Les adénomes de l`hypophyse

Les adénomes de l'hypophyse
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Les adénomes de l'hypophyse
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Date de mise en ligne : vendredi 5 décembre 2008
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Les adénomes de l'hypophyse
I - INTRODUCTION
Depuis l'individualisation en 1886 par PIERRE MARIE de l'acromégalie et de son origine tumorale
anté-hypophysaire, bien des choses ont changé dans le domaine des adénomes hypophysaires. En premier lieu, la
réintroduction par Gérard GUIOT de la voie trans-sphénoïdale (1958). Il n'est qu'à remplacer les radiographies de
contrôle par le contrôle radioscopique sous amplification de brillance et d'y rajouter la finesse apportée par
l'utilisation du microscope introduite par Jules HARDY pour aboutir à la technique actuelle.
Les progrès de l'endocrinologie, ont aussi modifié l'attitude thérapeutique vis à vis des adénomes de l'hypophyse. De
la distinction initiale entre adénome chromophobe et adénome chromophile, on en est venu maintenant à une
classification endocrinienne de plus en plus précise (dosages radio-immunologiques, immunocytochimie, pour
aboutir au terme d'adénome sécrétant, non sécrétant ou sécrétant des hormones incomplètes.
Enfin, le troisième apport fondamental est le développement de l'imagerie moderne : scanner et surtout l'I.R.M.,
rendant accessible aux thérapeutes une imagerie fiable et anodine, permettant par la-même d'aborder des
indications thérapeutiques qui ne tiennent compte que de la maladie elle-même et non plus de la lourdeur et du
danger des examens nécessaires au diagnostic.
II- RAPPEL ANATOMIQUE
L'anté-hypophyse naît d'une invagination de l'épiblaste constituant le toit de la région du stomodeum. Celui-ci va
venir au contact d'une évagination du diencéphale et former l'ensemble de l'hypophyse. Au terme de ce
développement, l'hypophyse logée dans la selle turcique, reste intimement liée au diencéphale par des connexions
axonales pour la post-hypophyse, et vasculaires pour l'anté-hypophyse. Elle est dans une situation tout à fait
particulière, en effet, partiellement extra-durale puisque logée dans un dédoublement de la dure-mère et recouverte
par un des feuillets de celle-ci, le diaphragme sellaire ou tente de l'hypophyse, elle est surtout totalement
extra-arachnoïdienne, l'arachnoïde tapisse la face profonde de la dure-mère et suit donc la face supérieure du
diaphragme hypophysaire. Il peut, néanmoins, exister une invagination plus ou moins prononcée au niveau de la
pénétration de la tige pituitaire.
Macroscopiquement, l'anté-hypophyse a un aspect rose saumon, il s'agit d'un tissu relativement ferme, alors que la
post-hypophyse a une consistance plus molle et a une couleur franchement plus blanche. La vascularisation de
l'anté-hypophyse est classiquement assurée par les artères hypophysaires supérieures nées de la carotide interne,
par l'intermédiaire du système porte hypophysaire, alors que l'apport post-hypophysaire est assuré par les artères
hypophysaires inférieures nées elles aussi des carotides internes. Mais, cette séparation n'est pas complète. Il existe
des anastomoses, dont le développement dès le stade de micro-adénome pourrait expliquer au moins en partie
l'échappement complet des cellules adénomateuses au contrôle hypothalamique (RACADOT, 1986).
La classification des cellules hypophysaires est maintenant devenue immunocytochimique, qu'elle soit somatotrope,
à prolactine, opiocorticotrophe, thyréotrope, gonadotrope. Le contrôle de la sécrétion se fait par l'hypothalamus et
par l'intermédiaire d'hormones stimulantes ou freinatrices véhiculées par le système porte hypophysaire.
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III- DIAGNOSTIC CLINIQUE
A. Le syndrome tumoral : Il est d'autant plus fréquent que la symptomatologie endocrinienne est plus masquée ;
Révélateur dans les adénomes non sécrétants, il se voit aussi dans des adénomes à expression plus difficile à
déterminer, comme les adénomes à prolactine chez l'homme. Parfois, il peut être révélateur de certaines
acromégalies, en raison du caractère très lent et insidieux des manifestations dysmorphiques. Enfin, il est bien sûr
exceptionnel dans les adénomes de la maladie de Cushing.
