PANABOOK Module cardio

PANABOOK Module
cardio-respiratoire
L’INFIRMIER(E) EN RÉANIMATION
NIVEAU 2
15 au 18 octobre 2012
Dr David OSMAN (Service de réanimation
médicale – CHU de Bicêtre)
[email protected]
Document de synthèse, formation « IDE en rénimation niveau 2 » Panacéa Conseil
& Formation Santé 2012
Les auteurs ne sauraient être tenus responsables de tout
incident ou accident résultant de l’utilisation de tous produits, méthodes,
instructions ou idées décrits dans ce manuel. Ce document est un support de
formation et ne peut être destiné à tout autre usage. Ce manuel tient compte des
dernières recommandations scientifiques dans le domaine au moment de
l’impression.
Formation IDE en réanimation niveau 2
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1. Le système cardiovasculaire
. 1.1 Organisation générale du système cardio-vasculaire
. 1.2 Fonction cardiaque
2. Outils de monitorage hémodynamique
. 2.1 Le cathéter artériel périphérique
. 2.2 Le cathéter artériel pulmonaire
. 2.3 Le moniteur PiCCO®
. 2.4 Le moniteur Vigileo
. 2.5 Le monitorage de la SVO2 centrale (ScvO2)
. 2.6 Le monitorage du débit aortique par doppler oesophagien
3. Traitements hémodynamiques
. 3.1. Remplissage vasculaire
. 3.2. Traitements vasopresseurs
. 3.3. Traitements inotropes
4. Etats de choc
. 4.1 Qu’est qu’un état de choc ?
. 4.2 Qu’elle est la physiopathologie des états de choc ?
. 4.3 Comment établir le diagnostic de l’état de choc ?
. 4.4 Comment évaluer le retentissement viscéral ?
. 4.5 Quels sont les principes de prise en charge d’un état de choc ?
5. Œdème pulmonaire hydrostatique
. 5.1. Physiopathologie
. 5.2. Causes
. 5.3. Manifestations cliniques
. 5.4. Signes radiologiques et biologiques
. 5.5. Traitements
6. L’arrêt cardio-respiratoire
. 6.1. Anomalies électriques retrouvées au cours d’un arrêt cardio-respiratoire
. 6.2. Causes d’un arrêt cardio-respiratoire
. 6.3. Diagnostic d’un arrêt cardio-respiratoire
. 6.4. Principes de prise en charge d’un arrêt cardio-respiratoire
. 6.5. Prise en charge en réanimation dans les suites d’un ACR récupéré
1. Le système cardiovasculaire
1.1Organisation générale du système cardiovasculaire
Le système cardio-vasculaire est circulaire. Le coeur y constitue
une pompe volumétrique dont la fonction est d’éjecter le sang à
travers deux circulations : la circulation pulmonaire (dite « petite
circulation ») à droite et la circulation systémique (dite « grande
circulation ») à gauche.
LE CŒUR
Le cœur est un organe musculaire creux situé dans la cavité
thoracique et enfermé dans un sac fibreux: le péricarde. Les parois
du coeur sont composées principalement de tissus musculaire: le
myocarde. La surface interne du cœur est tapissée d’une fine
couche cellulaire : l’endothélium.
Le cœur se divise en 4 cavités : 2 cavités droites (oreillette droite et
ventricule droit) et deux cavités gauches (oreillette gauche et
ventricule gauche). Chaque oreillette communique avec chaque
ventricule à travers une valvule : la valvule tricuspide à droite et
la valvule mitrale à gauche. Pour que le sang se déplace des
oreillettes vers les ventricules, les valvules tricuspide et mitrale
s’ouvrent lors de la contraction auriculaire et se ferment sous
l’effet de l’augmentation de pression induite par la contraction
ventriculaire. L’ouverture du ventricule droit dans le tronc de
l’artère pulmonaire pulmonaire et l’ouverture du ventricule gauche
dans l’aorte sont également protégées par des valvules : la
valvule pulmonaire à droite et la valvule aortique à gauche.
Elles permettent le passage du sang lors des contractions
ventriculaires et empêche son reflux après.
La mécanique cardiaque est cyclique et comprends 2 temps : un
temps dédié au remplissage cardiaque (la diastole) et un temps
dédié à l’éjection cardiaque (la systole).
