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Infarctus du Myocarde
Physiopathologie, prise en charge immédiate, quel
bilan, quel traitement à distance?
[email protected] et [email protected]
Institut de Cardiologie – Inserm 937
Pitié-Salpêtrière University Hospital
75013 Paris
1
The cover of "The Economist", Dec. 13-19, 2003.
Sommaire
 Physiopathologie / Epidemiologie
 Nosologie
 SCA ST+
 SCA non ST+
 Comment traiter ?
Le coeur
Coronaires
Un lit vasculaire à 2 étages
MACRO-circulation
(artères épicardiques)
MICRO-circulation
(artérioles
intramusculaires)
Vascularisation myocardique
Vascularisation myocardique
Physiopathologie
9
Constitution de la lésion arterielle
Monocyte
Lumière du vaisseau
LDL
Adhésion molecules
Cytokines
MCP-1
LDL
HDL
Endothelium
LDL Modifiée
Cellule spumeuse
Macrophage
Efflux of cholestérol
Intima
10
Plaque Vulnérable
POOL LIPIDIQUE RICHE
CHAPE FIBREUSE FINE
Imagerie (in-vivo)
11
Physiopathologie des SCA
Plaque rupture/érosion
Adhésion plaquettaire
Activation plaquettaire
Occlusion artérielle partielle,
thrombose et angor instable
Microembolisation et infarctus
du myocarde sans élévation du segment ST
Occlusion artérielle totale, thrombose et infarctus
du myocarde avec élévation du segment ST
Davies MJ. A Macro and Micro View of Coronary Vascular Insult in Ischemic Heart Disease. Circulation Sept 1990 ; 82, n°3 : II38-46.
12
Epidémiologie et histoire naturelle
13
Histoire naturelle
Epidémiologie et histoire naturelle
14
Incidence de l’infarctus
Epidémiologie et histoire naturelle
62% decrease in STEMI incidence
15
Classiques et nouveaux FDRCV
Odds
ratio
for
1st MI
(99% CI)
Obesity ++
512
333.7
Psychological factors +++
182.9
256
68.5
128
42.3
64
32
13.0
16
8
4
2.9
2.4
3.3
1.9
2
1
Smk
(1)
DM
(2)
HTN
(3)
ApoB/A1 1+2+3
(4)
INTERHEART n=24 767
1–4
All 4+ All 4+
obesity Psychosocial
All
16
Yusuf S et al. Lancet. 2004;364:937-52
Atherothrombosis Significantly
Shortens Life
Atherothrombosis reduces life expectancy by around
8-12 years in patients aged over 60 years1
Average Remaining Life Expectancy at Age 60 (Men)
20
-7.4
years
Years
16
12
-9.2
years
-12
years
8
4
0
Healthy
History of
History
Cardiovascular Disease of AMI
Analysis of data from the Framingham Heart Study.
Peeters A, et al. Eur Heart J. 2002;23:458-466.
History of
Stroke
17
L'atteinte polyartérielle est fréquente
1 patient CORONARIEN sur 4
présente une ou plusieurs localisations associées :
AOMI symptomatique et/ou atteinte cérébrovasculaire
Maladie
coronaire
AOMI
Maladie
cérébrovasculaire
1 patient CEREBROVASCULAIRE sur 3
présente une ou plusieurs localisations associées :
AOMI symptomatique et/ou atteinte coronaire
1 patient ARTERITIQUE sur 2
présente une ou plusieurs localisations associées :
atteinte coronaire et/ou cérébrovasculaire
Plus de 70 % des patients polyartériels ont une AOMI
d’où l’importance de renforcer le diagnostic des patients
polyartériels par le dépistage des patients artéritiques
18
Nosologie des SCA
SCA ST-
SCA ST+
Syndromes coronaires aigus
Avec élévation
du segment ST
Infarctus du myocarde
avec onde Q
Sans élévation
du segment ST
Infarctus du myocarde
sans onde Q
Angor instable
Infarctus du myocarde
Dosage des CPK-MB et des Troponines pour affiner le diagnostic
20
Admission
Douleur thoracique
Diagnostic
possible
Suspicion de syndrome coronaire aigu
ECG
Elévation
persistante du
segment ST
Marqueurs
biologiques
Anomalies du
segment ST/T
Troponine
positive
Stratification
du risque
Haut risque
Diagnostic
STEMI
Traitement
Reperfusion
NSTEMI
Invasif
ECG normal
Deux troponines
négatives
Faible risque
Angor instable
Non invasif
Bassand JP, et al. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Non-ST-Segment Elevation Acute
Coronary Syndromes of the European Society of Cardiology. European Heart Journal 2007, 28:1598-1660
21
21
SCA ST+ / STEMI
Definition
Seulement la clinique. Pas les biomarqueurs
• Douleur thoracique >30 minutes
• Resistant aux Nitrates
• ST-Elevation ≥ 2mm dans deux derivations
précordiales contigues
• ou ≥1mm dans deux derivations standards
Topographies de la douleur
Topographie
classique de
la douleur
Formes
atypiques
ECG et coronaires
V1
V7
posterior
wall
D1
VL
Anterior wall
VENTRICULE
GAUCHE
V9
V6
Pointe
D2 D3 Vf
Inferior wall
Signes directs
Signes indirects
10 mm / mV
25 mm / sec
27
Relation between symptoms duration before treatment
iniitiation, mortality reduction and extension of
myocardial salvage
Gersh, B. J. et al. JAMA 2005;293:979-986.