1. Les céphalées :Il est bien difficile de ne pas les inclure dans le syndrome tumoral mais leur caractère non
spécifique n'est bien sûr pas une aide au diagnostic.
2. Les signes visuels : L'hémianopsie bitemporale : celle-ci est la plupart du temps d'apparition progressive et
méconnue du patient au début. La plainte est essentiellement un trouble de la vue difficile à analyser et, si elle n'est
pas recherchée, d'abord sous la forme d'une hémiachromatopsie, elle peut souvent passer inaperçue avant qu'elle
ne soit complète. La diversité des expansions supra-sellaires d'un adénome peut rendre compte d'autres types de
troubles visuels, d'une baisse simple de l'acuité visuelle, symétrique ou asymétrique, voire monoculaire, d'une
hémianopsie latérale homonyme. De la même façon, une expansion latérale, une invasion vers un sinus caverneux,
ou les deux, peuvent rester longtemps asymptomatiques ou responsables d'atteintes oculomotrices et, dans certains
cas d'expansion encore plus large vers la fosse temporale, de crises d'épilepsie. Ces dernières peuvent aussi être
rencontrées en cas d'expansion frontale antérieure survenant exceptionnellement indépendamment de troubles
visuels.
3.. L'hypertension intra-crânienneEnfin, à l'extrême, et maintenant heureusement exceptionnel, des extensions très
volumineuses vers le haut peuvent aller jusqu'à obstruer les trous de Monro avec hypertension intra-crânienne et
hydrocéphalie.
B. Le syndrome d'apoplexie aiguë Traduisant une nécrose ou une hémorragie intra-tumorale soudaine, son
installation est brutale, avec des céphalées et une constitution soit immédiate, soit plus ou moins rapide, de
manifestations visuelles sévères (baisse d'acuité visuelle ou atteinte du champ visuel) ou d'un syndrome sinus
caverneux avec atteintes oculo-motrices variées, en général unilatérale, avec parfois même une atteinte trigéminale.
Une fois installé, le tableau clinique évolue en général en plateau, puis est lentement régressif. Bien souvent
l'importance de l'atteinte visuelle ou oculo-motrice justifie un acte chirurgical en urgence, ceci d'autant qu'il a été fait
état d'un meilleur pronostic endocrinien après une intervention rapide (ARAFAH, 1990.).
C. Les syndromes endocriniens :1- L'insuffisance hypophysaire le plus souvent associée à un syndrome tumoral ou
au décours d'une apoplexie aiguë. Il s'agit toujours d'une insuffisance anté-hypophysaire complète ou incomplète.
L'adénome hypophysaire n'est jamais responsable d'un diabète insipide.
2- Les syndromes d'hypersécrétion (LUBETZKI, 1991).- Les adénomes à prolactine Ce sont les plus fréquents (30 à
40 %) (FOSSATI, 1991). Ils réalisent chez la femme le syndrome aménorrhée-galactorrhée, mais pour les
hyperprolactinémies modérées, il peut ne s'agir que d'une spanioménorrhée, une irrégularité menstruelle ou d'une
dysovulation. Enfin, la galactorrhée peut être simplement provoquée. Chez l'homme, les signes sont plus tardifs avec
une baisse de la libido, une impuissance, une gynécomastie, et exceptionnellement une galactorrhée. Le dosage de
la prolactine suffit en général au diagnostic. Lorsqu'elle est supérieure à 2OO ng/ml, elle affirme l'adénome ;
lorsqu'elle est comprise entre 2O et 2OO ng/ml chez la femme, il peut être difficile de faire la part entre un
micro-adénome et une hyperprolactinémie fonctionnelle. Certains adénomes hypophysaires ou autres tumeurs à
développement supra-sellaire peuvent être responsables d'une hyperprolactinémie modérée, aux alentours de 5O
ng/ml, ceci étant interprété par la compression hypothalamique inhibant la freination de la sécrétion prolactinique.