Schématiquement, le cœur
droit (oreillette droite puis ventricule droit) se remplit au cours de
la diastole de sang ramené des organes par les veines caves
supérieure et inférieure. Au cours de la systole, le ventricule droit
éjecte le sang dans la circulation pulmonaire, où il subit une
épuration de dioxyde de carbone et une oxygénation. Oxygéné et
épuré en dioxyde de carbone, il est alors ramené au coeur gauche
(oreillette gauche puis ventricule gauche) qui se remplit au cours
de la diastole. Enfin, lors de la systole, le ventricule gauche éjecte
le sang dans la circulation systémique à travers l’aorte.
5
LES VAISSEAUX
Tous les vaisseaux qui transportent le sang à partir du coeur sont
des artères. Tous les vaisseaux qui ramènent le sang au coeur sont
des veines.
La circulation systémique réalise une ramification comportant
successivement : 1) l’aorte, 2) des artères, 3) des artérioles, 4) des
capillaires, 5) des veinules, 6) des veines, 7) les veines caves
supérieure et inférieure.
La veine cave supérieure ramène le sang
de la partie supérieure de l’organisme alors que la veine cave
inférieure ramène celui de la partie inférieure de l’organisme. Le
sang qui arrive aux capillaires est riche en oxygène. C’est au niveau
des capillaires que se font les échanges gazeux tissulaires
(oxygénation tissulaire et élimination de dioxyde de carbone).
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!
6
Le coeur, comme les autres organes, reçoit son apport sanguin par
des branches artérielles qui naissent au niveau de l’aorte et qu’on
appelle les artère coronaires.
!
!
La circulation pulmonaire réalise une ramification comportant
successivement 1) le tronc artérielle pulmonaire, 2) des artères
pulmonaires, 3) des artérioles, 4) des capillaires, 5) des veinules, 6)
des veines pulmonaire.
Le sang qui arrive aux capillaires
pulmonaire est appauvri en oxygène. C’est au niveau des
capillaires que se font les échanges gazeux pulmonaire
(oxygénation du sang et élimination pulmonaire de dioxyde de
carbone)
7
1.2Fonction cardiaque
La fonction cardiaque comporte une activité électrique autonome
responsable du déclanchement de son activité mécanique, c’est à
dire de la contraction cardiaque.
ACTIVITE ELECTRIQUE INTRINSEQUE
Le myocarde est composé de cellules myocardiques, les
cardiomyocites, qui ont la particularité d’être des cellules
excitables, conductrices et contractiles. Les cellules myocardiques
sont réunies en fibres myocardiques contractiles.
Parmi ces fibres myocardiques, certaines génèrent un influx
nerveux de manière automatique en se dépolarisant
spontanément. Elles constituent le nœud sinusal.
!
8
Parmi ces fibres myocardiques, d’autres encore sont spécialisées
pour transmettre cet influx nerveux, c’est à dire cette
dépolarisation, aux fibres myocardiques contractiles. Elles forment
ensemble un réseau de conduction qui comprend: 1) le tissu de
conduction auriculoventriculaire, du nœud sinusal jusqu’au
nœud auriculo-ventriculaire, puis 2) le faisceau de His du nœud
auriculo-ventriculaire jusqu’au fibres myocardiques ventriculaire.
!!!
nœud sinusal
tissu de conduction auriculoventriculaire
ire faisceau de HIS
9
ACTIVITE ELECTRIQUE INTRINSEQUE
nœud auriculovenriculaire
La dépolarisation progressive des fibres auriculaires puis
ventriculaires produit ainsi la contraction auriculaire puis
ventriculaire. L’ensemble du myocarde se repolarise alors en sens
inverse pour permettre la prochaine dépolarisation et donc la
prochaine contraction cardiaque.
Cette activité électrique intrinsèque peut –être analysée par le
tracé électrocardiographique (ECG). A l’ECG, l’onde P témoigne de
la dépolarisation des oreillettes, l’espace PR témoigne de la
conduction auriculo-ventriculaire (entre le nœud sinusal et le
nœud auriculo- ventriculaire, le complexe QRS témoigne de la
dépolarisation ventriculaire et l’onde T correspond à la
repolarisation cardiaque.
10
ACTIVITE ELECTRIQUE EXTRINSEQUE
Le système nerveux intrinsèque est modulé par un système
nerveux extrinsèque. Ce système est composé du système
sympathique et du système parasympathique dont les effets
s’opposent.