Le temps c’est du muscle
Capillary Lumen
Progression du front
Swollen / Closed Anterior
Blistering of Capillaries
de nécrose temps dépendante
Myocardium
& Endothelium
16% d’augmentation du risque de muscle fermé par heure de délai dans l’IDMI (p=0.0005)
CM Gibson, JACC 2004
29
M
ix
ed
rin
ib
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lls
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ta
l
cr
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te
ol
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l
Ce
lls
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le
st
er
Ch
o
in
Pl
at
el
et
s
br
Fi
%
Thrombus composition
100
80
60
40
20
0
Silvain J et al. JACC 2011; 57:1359-67
ACS without Chest Pain
n=20,881 of whom 1,763 (8,4%)
Greater mortality 13% vs 4.3%, respectively; p < 0.0001
OR 1.4
95% CI 1.1-1.9
OR 1.6
95% CI 1.1-2.4
CHEST 2004; 126:461–469
OR 2.0
95% CI 1.4-2.9
31
Les recommandations
32
LA REPERFUSION
ESC 2012
STEMI Guidelines ESC 2012.
L’angioplastie primaire
Concept… chaîne des soins
SAMU
SCA ST-
From M. Davies
36
Algorithme décisionnel des SCA
1. A l’arrivée
2. Evaluation Diagnostic/Risque
Autre
diagnostic
3. Stratégie invasive
Urgent
(< 120 mn)
 Angor persistant ou récurrent avec ou sans
changement du segment ST (≥ 2 mm) ou onde T
négative résistant au traitement anti-angoreux
 Symptômes cliniques : insuffisance cardiaque
ou instabilité hémodynamique
 Arythmies menaçant le pronostic vital (FV, TV)
Validation
Evaluation
initiale
 Type de douleur
thoracique
 Examen clinique orienté
sur les symptômes
physiques
 Probabilité de pathologie
coronaire
 Electrocardiogramme
(élévation ST ou autres
anomalies)
SCA
possible
(AI/NSTEMI)
STEMI
 Réponse à un traitement
anti-angineux
 Biochimie de routine, incluant
troponine (à la présentation
puis après 6 à 12 heures),
évent marqueurs spécifiques
(ex : D-dimères, BNP/NT-proBNP)
 Surveillance continue ou répétée
du segment ST
 Evaluation du score de risque
 Evaluation du risque de saignement
 Diagnostic différentiel d’exclusion :
échocardiogramme, scanner, IRM,
imagerie nucléaire
Retardée
(< 72 h)
Programmée
 Taux élevé de troponine
 Modifications du segment ST ou de l’onde T
(symptomatiques ou silencieuses)
 Diabète sucré
 Altération de la fonction rénale
(DFG < 60 ml/min/1,73 m²)
 Réduction de la fonction du ventricule gauche
(FE < 40 %)
 Angor post-IDM précoce
 Antécédent d’infarctus du myocarde
 Angioplastie dans les 6 mois
 Antécédents de pontage aorto-coronaire
 Score de risque GRACE intermédiaire à élevé
 Pas de récurrence de la douleur thoracique
 Pas de signe d’insuffisance cardiaque
 Pas de nouveau changement de l’ECG
(à l’arrivée et à 6-12 heures)
 Pas d’élévation des troponines
(à l’arrivée et à 6-12 heures)
ESC Guidelines for the Management of NSTE-ACS
Bassand JP, et al. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes of the European
Society of Cardiology. European Heart Journal 2007, 28:1598-1660
37
La stratification du risque
38
39
Hs TnT for a fast diagnosis :
which cut offs?
