Définition de la neuropsychologie.
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Chapitre I : introduction historique à la neuropsychologie XVII-XVIIIe siècle : le terme neuropsychologie apparaît. I. Définition de la neuropsychologie. Hécaen : discipline qui traite des fonctions mentales supérieures dans leur rapport avec les structures cérébrales. Ce qui englobe en fait l’ensemble des neurosciences cognitives. Aujourd’hui on parle davantage des atteintes cérébrales qui entraînent des troubles de la cognition. Ainsi selon Séron la neuropsychologie est une branche psychopathologique de la psychologie cognitive. Discipline clinique. Etude des patients souffrant d’une lésion ou d’un dysfonctionnement du cerveau (pas forcément de lésion macroscopique visible). Pratique clinique : - Diagnostic fonctionnel : définir le déficit. - Evaluation précise des capacités (résiduelles). - Prise en charge. - Réhabilitation. Recherche clinique importante également. Conduite à tenir pour le diagnostic fonctionnel : - Connaissance des fonctions cognitives. - Evaluation : o Observation. o Tests et batteries de tests (avantages/dangers). o Réflexion et esprit inventif. - Autres éléments : o Histoire du patient pour évaluer le pronostic. o Type de lésion. o Localisation de la lésion. Discipline neuroscientifique. Préciser l’organisation et les spécialisations fonctionnelles des différentes aires cérébrales. - Corrélations anatomo-cliniques. - Activations cérébrales fonctionnelles (imagerie, EEG, TMS). o Etudes chez les patients : permet de savoir si une aire est importante/nécessaire dans pour une fonction. o Etudes chez des sujets normaux. Apport des neurosciences à la clinique. Discipline cognitive. Tester les théories cognitives. - Elaborer des théories des fonctions cognitives. - Développer des paradigmes expérimentaux. Développer des méthodes pour évaluer les fonctions cognitives. Problématiques. - Relation entre corps et esprit (mind/body problem). Structures (régions cérébrales) liées à l’esprit (cognition). Lois d’organisation (relations dynamiques). Opérations mentales. - Théorie des déficits. Modularité simple : déficit = un paramètre « mis à zéro » (par ex. une fonction cognitive). Modélisation complexe : effets négatifs (déficits) et positifs (stratégies compensatoires). Effets multiples : par ex. attention et fonction exécutives, langage. II. Période préscientifique. Premières observations et théories. Trépanations au néolithique (étudiées par Broca). Distinction cause/lieux du signe : Imhotep (2650-2600 Av JC) : papyrus d’Edwyn Smith dans lequel est fait mention la distinction entre la cause et les lieux du signe et la description de cas de patients. Aristote vs Platon. Mécanisme liquidien. Galien (130-200) : le corps du contrôle du comportement était divisé en 3 parties et dépendait des liquides renfermés dans ces 3 ventricules qui étaient diffusés dans le corps via des canaux (esprits animaux). - Ventricule antérieur : imagination. - Ventricule moyen : raison. - Ventricule postérieur : mémoire. Ces modèles ont perduré longtemps : avec Fludd (1574-1637). Mais aucune observation du cerveau. Exploration anatomique. Vesale (1514-1564) : mais on ne sait pas si ce qu’on voit dans le cerveau est important ou pas. Plusieurs auteurs comme Bartholin était réticent et ne voulait pas reconnaître que le cerveau servait l’intelligence. Origine cérébrale unique de la conscience. Descartes (XVI-XVIIe) : glande pinéale car à l’épicentre du cerveau. Gassendi (XVI-XVIIe : corps calleux. Thomas Willis et Sylvius (XVIIe) : cortex cérébral. Spécialisation cérébrale régionale. XVIIIe-XIXe : Cabanis, Magendie et Swedenborg. Ils ont remarqué que les fonctions cognitives devaient être distribuées dans différentes régions cérébrales. Phrénologie : Gall (XVIII-XIXe) voulait comprendre la spécialisation cérébrale régionale. La méthode anatomoclinique classique (étudier le déficit du patient vivant et récupérer le cerveau du patient mort pour faire une corrélation) n’est pas utilisée. Gall utilise le sujet normal et étudie leur spécificité et comparer les crânes de ces différents sujets. Nombreuses cartes ont été développées : Gall, Fowler, Broussais. Critiques envers le mouvement localisationniste. Critique théorique : spécialisation régionale uniquement pour les facultés non spécifiques à l’homme (Bonnet, Flourens). Le langage d’origine divine n’aurait pas eu de place dans le cerveau. Critiques méthodologiques (De Biran) : - Méthode indirecte : sur le plan anatomique. - Méthode fantaisiste : sur le plan des facultés mentales. Langage et dominance hémisphérique. Dax (1836) et surtout Broca (1861-65) : aphasie et hémisphère gauche. Il décrit un cas d’aphémie (1861) avec une perte du langage articulé, de la mémoire des mots, par lésion de la troisième circonvolution frontale (Cas Leborgne ou Tan et Lelong). 