Le système parasympathique a pour médiateur nerveux le nerf
pneumogastrique (nerf X, aussi appelé nerf vague) et pour
médiateur chimique l’acétyl-choline. L’action du parasympathique
sur le myocarde comprend :
▪ une diminution de la fréquence (bradycardie) : effet chronotrope
négatif
▪ une diminution de la contractilité : effet inotrope négatif
▪ une diminution de la conduction : effet dromotrope négatif
▪ une diminution de l’excitabilité : effet bathmotrope négatif Le
système sympathique a pour médiateur nerveux un
ensemble de ganglions nerveux cervicaux para-cervicaux et le
ganglion stellaire de la moelle et pour médiateur chimique la
noradrénaline. L’action du sympathique sur le myocarde
comprend :
▪ une augmentation de la fréquence cardiaque : effet chronotrope
positif
▪ une accentuation de la contractilité : effet inotrope positif
▪ une accentuation de la conduction : effet dromotrope positif
▪ une accentuation de l’excitabilité : effet bathmotrope positif A
l’état basal, le système extrinsèque prépondérant est le
système parasympathique, qui par exemple ralenti la
fréquence cardiaque qui spontanément serait de 120
battement/min (fréquence de décharge spontanée du nœud
sinusal) et est réduit à environ 70 battements/min. Lors d’une
augmentation des besoins de l’organisme (effort, situation
pathologique ...), le système sympathique intervient pour
augmenter le débit cardiaque. 11
!
ACTIVITE MECANIQUE
Elle correspond à la contraction puis à la relaxation cardiaque.
Au
cours de chaque systole, le ventricule gauche envoi un volume de
sang dans la circulation systémique. Ce volume est appelé volume
d’éjection systolique (VES). Trois paramètres déterminent ce VES :
1) la précharge, 2) la postcharge, et 3) la contractilité cardiaque.
Précharge cardiaque :
La précharge cardiaque est le volume de sang présent dans les
ventricules à la fin du remplissage ventriculaire. Ce volume dépend
1) de l’élasticité du cœur (compliance cardiaque) c’est à dire de sa
capacité à se remplir, mais surtout 2) du retour veineux, c’est à
dire de la quantité de sang qui retourne au cœur lors de la
diastole. La précharge est un déterminant majeur du VES. En
augmentant le remplissage cardiaque en effet, les fibres
myocardiques s’étirent et par effet élastique la force de
contraction myocardique augmente. Ce phénomène survient
jusqu’à un certain point au delà duquel l’augmentation de
précharge n’est plus associé à une augmentation de l’éjection (loi
de Franck Starling).
12
Postcharge cardiaque
La postcharge cardiaque correspond à la résistance contre laquelle
le ventricule éjecte son contenu. Plus la postcharge augmente plus
l’éjection est réduite. La postcharge dépend 1) de la viscosité du
sang mais surtout 2) de l’état des résistances vasculaires : elle est
diminuée en cas de vasodilatation et augmentée en cas de
vasoconstriction.
Contractilité
La contractilité encore appelée inotropisme représente la vitesse à
laquelle les fibres myocardiques se contractent pendant la systole.
Elle est particulièrement influencée par l’activité sympathique
(action inotrope positive lors de la stimulation des récepteurs
béta-adrénergique). Elle est réduite en cas d’ischémie aiguë du
myocarde. Elle est également réduite au cours des pathologies
cardiaques chroniques responsables d’une dilatation ou d’une
hypertrophie myocardique.
Volume d’éjection systolique (VES), débit cardiaque (Q), Index
cardiaque (IC)
La quantité de sang éjecté dans la circulation systémique au cours
d’une minute est appelée débit cardiaque (Q). Ainsi, le débit
cardiaque est le produit du VES par la fréquence cardiaque :
Q (l/min) = VES (l) x FC (batt/min)
La quantité de sang éjecté dans la circulation systémique au cours
d’une minute et rapportée à la surface corporelle (SC) est appelée
index cardiaque (IC) :
IC (l/min/m2) = Q (l/min) x SC (m2)
Le débit cardiaque est de l’ordre de 5 l/min au repos et peut
atteindre environ 35 l/min à l’effort. L’augmentation du débit
cardiaque peut être liée à une augmentation de la FC ou du VES
ou des deux.
