Chapitre I : introduction historique à la
neuropsychologie
XVII-XVIIIe siècle : le terme neuropsychologie apparaît.
I. Définition de la neuropsychologie.
Hécaen : discipline qui traite des fonctions mentales supérieures dans leur rapport avec les structures
cérébrales. Ce qui englobe en fait l’ensemble des neurosciences cognitives. Aujourd’hui on parle davantage
des atteintes cérébrales qui entraînent des troubles de la cognition. Ainsi selon Séron la neuropsychologie
est une branche psychopathologique de la psychologie cognitive.
Discipline clinique.
Etude des patients souffrant d’une lésion ou d’un dysfonctionnement du cerveau (pas forcément de lésion
macroscopique visible).
Pratique clinique :
- Diagnostic fonctionnel : définir le déficit.
- Evaluation précise des capacités (résiduelles).
- Prise en charge.
- Réhabilitation.
Recherche clinique importante également.
Conduite à tenir pour le diagnostic fonctionnel :
- Connaissance des fonctions cognitives.
- Evaluation :
o Observation.
o Tests et batteries de tests (avantages/dangers).
o Réflexion et esprit inventif.
- Autres éléments :
o Histoire du patient pour évaluer le pronostic.
o Type de lésion.
o Localisation de la lésion.
Discipline neuroscientifique.
Préciser l’organisation et les spécialisations fonctionnelles des différentes aires cérébrales.
- Corrélations anatomo-cliniques.
- Activations cérébrales fonctionnelles (imagerie, EEG, TMS).
o Etudes chez les patients : permet de savoir si une aire est importante/nécessaire dans pour
une fonction.
o Etudes chez des sujets normaux.
Apport des neurosciences à la clinique.
Discipline cognitive.
Tester les théories cognitives.
- Elaborer des théories des fonctions cognitives.
- Développer des paradigmes expérimentaux.
Développer des méthodes pour évaluer les fonctions cognitives.
Problématiques.
Relation entre corps et esprit (mind/body problem).
- Structures (régions cérébrales) liées à l’esprit (cognition).
- Lois d’organisation (relations dynamiques).
- Opérations mentales.
Théorie des déficits.
- Modularité simple : déficit = un paramètre « mis à zéro » (par ex. une fonction cognitive).
- Modélisation complexe : effets négatifs (déficits) et positifs (stratégies compensatoires).
- Effets multiples : par ex. attention et fonction exécutives, langage.
II. Période pscientifique.
Premières observations et théories.
Trépanations au néolithique (étudiées par Broca).
Distinction cause/lieux du signe :
Imhotep (2650-2600 Av JC) : papyrus d’Edwyn Smith dans lequel est fait mention la distinction entre la cause
et les lieux du signe et la description de cas de patients.
Aristote vs Platon.
canisme liquidien.
Galien (130-200) : le corps du contrôle du comportement était divisé en 3 parties et dépendait des liquides
renfermés dans ces 3 ventricules qui étaient diffusés dans le corps via des canaux (esprits animaux).
- Ventricule antérieur : imagination.
- Ventricule moyen : raison.
- Ventricule postérieur : mémoire.
Ces modèles ont perduré longtemps : avec Fludd (1574-1637). Mais aucune observation du cerveau.
Exploration anatomique.
Vesale (1514-1564) : mais on ne sait pas si ce qu’on voit dans le cerveau est important ou pas.
Plusieurs auteurs comme Bartholin était réticent et ne voulait pas reconnaître que le cerveau servait
l’intelligence.
Originerébrale unique de la conscience.
Descartes (XVI-XVIIe) : glande pinéale car à l’épicentre du cerveau.
Gassendi (XVI-XVIIe : corps calleux.
Thomas Willis et Sylvius (XVIIe) : cortex cérébral.
Spécialisation cérébrale régionale.
XVIIIe-XIXe : Cabanis, Magendie et Swedenborg. Ils ont remarqué que les fonctions cognitives devaient être
distribuées dans différentes régions cérébrales.
Phrénologie : Gall (XVIII-XIXe) voulait comprendre la spécialisation cérébrale régionale. La méthode anatomo-
clinique classique (étudier le déficit du patient vivant et récupérer le cerveau du patient mort pour faire une
corrélation) n’est pas utilisée. Gall utilise le sujet normal et étudie leur spécificité et comparer les crânes de
ces différents sujets.
Nombreuses cartes ont été développées : Gall, Fowler, Broussais.
Critiques envers le mouvement localisationniste.
Critique théorique : spécialisation régionale uniquement pour les facultés non spécifiques à l’homme (Bonnet,
Flourens). Le langage d’origine divine n’aurait pas eu de place dans le cerveau.
Critiques méthodologiques (De Biran) :
- Méthode indirecte : sur le plan anatomique.
- Méthode fantaisiste : sur le plan des facultés mentales.
Langage et dominance hémisphérique.
Dax (1836) et surtout Broca (1861-65) : aphasie et hémisphère gauche. Il décrit un cas d’aphémie (1861) avec
une perte du langage articulé, de la mémoire des mots, par lésion de la troisième circonvolution frontale (Cas
Leborgne ou Tan et Lelong).
1863 : autres cas d’aphémie de lésion gauche (étude de groupe). Jusqu’alors les études de cas étaient
individuelles.
1864 : généralisation du terme d’aphasie (Trousseau).
1865 : supériorité de l’hémisphère gauche pour le langage et lien entre langage et droiterie.
1868 : Jackson parle de dominance hémisphérique gauche et d’automatisme hémisphérique droit.
III. Période scientifique.
Age d’or de la localisation cérébrale.
