiale gauche : au-delà de -30°. DI positive et aVF négative : axe autour de -60° avec des QRS qui
restent fins.
Hémi-bloc postérieur : le vecteur va aller vers la partie postérieure. Déviation axiale droite : au-delà de 120°.
Blocs bifasciculaires : on a soit un bloc de branche gauche, soit un bloc de branche droit + hémi-bloc antérieur
gauche, soit un bloc de branche droit + hémi-bloc postérieur gauche.
2 fascicules sont bloqués sur 3. Le BDB gauche est un bloc bifasciculaire puisqu'il y a un bloc des 2 hémibranches, à l'inverse du BDB droit. Par contre, un BDB droit peut s'associer à un bloc sur une hémi-branche
antérieure ou postérieure gauche et cela constituera un bloc bifasciculaire. La totalité de sa conduction est prise
en charge par un seul fascicule. Cela entraîne un blocage transitoire de l'influx : périodes de BAV complet. Une
syncope peut être due à un bloc transitoire sur le seul fascicule qui conduit.
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C. Troubles du rythme : extrasystoles et tachycardies
Une tachycardie se définit par une FC > 100/min. On oppose 2 types de tachycardies :
– Supra-ventriculaires prennent naissance au-dessus de la bifurcation du faisceau de His. Elles vont
emprunter les voies de conduction normales : elles ont donc des QRS fins, sauf si le patient présente un
bloc de branche préexistant ou fonctionnel (BDB fonctionnel : une branche gauche va conduire quand le
patient est à 60/min mais en cas de tachycardie à 180/min, la branche gauche peut bloquer quand la
fréquence s'accélère : c'est un BDB dépendant de la tachycardie).
– Ventriculaires prennent naissance au-dessous de la bifurcation du faisceau de His. Elles n'empruntent
pas les voies de conduction donc elles auront toujours des QRS larges.
I. Tachycardie supra-ventriculaire
Il en existe plusieurs types.
1. Tachycardie sinusale
Elle peut être physiologique (lors d'un effort ou d'un stress) ou pathologique (fièvre, hémorragie).
2. Fibrillation atriale
C'est l'arythmie atriale la plus fréquente. A l'échelle d'une vie, 20% des gens feront de la FA. Cela devient très
fréquent au-delà de 80 ans. Ce sont de multiples foyers de ré-entrée qui vont etre présents de maniere
simultanée au niveau des oreillettes, à l'origine d'une désorganisation complète de l'activité électrique à
l'étage atrial. Il n'y a plus d'activité organisée, on n'a plus d'onde P. Plusieurs parties de l'oreillette vont être
dépolarisées en même temps, on a donc une perte de l'activité mécanique des oreillettes : elles ne se
contractent plus pour le remplissage des ventricules.
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A l'ECG on observe :
Absence d'onde P
Trémulation de la ligne de base
Cadence ventriculaire irrégulière
Le nœud AV est bombardé en permanence entre 400 et
600/min et il en résulte donc une cadence ventriculaire
irrégulière.
Sur l'ECG ci-contre, on voit que l'amplitude du trace est
bien augmentee (indice de Sokolow eleve) : en outre, ce
patient a egalement une surcharge ventriculaire gauche.
3. Flutter atrial
C'est juste un seul circuit (une unique macro-réentrée)
qui va tourner en permanence dans l'oreillette droite et
tres rapidement. Un seul circuit va descendre dans la
paroi latérale, remonter sur le septum. Pourquoi à
droite? Car y a beaucoup d'obstacles anatomiques (plus
rares dans l'oreillette gauche qui est plus lisse). La
fréquence est toujours à 300/min. La conduction aux
ventricules va se faire par les voies de conduction selon
un multiple de 300 : conduction 2/1 (1 ventricule pour 2
oreillettes) : cadence à 150, 3/1 : cadence à 100.
On observe une onde F en toit d'usine (négativité puis positivité avec pente négative moins abrupte que la
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positivité) dans les dérivations inférieures : en DI, DII, aVF.
Autre element important : dans les derivations inferieures il n'y a jamais de retour à la ligne iso-electrique.
4. Tachycardie atriale
C'est un foyer qui se situe n'importe où dans les oreillettes, à droite ou à gauche, doué d'automaticité, qui va
venir coiffer le nœud sinusal. Il possède un rythme rapide de 100-250/min et une activité atriale différente :
modification de la morphologie des ondes P. La conduction aux ventricules se fait en 1/1, 2/1 ou 3/1... Un foyer
va dépolariser les oreillettes, puis silence électrique, puis dépolarisation...