13
2. Outils!de!monitorage!hémodynamique!
Trois types d’anomalie hémodynamique peuvent être observées
au cours des états de choc:
▪ l’hypovolémie
▪ la dépression du tonus vasculaire (vasoplégie)
▪ la dépression myocardique Ces anomalies peuvent être
variablement associées. Elles répondent aussi à des
traitements différents, qui sont respectivement :
▪ le remplissage vasculaire
▪ les traitements vasopresseurs
▪
les traitements inotropes positifs Le premier objectif du
monitorage hémodynamique est donc de dépister chacune
de ces anomalies. Le deuxième objectif est d’en évaluer
l’importance respective. Ces deux informations contribuent
ainsi à appliquer le meilleur traitement. Les outils de
monitorage les plus communément utilisés et les mieux
validés en réanimation pour fournir ces informations sont : le
cathéter artériel périphérique, le cathéter artériel pulmonaire,
les moniteur PiCCO® et Vigileo®, le monitorage de la
saturation veineuse centrale en oxygène (ScVO2) et le
doppler oesophagien. Chacun de ces outils, avec ses
avantages et ses inconvénients propres, est susceptible de
répondre à tout ou partie des questions posées. Certains de
ces outils sont susceptibles aussi d’apporter des informations
complémentaires à même d’aider encore la prise en charge
▪
14
2.1 Le cathéter artériel périphérique
Le cathétérisme artériel périphérique peut être radial ou fémoral.
Un cathéter artériel est presque toujours présent au cours de la
prise en charge des patients présentant un état de choc, au moins
parce qu’il permet la réalisation de prélèvements sanguins itératifs.
Il fournit aussi des informations hémodynamiques majeures.
!!
LA PRESSION ARTERIELLE DIASTOLIQUE :
La pression artérielle diastolique (PAD) est la pression qui règne
dans les vaisseaux lorsque le cœur n’éjecte pas mais qu’il se
remplit. Elle renseigne donc sur l’état du tonus vasculaire.
Lorsqu’elle est basse (< 40 mmHg), elle témoigne d’un tonus
vasculaire effondré (vasoplégie). La constatation d’une PAD basse
peut donc justifier la mise en route d’un traitement vasopresseur.
LA PRESSION ARTERIELLE DIFFERENTIELLE (OU PULSEE) :
La pression artérielle différentielle ou pulsée (PP) est égale à la
différence entre la pression artérielle systolique et la pression
artérielle diastolique. L’éjection cardiaque est responsable du
passage de la pression artérielle de sa valeur diastolique (PAD) à
sa valeur systolique (PAS). On comprend donc que la pression
artérielle différentielle (PP = PAS - PAD) est, entre autres,
proportionnelle au volume d’éjection systolique. Ainsi lorsqu’elle
est pincée, elle peut témoigner
d’un volume d’éjection abaissé et inciter à utiliser un traitement
susceptible de l’augmenter comme le remplissage vasculaire en
cas d’hypovolémie ou un traitement inotrope positif en cas de
trouble de la contractilité.
LA PRESSION ARTERIELLE MOYENNE :
La pression artérielle moyenne est assimilée à la pression de
perfusion des organes et constitue donc à elle seule une cible
thérapeutique à atteindre. Il est généralement admis que la valeur
cible de pression artérielle moyenne avoisine 65 mmHg. Toutefois,
cette valeur peut différer d’un patient à l’autre. Chez le patient aux
antécédents d’hypertension artérielle par exemple, la valeur cible
doit être probablement plus élevée.
INTERET DE LA MESURE DE LA PRESSION ARTERIELLE INVASIVE,
EN CAS DE RECOURS
A LA VENTILATION ARTIFICIELLE :
ΔPP
Chez les patients placés sous ventilation mécanique, l’insufflation
à chaque inspiration par le ventilateur d’une pression positive
dans le thorax induit une diminution à chaque inspiration du
retour veineux au cœur, c’est à dire de sa précharge. Il en résulte
donc des variations respiratoires cycliques du volume d’éjection
cardiaque. L’analyse de ces variations respiratoires cycliques du
volume d’éjection systolique permet de prédire les effets
hémodynamiques du remplissage vasculaire. Les variations
respiratoires du volume d’éjection ventriculaire reflètent en effet la
sensibilité du cœur aux variations de précharge induites par
l’insufflation mécanique, et donc, la sensibilité du coeur aux
modifications de précharge induites par un remplissage vasculaire.