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L'hypersécrétion prolactinique en elle-même ne fait courir aucun risque évolutif supplémentaire. Les seules
évolutions graves se voient lors des macro-adénomes responsables d'un syndrome tumoral.
-Les adénomes somatotropes (MELMED, 1990)Ils réalisent les signes classiques de l'acromégalie, associant le
syndrome dysmorphique prédominant aux extrémités et à la face. Il ne faut pas méconnaître l'importance de
l'infiltration des parties molles, en particulier de la langue, et de la filière laryngo-trachéale avec des modifications de
la voix responsables de troubles ventilatoires avec apnée du sommeil. Ces signes fonctionnels peuvent être
invalidants avec, outre des sueurs profuses, les douleurs articulaires multiples, un syndrome du canal carpien. Des
complications plus graves, liées à l'hypertension artérielle, à un diabète sucré, viennent s'ajouter aux risques de
l'évolution proprement tumorale.
Les dosages endocriniens montrent un taux d'hormone somatotrope supérieur à 5 ng/ml, non freinable par charge de
glucose, avec élévation paradoxale sous TRH. Le cycle de l'hormone de croissance sur 24 heures montre un taux
moyen supérieur à 5 ng/ml. L'examen le plus fiable maintenant semble être le dosage de la Somatomédine C,
supérieur à 1,4O unités/litre, qui peut être significatif même dans les rares cas d 'acromégalie à GH normale ou
basse (PAGESY, 1991).
- La maladie de Cushing La maladie de CUSHING représente 7O % des causes des hypercorticismes (LUTON,
1981), se manifestant cliniquement par des troubles de la répartition des graisses, une atrophie musculaire et
cutanée, des vergetures abdominales, une acné, un hirsutisme et une érythrose du visage. Les conséquences
biologiques de l'hypercorticisme que sont le diabète et la polyglobulie ainsi que l'hypertension artérielle en font une
maladie grave évoluant vers la mort en l'absence de traitement efficace.
Le diagnostic de l'hypercorticisme est en général facile, par trois tests : dosage du cortisol libre urinaire des 24
heures, de la cortisolémie avec étude du cycle nycthéméral et le test de freinage minute à la Dexamétazone. La mise
en évidence de l'origine hypophysaire de l'hypercorticisme peut être plus difficile et necessite un dosage de l'ACTH
plasmatique ; Un taux normal ou modérément élevé est très évocateur d'adénome hypophysaire mais cela n'a pas la
spécificité de tests plus complexes tels que le freinage fort à la Dexamétazone ou, plus récemment, le test à la CRH
(Corticotrophine Releasing Hormone) (KAYE, 1990). Ces tests prennent toute leur importance dans la mesure où il
s'agit dans la plupart des cas de micro-adénomes, dans lesquels les modifications radiologiques de la selle turcique
sont inexistantes ; Le scanner ne permet que rarement le diagnostic de micro-adénome ; En revanche, l'IRM permet
celui-ci dans 70 à80 % des cas. Certains ont proposé les dosages sélectifs de l'ACTH dans les sinus pétreux
inférieurs éventuellement après injection de CRH, ceux-ci pouvant montrer une élévation d'un côté, alors que la
concentration de l'autre côté est comparable à la concentration périphérique (FINDLING, 1981).
- Les autres adénomes sécrétantsCes adénomes sont exceptionnellement responsables d'un syndrome clinique. Il
est des cas d'hyperthyroïdie ayant pour origine un adénome thyréotrope ; En revanche, les adénomes gonadotropes
ne sont pratiquement jamais responsables d'un syndrome endocrinien. Ils ont longtemps été considérés comme des
adénomes non sécrétants.
- Les adénomes mixtesLes plus fréquents associent Prolactine et GH. La nature mixte de l'adénome est confirmée
par l'examen immunocytochimique de l'adénome. Plus rarement, on a pu voir une hyperprolactinémie dans certains
cas de maladie de CUSHING. Les autres associations sont très exceptionnelles.