5. Tachycardie jonctionnelle (Maladie de Bouveret du sujet jeune)
Elle fait intervenir la jonction atrioventriculaire. Fréquence à 180/min. Elle répond à 2 mécanismes.
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Tachycardie nodale : à l'intérieur du nœud AV, il y a 2 voies de conduction : une rapide et une lente. A
l'occasion d'extrasystoles, il y a démarrage d'un circuit à 180/min dans le nœud AV (1 cm 2). Il va générer
une activité atriale et ventriculaire. C'est donc une ré-entrée à l'intérieur du nœud AV.
Syndrome de Wolff-Parkinson-White : Anomalie au niveau du squelette fibreux du cœur. En théorie, on
a une isolation électrique complète entre les oreillettes et les ventricules : on n'a qu'un passage possible
au niveau du nœud AV. Parfois, on naît avec une déhiscence au niveau du squelette fibreux : fibres
musculaires qui vont passer entre les oreillettes et les ventricules : cela constitue une voie de conduction
de l'activité électrique supplémentaire. On parle de voie accessoire : il s'agit d'une fibre musculaire qui
fait pont entre les oreillettes et les ventricules, aussi appelée faisceau de Kent. L'influx électrique peut
descendre par les voies de conduction normales puis remonter par les voies accessoires et va se
constituer de cette manière un circuit qui sera à 180/min également.
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II. Tachycardie ventriculaire
Toute tachycardie à QRS large doit être considérée comme une tachycardie ventriculaire jusqu'à preuve
du contraire et doit être traitée en urgence. Les tachycardies ventriculaires sont extrêmement graves et
exposent à un risque de mort subite. Il faut avoir une cardiopathie. Le maladie des ventricules qui expose le
plus est la séquelle d'infarctus du myocarde. C'est une occlusion coronaire, une partie du muscle cardiaque
n'est plus irriguée et va être détruite : on observe une cicatrice fibreuse qui peut générer des réentrées en son
sein ou à sa périphérie).
A l'extrême, il y a une désorganisation totale de l'activité électrique au niveau ventriculaire : c'est la fibrillation
ventriculaire : perte totale de l'activité mécanique : arrêt circulatoire instantané.
Néanmoins, certains patients gardent une tension artérielle correcte et ne font pas de syncope ou d'arrêt
circulatoire. Mais lorsqu'elles sont très rapides ou chez des patients possédant des cardiopathies, elles sont très
mal tolérées et donnent lieu à un arrêt circulatoire. Le seul traitement est le choc électrique en urgence.
III. Torsade de pointe
C'est une tachycardie ventriculaire avec rotation de l'axe électrique. Ce
sont des patients qui ont des bradycardies, anomalies du potassium
(hypokaliémie), allongement de l'espace QT (constitutionnel ou acquis) ou
font des extrasystoles ventriculaires. On observe une alternance pointe en
haut/pointe en bas tous les 6 à 8 complexes. C'est souvent syncopal mais
c'est quasiment toujours résolutif. Parfois, cela dégénère en fibrillation
ventriculaire.
D. Les syndromes coronariens aigus
Une coronaropathie se manifeste en aigu par des anomalies
de la repolarisation : anomalies de l'onde T et du segment
ST.
Cela entraîne une ischémie myocardique : inversion de
l'onde T (négative selon le territoire : systématisé dans le
territoire où la pathologie existe).
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Lésion sous-endocardique : sous-décalage du segment ST
Lésion sous-épicardique (transmural) : sus-décalage du segment ST (onde de Pardee) grave +++
Si on ne débouche pas l'artère en urgence, une nécrose myocardique a lieu dans les 6h. Il y aura une séquelle de
nécrose : onde Q (négativité initiale du QRS) > 40 ms (1 mm) et au moins le tiers du QRS à l'endroit où le
patient a fait l'infarctus. Ces ondes Q profondes et larges sont la séquelle électrique de l'IDM au territoire où le
patient a fait son infarctus.
E. Autres anomalies de la repolarisation
On dit que l'onde T est la tente à potassium.
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Plus l'onde T est ample et pointue, plus la kaliémie est haute.
Et inversement, plus l'onde T est aplatie, plus la kaliémie est basse.
L'allongement de l'intervalle QT favorise les torsades de pointe, peut être congénital ou
acquis (Syndrome du QT long congénital).
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La péricardite entraîne des sus-décalages ST
diffus (contrairement à l'IDM) et concaves
vers le haut.
Conclusion : L'ECG est un examen simple mais très informatif : beaucoup à apprendre ! Comprendre les
mécanismes pour faciliter la mémorisation.
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