La pression artérielle pulsée (PP) étant, comme ont l’a déjà dit,
directement proportionnelle au volume d’éjection systolique, les
variations respiratoires de la pression artérielle pulsée (ΔPP)
reflètent les variations respiratoires du volume d’éjection. En
conséquence, ΔPP permet de prédire la réponse hémodynamique
au remplissage vasculaire. Il a ainsi été montré que ΔPP ≥ 13%
permettait de bien prédire la réponse au remplissage vasculaire.
16
!
2.2 Le cathéter artériel pulmonaire
Le cathéter artériel
pulmonaire (CAP), dit aussi cathéter de Swan-Ganz, fait partie
des
outils de monitorage hémodynamique depuis une trentaine
d’années.
C’est un cathéter introduit par voie veineuse et dont l’extrémité
est acheminée jusque dans l’artère pulmonaire en passant par la
veine cave, l’oreillette droite et le ventricule droit.
Il présente une voie proximale, dont l’extrémité doit être située
dans l’oreillette droite et une voie distale, dont l’extrémité doit
être située dans l’artère pulmonaire. A l’extrémité du cathéter un
ballonnet permet, lorsqu’il est gonflé, la mobilisation de
l’extrémité distale vers une petite artère pulmonaire et
l’interruption du flux sanguin dans cette petite artère.
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Depuis quelques années, des techniques moins invasives ont été
développées, limitant donc son utilisation. Si certaines études,
souvent anciennes, ont suggérées la possibilité d’une surmortalité
induite par le CAP, d’autres, parfois plus récentes n’ont pas
retrouvées de différence significative en terme de mortalité ou de
morbidité liées au CAP. Ces derniers résultats laissent à penser
que l’utilisation du CAP reste possible, surtout dans les unités de
réanimation qui ont l’expérience et la maîtrise de cet outil
complexe.
Les mesures qui peuvent être obtenues à l’aide du CAP sont de 3
ordres :
▪ mesures des pressions intra-vasculaires
▪ mesure du débit cardiaque
▪ mesures de paramètres d’oxygénation, dont notamment la
saturation veineuse mêlée en oxygène (SvO2) !
!
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18
!
PRESSIONS INTRA-VASCULAIRES :
L’extrémité proximale du CAP est située dans l’oreillette droite. Sur
ce port, on peut donc mesurer la pression auriculaire droite
(POD).
L’extrémité distale du CAP se trouve elle située dans l’artère
pulmonaire. La pression mesurée à ce niveau est donc la pression
artérielle pulmonaire (PAP). En gonflant le ballonnet du CAP on
réalise une occlusion du flux sanguin dans la petite artère
pulmonaire où le cathéter est situé. Ainsi, en aval du ballonnet, la
pression chute jusqu’à atteindre une pression appelée pression
artérielle pulmonaire occluse (PAPO).
!!
!
Puisque le flux sanguin est interrompu, cette pression est
identique sur tout le segment vasculaire affecté par l’occlusion
artérielle. La PAPO représente donc la pression veineuse
pulmonaire et constitue même un bon reflet de la pression de
l’oreillette gauche et donc de la pression de remplissage du
ventricule gauche.
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!
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!
La mesure des pressions intravasculaires doit se faire avec
beaucoup de soin. Le niveau de référence se place au niveau de
l’oreillette droite, qui se projette au croisement de la ligne médioaxillaire et du 4e espace intercostal. Les vaisseaux capillaires
pulmoniares sont intra- thoraciques et donc soumis à la pression
régnant dans le thorax. Ainsi, les pressions intravasculaires
fluctuent avec la respiration. Si les effets de la ventilation sur ces
pressions sont relativement négligeables en ventilation spontanée
normale, ils deviennent marqués chez le patient dyspnéique
(négativation importante des pressions intrathoraciques à
l’inspiration) ou en ventilation mécanique (positivation des
pressions intrathoraciques à l’inspiration). Toutes les pressions
doivent donc être mesurées en fin d’expiration, lorsque la pression
intrathoracique est la plus proche de la pression atmosphérique.
!
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!
La mesure des pressions intravasculaires (POD, PAP, PAPO)
contribue à caractériser le profil hémodynamique.
La PAPO :
Comme on la dit, la PAPO estime la pression de remplissage du
ventricule gauche. Elle peut donc être considéré comme un
marqueur de précharge du ventricule gauche.