1863 : autres cas d’aphémie de lésion gauche (étude de groupe). Jusqu’alors les études de cas étaient individuelles. 1864 : généralisation du terme d’aphasie (Trousseau). 1865 : supériorité de l’hémisphère gauche pour le langage et lien entre langage et droiterie. 1868 : Jackson parle de dominance hémisphérique gauche et d’automatisme hémisphérique droit. III. Période scientifique. Age d’or de la localisation cérébrale. Fin du XIXe : on pensait qu’on allait pouvoir tout localiser et tout comprendre. Pas mal de critiques mais également de bonnes découvertes. Importance du développement d’une terminologie (concept rattaché). - Evolution de l’anatomie macroscopique : celle qui évolue le plus. Les scientifiques utilisent les mêmes termes pour les structures anatomiques. - Développement de l’anatomie microscopique : possible de décrire la forme et l’agencement des neurones, tracer les fibres, description des 6 couches du cortex (cellules pyramidales très développées dans le cortex moteur, la couche granulaire reçoit des informations des régions sous-corticales et est donc absente dans l’aire motrice primaire). 90% des neurones sont excitateurs, tous les neurones qui relient une région à une autre sont tous excitateurs. Les neurones inhibiteurs agissent quant à eux localement. Il faut beaucoup de cellules excitatrices pour que le neurone cible soit activé. Parfois une seule cellule inhibitrice peut inhiber une autre cellule. - Développement de l’anatomie fonctionnelle : trouver le rôle de chaque région corticale. o Ablation chez l’animal. o Stimulation électrique. o Effets des lésions chez l’Homme : corrélation anatomo-clinique (méthode reine jusque dans les années 70). Observation d’une lésion chez un Homme puis découpage du cerveau une fois celui-ci mort. Problème de l’évolution du cerveau entre l’observation et la mort. Les différents auteurs (comme Brodmann) ont réalisé des cartes du cortex. On y distingue les : - Aires primaires : les premières aires à recevoir les informations perceptives/point de départ de la commande motrice. - Aires secondaires : ce sont les aires qui sont fortement connectées entre elles pour une certaine modalité sensorielle ou motrice. Les aires pariétales, temporales antérieures, préfrontales. - Aires associatives. Carte de Brodmann toujours utilisée mais avec des terminologies différentes pour chaque région. Modèles en diagrammes et centres d’images. Wernicke et Lichteim : Langage. Etude de 4 patients. Alpha -> A -> B -> M -> mu L’hypothèse c’est que le signal acoustique rentre dans le système nerveux, puis va activer un centre des images acoustiques des mots qui va permettre de reconnaître la forme auditive du mot. Puis il faut accéder au centre cognitif, qui est le centre de la sémantique (conceptuel). Une idée active le centre conceptuel puis le centre des images motrices des mots, qui va programmer tous les actes d’articulation permettant de parler. Certains patients avaient des difficultés à parler (trouble au niveau de M) mais pas de difficulté pour comprendre (A). M est l’aire de Broca tandis que A est l’aire de Wernicke. Dès le moment où on a des modèles on peut faire des prédictions. Il devrait y avoir une connexion entre le centre des images acoustiques des mots et le centre des images motrices des mots. Cette voie devrait être importante pour l’apprentissage du langage par essai/erreur. L’autre intérêt du modèle c’est qu’il prédit que s’il y a une voie (faisceau arqué) de connexion entre deux aires distinctes, il doit y avoir possibilité de décrire des patients qui ont un trouble à ce niveau-là (aphasie de conduction : patients qui peuvent comprendre, s’exprimer mais qui auront des difficultés à répéter). C’est ainsi qu’ils ont découvert des patients atteint d’aphasie de conduction, et ce grâce au modèle. L’intérêt c’est donc la prédiction de nouveaux déficits et la distinction entre lésion corticale et dysconnexion. Description d’autres symptômes : - Aphasie transcorticale motrice (liaison B et M). - Aphasie transcorticale sensorielle (liaison A et B). Dejerine : application au langage écrit. Liepmann : mouvements