Lundi 24 Mars 2014 LUCIANI Sandra L3 Système cardio

SYSTEME CARDIO-VASCULAIRE – Insuffisance cardiaque
Lundi 24 Mars 2014
LUCIANI Sandra L3
Système cardio-vasculaire
Pr. Avierinos
Relecteur 7
16 pages
Insuffisance cardiaque
« Le diapo est disponible sur l'ENT. Merciii qui? Merci Jaaaacki...ALEXIS CANGE!». Comment est votre blanquette? Tout ce que le prof a dit est
dans ce ronéo.
OG/OD= oreillette gauche/oreillette droite
VG/VD= ventricule gauche/ventricule droit
IDM= infarctus du myocarde (ou du myomètre pour les salop*s)
HTAP= hypertension artérielle pulmonaire
ICG/ICD= insuffisance cardiaque gauche/droite
A. Généralités
I. Définition
L'insuffisance cardiaque (IC) est la voie finale commune d'expression de toutes les cardiopathies (valvulaires,
ventriculaires, ou péricardiques).
En effet, elle traduit de par sa présence l'existence d'une cardiopathie qui, elle, peut se définir comme
l'incapacité du cœur à assurer un débit compatible avec les besoins de l'organisme, à régime de pression
normale (pressions hydrostatiques à l'intérieur des cavités droite et gauche normales).
Dès lors que ces pressions augmentent, même si dans un premier temps le débit cardiaque est conservé, il y a
dans une certaine mesure début d'IC.
/!\ Il s'agit d'un syndrome clinique et non d'une maladie, c'est une pathologie fréquente (2% de la population
européenne) dont la prévalence croît avec l'âge (âge moyen=74 ans).
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Plan
A. Généralités
I. Définition
II. Classifications
B. Mécanismes d'insuffisance cardiaque
C. Étiologies
I. Dysfonction ventriculaire
II. Dysfonction valvulaire
III. Dysfonction péricardique
D. Physiopathologie
I. Mécanismes compensateurs des cardiopathies
II. Effets vicieux des systèmes de compensation
E. Diagnostic
I. Identifier le syndrome clinique et radiologique
II. Confirmer la présence d'une cardiopathie et éliminer les diagnostics différentiels
III. Imagerie pour diagnostiquer le mécanisme et l'étiologie
F. Traitement

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L'IC est un syndrome grave dont la présence est un facteur de mauvais pronostic puisque 5 ans après la
première manifestation d'IC, la moitié des patients seront décédés.
La cardiopathie qui causera à terme une IC va d'abord être compensée pendant un certain temps: le patient est
alors asymptomatique, il n'est pas en IC.
Avec le temps, il va y avoir aggravation de la cardiopathie et épuisement des mécanismes compensateurs à
cause d'un facteur déclenchant qui est souvent la fibrillation atriale (auriculaire): la cardiopathie va
décompenser et vont alors apparaître des signes cliniques et radiologiques d'IC.
/!\L'IC est donc un état clinique à un moment donné de l'évolution d'une cardiopathie.
II. Classifications
On peut classer l'IC:
•selon son mode d'apparition: aigüe ou chronique
•selon le siège des signes cliniques (ICD, ICG ou globale):
Ces signes cliniques vont apparaître immédiatement en amont de la structure cardiaque qui
dysfonctionne et vont être le témoin d'une augmentation de pression dans la cavité en question.
A noter que tout ceci ne préjuge en rien de la nature de la cardiopathie sous jacente, de son mécanisme
ou de sa cause.
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✗Si on a des signes d'IC gauche, cela traduit l'existence d'une cardiopathie gauche qui s'est
décompensée entraînant l'augmentation de pression dans les cavités gauches et également dans
les structures qui s'y drainent telles que les capillaires pulmonaires (dyspnée). Si cette
augmentation de pression hydrostatique dépasse la pression oncotique des protéines, cela va
donner un œdème aigu pulmonaire (OAP), forme extrême d'IC gauche.
✗Si la cavité cardiaque qui dysfonctionne se situe à droite, les signes cliniques d'IC droite en
amont vont associer turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie, ascite,
œdèmes des membres inférieurs (touche donc les vaisseaux se drainant dans les cavités droites
comme les veines sus-hépatiques par exemple).
✗L'IC peut être globale associant des signes cliniques d'ICG et d'ICD et on peut dire que toute
ICG a pour destinée à terme de devenir globale: toute cardiopathie gauche lorsqu'elle se
décompense (début ICG) se traduit, avant même que le débit systémique ne diminue, par une
augmentation de pression à l'intérieur des cavités gauches (OG et/ou VG) qui se répercute en
amont dans les veines pulmonaires puis dans les capillaires et à ce niveau, si elle dépasse la
pression oncotique, il va y avoir un OAP (par extravasation de sang dans les alvéoles).
Par phénomène de vase communicant, il va y avoir augmentation de pression dans l'artère
pulmonaire, ce qui augmente la post-charge du VD entraînant un épuisement du VD: la
pression de cette cavité va de ce fait augmenter, on a alors un état d'ICD en plus de l'ICG
initiale, on parle donc d'IC globale.
B. Mécanismes d'insuffisance cardiaque
Le système cardiaque en temps normal assure deux fonctions:
–accueil du sang (diastole)
–éjection (systole)
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Pour que la fonction diastolique soit normale, il faut que les ventricules se relâchent normalement (non
restrictifs, propriété de distensibilité), que les valves ne soient pas rétrécies (non sténosées) pour que les
cavités se remplissent normalement et il faut que le péricarde soit souple, non épaissi.
Pour la fonction d'éjection soit normale, les deux ventricules doivent éjecter normalement (contractilité
systolique normale) à travers des valves non rétrécies et compétentes.