Ainsi,
schématiquement, une PAPO basse contribue au diagnostic de
précharge ventriculaire gauche basse et donc d’hypovolémie. On
sait cependant aujourd’hui que la mesure de la PAPO est
insuffisante pour juger des besoins en remplissage vasculaire d’un
patient.
Schématiquement encore, une PAPO élevée contribue, au
diagnostic d’insuffisance cardiaque gauche. Ainsi, la mesure de la
PAPO est souvent utilisée pour différencier un oedème
pulmonaire cardiogénique (c’est à dire liée à une pathologie
cardiaque), d’un oedème pulmonaire lésionnel (c’est à dire liée à
une maladie du parenchyme pulmonaire et appelé syndrome de
détresse respiratoire aigu dans les formes les plus grave). Une
PAPO supérieure à 18 mmHg est ainsi classiquement considéré
pour signer la composante cardiogénique de l’oedème
pulmonaire.
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La POD :
La POD estime la pression dans l’oreillette droite et donc la
précharge cardiaque droite. . Ainsi, une POD basse contribue au
diagnostic de précharge cardiaque doite basse et donc
d’hypovolémie. La mesure de la POD est cependant insuffisante
pour juger des besoins en remplissage vasculaire d’un patient.
Une POD élevée, contribue par contre au diagnostic d’insuffisance
cardiaque droite.
La PAP :
Une PAP élevée fait le diagnostic d’hypertension artérielle
pulmonaire (HTAP). Il existe cependant deux types d’HTAP. L’HTAP
peut être liée à une augmentation des pressions cardiaques
gauches (HTAP dite post-capillaire) ou à une pathologie
respiratoire (HTAP dite « pré-capillaire »). Lorsque la PAPO est
beaucoup plus basse que la PAP, on retient plutôt le diagnostic
d’HTAP pré-capillaire.
DEBIT CARDIAQUE :
La mesure du débit cardiaque se fait par thermodilution, soit selon
la méthode des « bolus », soit selon une méthode automatique.
La méthode des « bolus » consiste en l’injection de liquide froid
au travers de la lumière proximale du cathéter avec mesure de la
variation de température ainsi produite au niveau de l’artère
pulmonaire grâce à une thermistance présente au niveau de
l’extrémité du cathéter. Le moniteur est capable de fournir une
valeur de débit cardiaque à partir de la courbe de thermodilution,
en utilisant le principe de Stewart-Hamilton.
La méthode automatique est disponible sur les générations
récentes de cathéter artériel pulmonaire et permet une presque
continue du débit cardiaque grâce à la présence d’un filament
thermique situé à une dizaine de centimètres de l’extrémité distale
du cathéter. Celui-ci se réchauffe automatiquement et le moniteur
détecte dans le même temps les faibles variations de température
produites au niveau de la thermistance distale. La encore, le
moniteur est capable de fournir une valeur de débit cardiaque à
partir de la courbe de thermodilution, en utilisant le principe de
Stewart-Hamilton.
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Cette technique présente l’avantage d’éviter les manipulations de
lignes pour l’injection de « bolus » et de permettre un affichage
automatique du débit cardiaque dont la valeur se rafraîchit toutes
les 30 secondes.
SATURATION EN OXYGENE DU SANG VEINEUX MELE (SVO2) :
La SvO2 est, parmi les paramètres d’oxygénation fournit par le
CAP, le plus informatif. Il y a deux possibilités pour obtenir une
mesure de la SvO2 au moyen d’un cathéter artériel pulmonaire.
La
première requiert un prélèvement d’un échantillon de sang au
niveau de l’artère pulmonaire à travers l’orifice distal du cathéter
artériel pulmonaire (ballonnet dégonflé) avec mesure classique
des gaz du sang et de la SvO2 (co-oximètre).
La deuxième possibilité utilise des modèles de cathéters artériels
pulmonaires équipés de fibres optiques qui permettent une
mesure in vivo continue de la SvO2 grâce au principe de la
spectrophotométrie. Cette dernière méthode évite les
prélèvements artériels pulmonaires répétés et fournit un véritable
monitoring en temps réel de la SvO2.