14
Hs TnT MI exclusion
in pg/mL 87%1<NPV<99%
Re-measure if
high-risk patients
1.
2.
3.
uncertainty
2
High-risk
Serial sampling H0/H3
>30% increase
ACS probable
Giannitis E et al. Clin Chem Dec 2009
Reichling et al. N Engl J Med 2009; 361: 858-67
Giannitis et al Clin Chem 2010. 134460v1 (accepted)
>100% increase
PPV of MI=100%3
Causes non coronaires
41
Risk stratification
http://www.outcomes-umassmed.org/externalwindow.cfm?URL=http://www.outcomes.org/grace/acs_risk/acs_risk.html&Link=http://www.outcomesumassmed.org/GRACE/index.cfm&DeptName=Center%20for%20Outcomes%20Research
42
Dépister le risque hémorragique
Registre GRACE : 24 045 patients avec SCA (29 % angioplastie)
Facteurs prédictifs de saignements majeurs (NSTEMI)
Variable
OR ajusté
p
Age (par augmentation de 10 ans)
1,22
0,0002
Sexe féminin
1,36
0,0116
Antécédents d’insuffisance rénale
1,53
0,0062
Antécédents de saignements
2,18
0,014
Anti-GPIIb/IIIa
1,86
< 0,0001
Moscucci M, et al. Predictors of major bleeding in acute coronary syndromes: the Glogal Registry of Acute Coronary Events (GRACE).
Eur Heart J 2003 ; 24 : 1815-23.
43
Bleeding is associated with
Death and Ischemic Events
HR 5.37 (3.97-7.26)
HR 4.44 (3.16-6.24)
N=34,146
OASIS Registry,
OASIS 2, CURE trials
HR 6.46 (3.54-11.79)
Eikelboom JW et al. Circulation 2006;114(8):774-82.
Buts de l’hospitalisation
• Evaluer la probabilité diagnostique et profil de risque
• Repos complet le patient
• Surveillance continue l’ECG (rythme et ST)
• Traitement médical + antithrombotique
• Assurer une surveillance biologique.
Bases thérapeutiques
46
Mecanisme de l’activation plaquettaire
ASPIRIN
C18886
x
Thromboxane
Coagulation
A2
SCH530348
Thrombin
5HT
Collagen
x
GPVI
TPa
PAR4
5HT
ADP
5HT2A
ADP
ATP
ADP TICLOPIDINE
CLOPIDOGREL
PRASUGREL
ATP
P2Y1
P2X1
ACTIVE
METABOLITE
PAR1
Thrombin
generation
Shape
change
PLATELET
ACTIVATION
Dense
granule
x
P2Y12
AZD6140
CANGRELOR
Amplification
Alpha
granule
aIIb b3
Coagulation factors
Inflammatory mediators
Storey RF. Curr Pharm Des. 2006;12:1255-59.
aIIb b3
Fibrinogen
Aggregation
x
aIIb b3
GP IIb/IIIa ANTAGONISTS
47
Traitements antiplaquettaires
ASA
ASA + Clopidogrel
ASA +
Prasugrel
Reduction
in
Ischemic
Events
- 22%
- 20%
- 19%
+ 60%
Placebo
APTC
Single
Antiplatelet Rx
+ 38%
+ 32%
CURE
TRITON-TIMI 38
Dual
Antiplatelet Rx
Higher
IPA
Increase
in
Major
Bleeds
A la phase Aigue
• Anticoagulation jusqu’à
revascularisation/sortie
• Aspirine : dose de charge de 250 mg
• Antagoniste du recepteur P2Y12 :
Clopidogrel/Prasugrel/Ticagrelor
• Anti-GPIIb/IIIa si angioplastie primaire précoce
49
Au long cours
B êta bloquant (FEVG<45%)
A ntiagrégants plaquettaires
S tatine (LDL≤0.7g/L)
I EC (HTA, diabète et FEVG<45%)
C ontrôle des facteurs de risque