réfléchis (expliquer les apraxies idéomotrices). Problèmes majeurs rencontrés : on ne rencontre pas de patients qui ont un trouble de A isolé et totalement. S’il y avait des centres d’images on devrait perdre l’image. Un mot « perdu » peut être toujours présent, mais l’accès n’est plus possible, capacité résiduelle de fonctions perdues. Mouvement anti-localisationniste. Critiques à la méthode et à la notion de centres d’images. Théorie des déficits : « localiser un déficit n’est pas localiser une fonction » (Jackson). Il a développé un modèle dans lequel, sur le plan de l’évolution (phylogénétique/ontogénique) les fonctions cognitives passent du plus simples au plus compliquées, du mieux organisées au moins organisées, du plus automatiques au plus propositionnelles. (Théorie de l’effet/théorie causale des émotions/comportements). Localisation chronogène, diaschisis (même une région à distance de la zone lésée peut être moins efficace/plus inerte que normalement) : - Diaschisis secondaire à la lésion : œdème d’une lésion peut gêner le fonctionnement d’une région alentour puisque le cerveau est comprimé. - Diaschisis fonctionnelle : une région cérébrale est connectée avec d’autres. Si une région qui reçoit beaucoup d’informations venant de la région lésée, cette région ne va plus recevoir ces informations et fonctionnera moins bien. Problème de l’évaluation des performances de la généralisation des données. Les théories localisationnistes ont ainsi disparu. Tests et études de groupe. Exemple : dominance droite pour la perception (visuo-spatiale). Dans les années 30 on a trouvé des tests non verbaux pour découvrir que l’hémisphère droit avait une dominance pour la perception. Développement de tests comme les figures géométriques, puzzles… Héminégligence a été décrite tardivement (Brain) alors que c’est un syndrome répandu. Elle est passée inaperçue car il n’existait pas de théorie sur la dominance de l’hémisphère droit. Amusie également. Mais oubli de certains syndromes et du concept de dysconnexion. IV. Emergence de la neuropsychologie Nouveau mouvement localisationniste Apparaît dans les années 60 et n’a pas cessé depuis. Les neurologues ont relancé l’intérêt pour la neuropsychologique neurologique avec recru d’essence des corrélations anatomo-cliniques avec des études sur l’animal et post-mortem chez l’Homme (avant les années 80). Fin des années 90 : apparition de l’imagerie cérébrale. Etude chez les patients split-brain (Sperry, Gazaniga et Zaidel) : c’est-à-dire des patients qui ont eu une commissurotomie (section des commissures faisceau de fibres qui relient les deux hémisphères, et notamment le corps calleux). Sperry a étudié le rôle du corps calleux chez les animaux et ces patients split-brain dans le transfert et notamment le transfert d’apprentissage d’un hémisphère à l’autre. Ce modèle a renforcé un courant de la psychologie qui insistait sur la connexion entre les aires et les troubles qui pouvaient entraîner des dysconnexions (même lorsqu’il ne s’agit pas de lésion du corps calleux, Geschwind). Nombreuses revues qui apparaissent : brain, neurology. Associations de symptômes Aphasie de Broca A cette époque on décrit l’aphasie de Broca comme un ensemble de signes/symptômes + d’autres signes associés qui n’ont rien à voir avec le langage. - Trouble de la production du langage. - Anomie : difficulté à trouver le mot. - Agrammatisme : difficulté dans la séquence des mots dans une phrase et plus particulièrement du à une difficulté pour les mots fonctionnels. - + Hémiplégie droite Question sur la localisation lésionnelle : l’aphasie de Broca peut se rencontrer avec des lésions non frontales. Alexie Idem pour l’alexie : - Trouble de lecture. - + Trouble de l’écriture (alexie sans agraphie et alexie avec agraphie) - + Hémianopsie latérale : trouble de la vision dans la moitié du champ visuel (rôle du trouble visuel, puisqu’il peut gêner la lecture) Localisation lésionnelle ? Occipital gauche plus ou moins splenium (lésion de la partie postérieure du corps calleux). Corrélation anatomo-fonctionnelle Alexie sans agraphie Deux hypothèses : - Dysconnexion (Dejerine et Geschwind) entre les aires visuelles primaires et le centre du langage. Mais comment expliquer que les patients puissent nommer les objets ? Parce que pour reconnaitre les objets on n’a pas besoin de connaître leur nom (on peut utiliser une chaise sans connaitre son nom). o Lésion 1 = hémianopsie. Lésion de l’aire visuelle de l’HG, le patient ne voit