Pour comprendre l’intérêt de la SvO2 plusieurs paramètres doivent
être définis :
Consommation :
La quantité d’oxygène consommée par les tissus est nommée
consommation (VO2)
Transport :
La quantité d’oxygène apportée aux tissus est nommée transport
(TaO2). Les apports en oxygène dépendent de la quantité en
transporteur (l’hémoglobine), du débit cardiaque (Q) et du
cœfficient de solubilité de l’oxygène dans le plasma (1.34)
TaO2 ≠HbxQx1,34
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Extraction :
Lorsque le sang artériel arrive aux tissus une partie de l’oxygène
est extraite par ces tissus pour réaliser l’oxygénation tissulaire. La
quantité globale d’oxygène extrait est représentée par l’extraction
(E02). L’extraction est le rapport de ceux qui est consommé sur ce
qui est utilisé.
E02 = VO2 / TaO2
SvO2:
La saturation en oxygène du sang présent dans les cavités droites
(sang veineux mêlé) entre donc dans l’équation :
SvO2 = SaO2 - E02 SvO2=SaO2-VO2 /HbxQx1,34
L’intérêt de la SvO2 est d’évaluer l’adéquation entre transport
d’oxygène (TaO2) et consommation d’oxygène (VO2) au niveau de
l’organisme entier. La SvO2 normale se situe aux alentours de 70%.
Une SvO2 basse peut-être liée à :
▪ une SaO2 basse : incitant à améliorer la prise en charge
respiratoire
▪ une consommation () élevée, incitant à la diminuée, en sédatant
le patient par exemple
▪ une hémoglobine basse, incitant à réaliser une transfusion
globulaire
▪ un débit bas, incitant à l’augmenter en réalisant un remplissage
vasculaire chez les patients hypovolémique et/ou en
mettant en route un traitement inotrope chez les patients
présentant un trouble de contractilité.
Au cours du choc septique l’extraction en oxygène est par
définition effondrée et est donc associée à une SvO2 haute.
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2.3 Le moniteur PiCCO®
Le PiCCO® est un moniteur de surveillance hémodynamique
disponible sur le marché français depuis 1999.
!
Les paramètres hémodynamiques disponibles à partir du PiCCO®
sont obtenus au moyen de deux techniques distinctes :
▪ la thermodilution transpulmonaire
▪ et l’analyse du contour de l’onde de pouls. L’utilisation du
moniteur PiCCO® nécessite
▪ un cathéter veineux central pour l’injection du bolus froid
▪ et un cathéter artériel fémoral pour le recueil de la courbe de
thermodilution et l’analyse du signal de pression artérielle
par la technique du contour de l’onde de pouls.
Un cathéter
veineux central et un cathéter artériel étant habituellement
utilisés chez les patients justifiant d’une exploration
hémodynamique (veineux pour administration de
catécholamines, artériel pour prélèvements sanguins itératifs
et surveillance continue de la pression artérielle), l’utilisation
du moniteur PiCCO® ne nécessite pas en soi un abord
spécifique, mais la simple interposition d’un moniteur entre
le cathéter veineux central et le cathéter artériel
habituellement utilisés pour la prise en charge des patients
en état de choc. Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA
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THERMODILUTION!TRANSPULMONAIRE!PULMONAIRE!:!
Après! injection! de! 15! cc! de! sérum! physiologique! froid! par! la!
voie! veineuse! centrale! (jugulaire! interne! ou! sous?clavière),! les!
variations! de! température! obtenue! sont! mesurée! au! niveau!
d’une! thermistance! positionnée! sur! la! voie! artérielle! fémorale.!
Cette! technique! permet! d’accéder! à! la!
mesure!du!débit!cardiaque!et!à!la!mesure!de!différents!volumes!thor
aciques.!!
!
Débit!cardiaque!:!
L’intégration!de!la!courbe!de!dilution!de!l’!indicateur!froid!dans!la!cir
culation!permet!le!calcul!du!
débit!circulant!selon!le!principe!de!Stewart?Hamilton.!!
!
Volumes!th
oraciques!:!
Après! injection,! l’indicateur! froid! se! dilue! successivement! dans!
les! cavités! cardiaques! droites,! la! circulation! pulmonaire,!
l’interstitium! pulmonaire,! les! cavités! cardiaques! gauches! et!
l’aorte! descendante.! Une! analyse! mathématique! complexe! de! la!
courbe! de! thermodilution! permet! de!
recalculer!différents!volumes!de!distribution!de!l’indicateur!froid.!!
!!