Fin du XIXe : on pensait qu’on allait pouvoir tout localiser et tout comprendre. Pas mal de critiques mais
également de bonnes découvertes.
Importance du développement d’une terminologie (concept rattaché).
- Evolution de l’anatomie macroscopique : celle qui évolue le plus. Les scientifiques utilisent les mêmes
termes pour les structures anatomiques.
- veloppement de l’anatomie microscopique : possible de décrire la forme et l’agencement des
neurones, tracer les fibres, description des 6 couches du cortex (cellules pyramidales très développées
dans le cortex moteur, la couche granulaire reçoit des informations des régions sous-corticales et est
donc absente dans l’aire motrice primaire). 90% des neurones sont excitateurs, tous les neurones qui
relient une région à une autre sont tous excitateurs. Les neurones inhibiteurs agissent quant à eux
localement. Il faut beaucoup de cellules excitatrices pour que le neurone cible soit activé. Parfois une
seule cellule inhibitrice peut inhiber une autre cellule.
- veloppement de l’anatomie fonctionnelle : trouver le rôle de chaque région corticale.
o Ablation chez l’animal.
o Stimulation électrique.
o Effets des lésions chez l’Homme : corrélation anatomo-clinique (méthode reine jusque dans
les années 70). Observation d’une lésion chez un Homme puis découpage du cerveau une fois
celui-ci mort. Problème de l’évolution du cerveau entre l’observation et la mort.
Les différents auteurs (comme Brodmann) ont réalisé des cartes du cortex. On y distingue les :
- Aires primaires : les premières aires à recevoir les informations perceptives/point de départ de la
commande motrice.
- Aires secondaires : ce sont les aires qui sont fortement connectées entre elles pour une certaine
modalité sensorielle ou motrice. Les aires pariétales, temporales antérieures, préfrontales.
- Aires associatives.
Carte de Brodmann toujours utilisée mais avec des terminologies différentes pour chaque région.
Modèles en diagrammes et centres d’images.
Wernicke et Lichteim : Langage. Etude de 4 patients.
Alpha -> A -> B -> M -> mu
L’hypothèse c’est que le signal acoustique rentre dans le système nerveux, puis va activer un centre
des images acoustiques des mots qui va permettre de reconnaître la forme auditive du mot. Puis il faut
accéder au centre cognitif, qui est le centre de la sémantique (conceptuel). Une idée active le centre
conceptuel puis le centre des images motrices des mots, qui va programmer tous les actes d’articulation
permettant de parler.
Certains patients avaient des difficultés à parler (trouble au niveau de M) mais pas de difficulté pour
comprendre (A). M est l’aire de Broca tandis que A est l’aire de Wernicke.
Dès le moment on a des modèles on peut faire des prédictions. Il devrait y avoir une connexion
entre le centre des images acoustiques des mots et le centre des images motrices des mots. Cette voie devrait
être importante pour l’apprentissage du langage par essai/erreur.
L’autre intérêt du modèle c’est qu’il prédit que s’il y a une voie (faisceau arqué) de connexion entre
deux aires distinctes, il doit y avoir possibilité de décrire des patients qui ont un trouble à ce niveau-(aphasie
de conduction : patients qui peuvent comprendre, s’exprimer mais qui auront des difficultés à répéter). C’est
ainsi qu’ils ont découvert des patients atteint d’aphasie de conduction, et ce grâce au modèle.
L’intérêt c’est donc la prédiction de nouveaux déficits et la distinction entre lésion corticale et dysconnexion.
Description d’autres symptômes :
- Aphasie transcorticale motrice (liaison B et M).
- Aphasie transcorticale sensorielle (liaison A et B).
Dejerine : application au langage écrit.
Liepmann : mouvements réfléchis (expliquer les apraxies idéomotrices).
Problèmes majeurs rencontrés : on ne rencontre pas de patients qui ont un trouble de A isolé et totalement.
S’il y avait des centres d’images on devrait perdre l’image. Un mot « perdu » peut être toujours présent, mais
l’accès n’est plus possible, capacité résiduelle de fonctions perdues.
Mouvement anti-localisationniste.
Critiques à la méthode et à la notion de centres d’images. Théorie des déficits : « localiser un déficit
n’est pas localiser une fonction » (Jackson). Il a développé un modèle dans lequel, sur le plan de l’évolution
(phylogénétique/ontogénique) les fonctions cognitives passent du plus simples au plus compliquées, du mieux
organisées au moins organisées, du plus automatiques au plus propositionnelles.
(Théorie de l’effet/théorie causale des émotions/comportements).
Localisation chronogène, diaschisis (même une région à distance de la zone lésée peut être moins
efficace/plus inerte que normalement) :
- Diaschisis secondaire à la lésion : œdème d’une lésion peut gêner le fonctionnement d’une région
alentour puisque le cerveau est comprimé.
- Diaschisis fonctionnelle : une région cérébrale est connectée avec d’autres. Si une région qui reçoit
beaucoup d’informations venant de la région lésée, cette région ne va plus recevoir ces informations
et fonctionnera moins bien.
Problème de l’évaluation des performances de la généralisation des données.
Les théories localisationnistes ont ainsi disparu.
Tests et études de groupe.
Exemple : dominance droite pour la perception (visuo-spatiale). Dans les années 30 on a trouvé des tests non
verbaux pour découvrir que l’hémisphère droit avait une dominance pour la perception.
Développement de tests comme les figures géométriques, puzzles…
Héminégligence a été décrite tardivement (Brain) alors que c’est un syndrome répandu. Elle est passée
inaperçue car il n’existait pas de théorie sur la dominance de l’hémisphère droit.
Amusie également.
Mais oubli de certains syndromes et du concept de dysconnexion.
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