pas le CVD. Le splenium doit également être lésé. o Lésion 2 = pas d’hémianopsie. La lésion est plus profonde au niveau du lobe occipital. Donc pas de lésion du corps calleux. Mais les fibres calleuses qui vont de V1 au centre du langage traversent tout l’hémisphère et peuvent être atteintes plus loin. - Agnosie spécialisée (Hécaen, trouble de reconnaissance) : atteinte d’une aire corticale spécifique à la lecture ? Il devrait y avoir une aire spécialisée pour la reconnaissance des mots dans le cerveau. o Donc la lésion peut entraîner une dysconnexion comme une atteinte plus spécifique de la VWFA. Ces deux modèles disent quelque chose de vrai : aire corticale spécialisée mais également une connexion entre différentes régions et une atteinte de ces connexions peut entraîner des troubles plus ou moins importants. D’où des capacités résiduelles possibles. Héminégligence Méthode de la superposition des lésions avec différentes atteintes du cortex (entraînant des troubles plus ou moins sévères). Autonomie de la neuropsychologie A partir des années 70-80 grâce à la création de sociétés de neuropsychologie et d’aphasiologie (société de neuropsychologie de langue française en 1977) et la création de revues spécialisées (Neuropsychologia, Cortex…). Rôle des psychologues Développement de la psychologie cognitive (surtout dans le monde anglo-saxon). Mais les psychologues s’intéressaient pas ou peu à la neuropsychologie à cette époque. Ou alors sur le plan psychopathologique (hôpital). Rôle des orthophonistes. V. La neuropsychologie cognitive. Révolution cognitive Dans les années 80-90. Utiliser des théories cognitives pour décrire les performances des patients. Méthodes : expérimentale, études de cas, dissociations de symptômes. Création de revues : cognitive neuropsychology. Analyse fine des troubles Type d’erreurs en lecture Fin des années 60-70. Marshall et Newcombe (dual route model) : ils ont pris tous les patients avec des troubles de la lecture et ils ont cherché à voir s’ils faisaient les mêmes erreurs. - Erreurs de type sémantique : dyslexie profonde. - Erreurs de régularisation phonologique (le patient voit la phonologie de chaque lettre mais pas globalement par rapport au mot complet) : dyslexie de surface. - Erreurs visuelles. Facteurs d’erreurs en lecture Coltheart et Shallice : - Lexicalité (mot/non-mot) de la séquence de lettre : par ex. pour la dyslexie profonde les patients n’arrivent pas à lire les non-mots alors que les patients avec une dyslexie de surface ont moins de difficulté pour lire un non mot plutôt que lire un mot (double dissociation). - Prononciation régulière vs irrégulière des mots (oignon). - Abstraction/concrétude. - Classe grammaticale. - Longueur des mots, complexité morphologique, etc. Révolution cognitive : grâce à des questions théoriques de base il a été possible de décrire des déficits nouveaux et de développer de nouveaux modèles. Modèles de lecture Dual route -> analyse visuelle du mot dans un premier temps puis deux types de voies : - Voie profonde qui accède à la sémantique. Cette voie est perturbée dans la dyslexie de surface. - Voie de conversion graphème-phonème (graphème peut correspondre à une lettre ou à l’aspect visuel d’un phonème). Cette voie est perturbée dans la dyslexie profonde. Extension de la méthode et des théories - Langage oral. Perception des visages, des objets. Sémantique. Gestes élaborés. Etc. Critiques à une approche trop cognitive Complexification des modèles, dits « en boîtes » (boxologie). Problèmes avec les études de cas : généralisation ? A partir d’un patient peut-on détruire tout un modèle ? Négligence du patient (en partie faux) et négligence du cerveau (neuropsychologie désincarnée). VI. Neuropsychologie actuelle. Enseignement Création de formations à la recherche (DEA à Lyon par Jeannerod) puis création de DESS. Pratique - - Implication accrue des psychologues dans la neuropsychologie. Combinaison de toutes les approches : o Cognitive : méthodes et théories. o Clinique : batteries de tests, rééducation. o Neuroscientifique : imagerie cérébrale. Ouverture de la neuropsychologie à : o D’autres disciplines. o D’autres champs. Interdisciplinarité (Schéma) Lésions cérébrales. Syndromes régionaux. Heuristique en recherche : qui apporte une information nouvelle (site : trésor de la langue française). Manuel biopsychologie. I. II. III. Emergence de la neuropsychologie. Révolution cognitive. Neuropsychologie actuelle. Lésions cérébrales. Syndromes régionaux.