IV - DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE
1- Les radiographies de la selle turciqueelles demeurent un examen très utile, qui peut suffire à affirmer le diagnostic
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dans tous les cas de macro-adénome.
2- Le scanner Le scanner reste l'examen de référence dans tous les cas d'adénome de plus de 1O mm de diamètre.
Il garde un intérêt non négligeable dans l'étude du sinus sphénoïdal, la morphologie, l'existence d'éventuelles
cloisons intra-sinusiennes ou d'une pathologie de la muqueuse.
3- l'I.R.M.L'I.R.M. est devenu l'examen de choix, en particulier dans les micro-adénomes, avec la possibilité d'avoir
de bonnes images dans les trois plans de l'espace. Elle permet une analyse précise de la morphologie de la tumeur,
de ses extensions, de faire le diagnostic d'une invasion de la dure-mère, en particulier vers un sinus caverneux et
enfin, pour les adénomes géants, de choisir la meilleure voie d'abord possible (Figures n°1, 2 et 3).
V - TRAITEMENT CHIRURGICAL
La voie trans-sphénoïdale rhino-septale (GUIOT, 1958 ; HARDY, 1971) est l'abord le plus utilisé dans le traitement
chirurgical des adénomes hypophysaires. De rares cas néanmoins peuvent nécessiter un abord par voie
intra-crânienne, sous-frontale ou ptérionale. La particularité de la voie rhino-septale justifie ici sa description détaillée.
A. InstallationLe malade est installé en position demi-assise ou en décubitus dorsal avec l'amplificateur de brillance
centré sur la région sellaire, et en avant de celle-ci, pour repérer l'arrivée des instruments. Il faut se réserver la
possibilité d'un prélèvement musculo-aponévrotique à la face externe de la cuisse. Une assez large infiltration des
muqueuses septales au sérum adrénaliné est necessaire pour limiter le saignement per-opératoire et amorcer le
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décollement de muqueuses de la cloison.
B. Incision L'incision est horizontale, d'une canine à l'autre, 1 cm au-dessus du sillon gingivo-labial. Les parties
molles sont ruginées vers le haut, pour exposer la partie inférieure de l'orifice pyriforme et l'épine nasale inférieure.
La muqueuse nasale est séparée du rebord osseux de part et d'autre de l'épine nasale inférieure. L'ouverture
osseuse est agrandie latéralement vers le bas jusqu'au niveau du plafond du palais osseux. La base de l'épine
nasale est alors réséquée et séparée de son insertion du bord antérieur de la cloison.
C. Le décollement des muqueuses septalesL'amorce du décollement des muqueuses septales peut être difficile ; il
faut s'atteler à rester immédiatement contre le cartilage, en essayant plutôt de décoller le cartilage de la muqueuse
plutôt que l'inverse, en remontant de la base vers l'arête du nez. Une fois le décollement amorcé, il devient en
général beaucoup plus facile et peut être poursuivi en utilisant les écarteurs de Killian. Le cartilage est réséqué, puis
la partie inférieure de la lame perpendiculaire et la partie supérieure du vomer pour exposer la face antéro-inférieure
du sinus sphénoïdal parfaitement caractéristique avec un aspect en proue de navire (figure n°4). L'écarteur
autostatique est alors glissé entre les lames de l'écarteur, ce qui permet de l'amener jusqu'en regard de la paroi
antérieure du sinus sphénoïdal sans risquer d'effraction muqueuse. Sa bonne position est vérifiée en scopie. Le
microscope est alors mis en place.