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Le volume télédiastolique global (VTDG) correspond à la
(quantité de sang contenue dans les 4 cavités cardiaques et l’aorte
descendante. C’est donc un indice volumétrique de précharge
cardiaque. Néanmoins, comme la PAPO, il ne permet pas de
prédire quel patient peut bénéficier d’un remplissage vasculaire.
L’eau pulmonaire extravasculaire (EPEV), quantifie le volume
d’œdème pulmonaire.
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ANALYSE DU CONTOUR DE L’ONDE DE POULS :
A l’aide du cathéter artériel, une onde de pouls (ou onde de
pression artérielle) est mesurée et enregistrée en continue. Cette
onde de pression artérielle est divisée en deux parties. La première
partie, partie systolique, dessine l’évolution de la pression
artérielle au cours de l’éjection du ventricule gauche. Il existe donc
une relation de proportionnalité entre la surface de cette partie
systolique de l’onde de pouls et le volume d’éjection systolique. Le
lien de proportionalité est appelé facteur de calibration. Ce facteur
de calibration varie d’un patient à l’autre et chez un même patient
d’un moment à l’autre. On peut cependant facilement le
déterminer en réalisant une « calibration » c’est dire en mesurant
le volume d’éjection par thermodilution après injection de
l’indicateur froid. Cette thermodilution étant réalisée, le moniteur
PiCCO® établit la relation entre surface de la partie systolique de
l’onde de pouls et le volume d’éjection systolique. L’analyse du
contour de l’onde de pouls permet une mesure continue
(battement à battement) de la surface de la partie systolique de
l’onde de pouls et donc un calcul continu du volume d’éjection
systolique, le facteur de calibration étant connue.
Comme on le verra, chez les patients ventilés, sédatés et sans
arythmie cardiaque, la quantification de la variabilité respiratoire
du volume d’éjection ventriculaire gauche permet d’évaluer
la
sensibilité du coeur aux modifications de précharge induites par
l’insufflation mécanique et de définir les patients dit-précharge
dépendant, c’est à dire qui répondront à une expansion
volémique.
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2.4 Le moniteur Vigileo
Le système FloTrac®/Vigileo® utilise un capteur spécifique de
pression artérielle (FloTrac) et un moniteur dédié (Vigileo). Il
permet la mesure en semi-continue du volume d’éjection
systolique et du débit cardiaque par analyse de l’onde de pouls,
c’est à dire en utilisant la propriété de proportionnalité entre la
surface de la partie systolique de l’onde de pouls et le volume
d’éjection systolique. A la différence du moniteur PiCCO ®
cependant, le système FloTrac®/Vigileo® ne requiert pas de
calibration externe du débit cardiaque par la réalisation d’une
thermodilution mais réalise une calibration interne. La relation de
proportionnalité est en effet estimée automatiquement par le
moniteur qui la déduit des caractéristiques du patient (age, sexe,
poids), de la forme de la courbe de pression artérielle et de la
pulsatilité (détermination de la déviation standard de la pression
pulsée artérielle sur une période de 20 secondes). Cette analyse
complexe n’est pas réalisée de manière continue mais semicontinu, toutes les minutes. Le principal avantage du VigileoTM
est sa facilité de mise en place car seul un cathéter artériel est
nécessaire pour estimer le débit cardiaque. Il faut cependant noter
que la validité de la mesure du DC par le VigileoTM en situation
d’instabilité hémodynamique rn’est pas complètement démontrée.
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2.5 Le monitorage de la SVO2 centrale (ScvO2)
Des cathéters veineux centraux, munis de fibres optiques
permettant la mesure en continu de la saturation en oxygène du
sang veineux cave supérieur (ScvO2), ont été mis récemment sur le
marché. La ScvO2 représenterait un reflet indirect de la SvO2
mesurée au niveau du sang veineux mêlé. Les moniteurs PiCCO®
et Vigileo® permettent l’un et l’autre d’afficher la ScvO2 lorsqu’ils
sont associé un système de fibres optiques.
2.6 Le monitorage du débit aortique par doppler
oesophagien
Le doppler oesophagien est une méthode de monitorage
hémodynamique peu invasive. Une sonde Doppler est insérée
dans l’oesophage et son extrémité positionnée en face de l’aorte
descendante. La vitesse de mesure de déplacement des globules
rouges dans l’aorte descendante est alors mesurée par effet
Doppler, permettant au moniteur de calculer automatiquement et
en continue le débit aortique et d’estimer le débit cardiaque.
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