/!\ Attention, il est faux de restreindre l'ICG à la seule dysfonction ventriculaire systolique gauche.
En effet, le mécanisme du syndrome clinique d'ICG peut être par exemple une dysfonction diastolique du VG
ou même une dysfonction valvulaire isolée même si la plupart du temps elle va de paire avec une dysfonction
ventriculaire.
Exemple d'ICG apparaissant chez un patient ayant un VG normal: en cas de rétrécissement mitral
(cardiopathie valvulaire en amont du VG), il y a augmentation de pression dans l'OG et donc dans les veines
puis capillaires pulmonaires pouvant conduire à terme à un OAP.
Donc être en insuffisance cardiaque gauche signifie que le problème est à gauche mais il existe une
multitude de mécanismes pouvant conduire à cette IC! On aura des signes cliniques très précoces en rapport
avec l'augmentation de pression dans les cavités gauches et des manifestations d'hypodébit systémique tardives.
Un dysfonctionnement péricardique sous la forme d'une tamponnade peut donner de l'IC qui sera en général
droite (aigüe) car le VD (3 mm) étant moins épais que le VG (1 cm), il se laisse plus facilement comprimer par
le sac péricardique anormal.
C. Étiologies
I. Dysfonction ventriculaire
a. Systolique: VG + et/ou VD
•Cardiomyopathie dilatée primitive idiopathique (mutation de novo qui donne myosine anormale) qui
donne des dilatations du VG et des diminutions de sa contractilité.
•Cardiomyopathie dilatée hypocinétique (diminution des propriétés contractiles) secondaire:
✗à une coronaropathie (IDM de la paroi antérieure gauche massif par ex)
✗à une hyperthyroïdie (la cardiothyréose et l’inondation du myocarde par les hormones thyroïdiennes
réduisent la contractilité du VG),
✗d'origine toxique (alcool, chimiothérapie surtout les anthracyclines),
✗suite à une myocardite virale,
✗suite à une hypocalcémie (& carentielle en général ),
✗pour cause rythmique (diminution de la contractilité du VG chez des patients qui sont en
permanence en fibrillation atriale très rapide : elle est réversible si on arrive à corriger les troubles
du rythme).
•Cardiopathies ischémiques (post-IDM ou non)
•La cardiopathie à l'origine de l'ICD peut être une dysfonction isolée du ventricule droit (VD):
dysplasie arythmogène du VD (myopathie du VD), dysfonction résultant d'une HTAP primitive ou dûe à
une coronaropathie (infarctus du ventricule gauche à localisation inférieure qui s'étend secondairement
au ventricule droit).
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b. Diastolique : VG ++ et/ou VD
Dans ce cas là, le VG se contracte normalement mais la cardiopathie sous-jacente fait que ses propriétés de
distensibilité sont altérées (il accepte difficilement le retour veineux d'où une augmentation de pression
hydrostatique à l'intérieur des cavités conduisant à une ICG).
•Cardiomyopathie hypertrophique primitive (CMH) : pathologie génétiquement déterminée à
transmission autosomique dominante, fréquente (1/500 individus). Les parois du VG sont épaissies et
les myocytes ont une orientation pathologique, sont hypertrophiés, désordonnés, séparés par une
accumulation anormale de fibres de collagène (fibrose) dans le tissu interstitiel des parois du VG, ce qui
participe au trouble de la relaxation.
A noter qu'il existe un risque particulier de mort subite rythmique dans le cadre de la CMH chez des
patients présentant des troubles du rythme ventriculaire graves.
•Cardiopathie hypertrophique secondaire à une HTA non traitée (par augmentation de la post-charge du
VG).
•Cardiomyopathie restrictive primitive : c'est une incapacité du cœur à se relâcher alors même que ses
parois ne sont pas épaissies, à la différence de la CMH, mais il existe un défaut génétiquement
déterminé de structure histologique des 2 ventricules qui sont donc incapables de s'expandre. Elle est
plus rare que la CMH.
•Cardiomyopathie restrictive secondaire que l'on nomme amylose cardiaque, due à un dépôt dans le
tissu interstitiel cardiomyocytaire d'une protéine amyloïde insoluble.
L'amylose est une pathologie systémique caractérisée par le dépôt multi-organe (rein,foie,TD,nerfs
périph..) d'une protéine qui a perdu ses propriétés de solubilité par modification de configuration
tridimensionnelle (plissement bêta) : elle se dépose dans le cœur entre les myocytes (pathologie
infiltrative), ce qui augmente l'épaisseur de la paroi ventriculaire gauche et la conséquence est un
trouble de la distensibilité du VG et/ou du VD conduisant à l'apparition du syndrome clinique d'IC.
II. Dysfonction valvulaire : sténoses et/ou insuffisances valvulaires sévères
•Valvulopathie dégénérative : essentiellement dans les pays occidentaux du fait du vieillissement de la
population
•Post-rhumatisme articulaire aigu (RAA) : première cause de dysfonction valvulaire dans les pays en
développement, ce sont des angines streptococciques mal soignées dans l'enfance qui entraînent une
réaction immunitaire systémique avec des complexes immuns qui se déposent un peu partout dans
l'organisme (dans le cerveau notamment). Au niveau du cœur, ces dépôts vont surtout toucher
l'endocarde valvulaire générant des processus cicatriciels qui font que plusieurs décennies après
l'épisode initial de RAA, les patients se présentent avec des dysfonctionnements valvulaires.
•Dysfonction valvulaire congénitale
•Cause médicamenteuse (médiator, isoméride qui sont des amphétamines)
•Cause radique suite au traitement des lymphomes de Hodgkin dans l'adolescence (radiothérapie
médiastinale)
•Cause infectieuse, inflammatoire
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