D. Exposition et ouverture de la selle turciqueLa paroi antérieure du sinus sphénoïdal est ouverte aux ciseaux à
frapper ou avec une pince emporte-pièce. L'ouverture est agrandie en haut et en bas pour pouvoir exposer les 2/3
inférieurs de la paroi antérieure de la selle turcique. La cloison médiane (ou les cloisons para-médianes plus ou
moins obliques) est réséquée pour exposer de manière satisfaisante toute la selle turcique. La muqueuse du sinus
sphénoïdal est soit retirée, soit coagulée sur place. L'ouverture de la selle est faite avec précautions aux ciseaux à
frapper pour faire un petit orifice. Celui-ci est agrandi aux rongeurs fins, en laissant au-dessus un rebord de 2 à 3
mm, et allant en bas jusqu'à la limite entre la partie horizontale et la partie verticale. Latéralement, l'extension est en
fait représentée par les limites de la vision apportée par l'écarteur, ce qui représente environ 15 mm. L'ouverture peut
être largement facilitée par les modifications entraînées par le volume de l'adénome. La paroi de l'os est souvent très
mince, voire inexistante en certains endroits.
E. Exerèse de l'adénomeL'incision durale est faite habituellement d'un trait horizontal d'un bord à l'autre et deux traits
de refends verticaux. On aperçoit à la partie haute le rebord inférieur bleuté du sinus coronaire, qui constitue la limite
supérieure de l'incision. Dans les cas de macro-adénome, la tumeur apparaît alors. Sa consistance permet une
exérèse par curetage, en utilisant des curettes droites ou coudées, à angle droit ou à 45°, vers le haut ou vers le bas.
Un curetage doux permet de respecter toujours l'hypophyse saine dont la couleur est différente et la consistance
plus ferme. Le diaphragme hypophysaire tend à descendre spontanément au fur et à mesure de la résection.
L'exérèse de la portion supra-sellaire de l'adénome peut être facilitée par une simple manoeuvre de compression
jugulaire qui favorise la descente du diaphragme sellaire. Pendant toutes ces manoeuvres, un saignement veineux
plus ou moins abondant est habituel. En général, il se tarit spontanément après évacuation de tout le tissu tumoral,
sinon une hémostase par tamponnement est toujours facile à obtenir. La cavité est partiellement comblée par du
matériel hémostatique résorbable, puis des fragments ostéo-cartilagineux prélevés aux dépens de la cloison et de
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l'épine nasale, ceci afin d'éviter un syndrome de selle vide secondaire.
L'écarteur est alors retiré et le rapprochement des muqueuses de la cloison est assuré par un tamponnement des
narines par mèches imbibées de vaseline, qui resteront en place pendant 3 jours. La cicatrisation de l'incision se fait
très rapidement, sans qu'il soit nécessaire de faire de suture.
F- cas particulier des micro-adénomes (surtout CUSHING) il est fréquent qu'à l'ouverture de la dure-mère la tumeur
n'apparaisse pas. Il faut alors inciser l'hypophyse au niveau de la jonction 1/3 inférieur - 2/3 supérieur sur toute sa
largeur et rechercher une tumeur intra-hypophysaire qu'il ne faut pas confondre avec la post-hypophyse blanche,
dont la consistance peut rappeler celle d'un adénome. Actuellement, les difficultés d'exploration sont bien moindres
depuis la résonance magnétique, qui permet de faire le diagnostic de localisation de ces micro-adénomes. Lorsque
l'exploration hypophysaire ne montre pas à l'évidence de tumeur, il est proposé, dans la maladie de CUSHING, de
faire de principe une résection des 2/3 inférieurs de l'anté-hypophyse et de toute la post-hypophyse, l'adénome
siègeant souvent à la jonction entre anté et post-hypophyse. Ceci n'entraîne pas d'insuffisance anté-hypophysaire.
La voie d'abord peut être rendu difficile par la fragilité des muqueuses, leur caractère volontiers hémorragique.
Quel que soit le type de tumeur, en cas e fuite de liquide, il est nécessaire de faire un comblement sellaire et du
sinus sphénoïdal par un greffon musculo-aponévrotique prélevé à la face externe de la cuisse droite.
G - Les adénomes fibreux, imprévisibles Leur exérèse complète n'est pratiquement jamais possible par voie basse
s'il s'agit de macro-adénome. Mais, il peut être utile de faire une exérèse incomplète en cas de symptomatologie
visuelle.
H - Les adénomes de l'enfantL'absence ou la pneumatisation incomplète du sinus sphénoïdal impose, après avoir
ouvert la corticale antérieure du corps du sphénoïde, de fraiser celui-ci, sous contrôle scopique, pour aller jusqu'à la
corticale postérieure parfaitement reconnaissable, et ainsi se retrouver dans les conditions d'une intervention
habituelle.
I - Le traitement médical péri-opératoireLe traitement hormonal entourant l'intervention concerne d'une part la
protection contre l'insuffisance cortisolique, qui peut varier en fonction des possibilités ou non d'avoir un dosage
rapide de la cortisolémie, et d'autre part la surveillance de l'apparition d'un diabète insipide qui doit alors être traité
(figure n°5) (JEDYNAK, 1988).
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VI- COMPLICATIONS
Elles sont rares (DEROME, 1980) :
A. La fuite de LCRla plus fréquente (2 % des cas) surtout dans les cas d'adénome invasif ou dans les cas de
diaphragme particulièrement fragiles. Elle est traitée alors, lorsqu'elle est vue en per-opératoire, par un greffon
musculo-aponévrotique maintenu en place par un greffon osseux encastré. Dans moins de 1 % des cas, il est
nécessaire de réintervenir soit pour colmater une brèche persistante, soit pour fermer une brèche qui n'était pas
apparue en per-opératoire.
B. Le syndrome de selle vide secondaireNous l'avons déjà évoqué. Il est systématiquement prévenu par le
comblement des grandes selles turciques.
C. Une aggravation visuellen'a été constatée que dans de très rares cas (O,3%). Dans tous les cas, il s'agissait de
sujets porteurs d'énormes tumeurs, avec une vision pré-opératoire réduite à une perception lumineuse.
D. L'hématome post-opératoireIl est très exceptionnel et ne se voit que dans des adénomes géants, invasifs, dont
l'exérèse a été incomplète. Dans le même cadre, on peut voir dans ce type d'adénome une atteinte oculo-motrice
post-opératoire.
E. Le risque endocrinienest quasi nul pour un opérateur entraîné. Il ne doit dépendre que de la volonté légitime de
faire courir un risque endocrinien au patient devant une maladie de Cushing ou une acromégalie évoluée, cas dans
lequel un risque fonctionnel ou vital peut être mis en jeu par la maladie. En revanche, dans les autres types
d'adénome, et en particulier adénome à prolactine, le risque endocrinien peu acceptable suppose des manoeuvres
toujours réduites à une adénomectomie sélective respectant le tissu hypophysaire sain. Nous avons vu que la limite
est quasiment toujours évidente par l'aspect et la consistance.
F. Le diabète insipideSon apparition est très aléatoire dans les macro-adénomes. Il est, en revanche, beaucoup plus
fréquent dans les micro-adénomes, et en particulier dans la maladie de Cushing, et bien sûr constant dans tous les
cas où la post-hypophyse a été de principe enlevée. Ce diabète insipide est transitoire. Il n'a été décrit comme
définitif que dans O,6 % des cas.
VII - LA RADIOTHERAPIE
La radiothérapie complète utilement la chirurgie des adénomes géants ou invasif lorsque l'exérèse demeure
incomplète (figure n°6).
VIII - INDICATIONS ET RESULTATS :
Ils sont résumés dans la figure n°6. Le faible taux de complications confirme l'innocuité de ce type de chirurgie et
justifie de privilégier l'indication opératoire dans tous les cas d'adénome enclos ou de micro-adénome, puisqu'il s'agit
là du seul moyen d'espérer une guérison définitive. Dans tous les cas d'adénome avec expansion supra-sellaire, les
résultats de la chirurgie sont habituellement excellents sur les troubles visuels et ceci d'autant plus que le traitement
a été précoce.
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Les résultats endocriniens sont moins bons chez l'enfant pour les prolactinomes et les adénomes somatotropes,
surtout lorsque la maladie apparaît avant la puberté. En revanche, il n'y a pas de différence de résultat avec l'adulte
pour les adénomes de la maladie de Cushing.
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