Les muscles respiratoires - Extranets du CHU de Nice
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Anatomie - Physiologie respiratoire Exploration respiratoire et hématose Dr. Céline Sanfiorenzo CCA Pneumologie CHU NICE I. Anatomie et Physiologie respiratoire Physiologie intégrée du cycle respiratoire Infos : PCO2, PO2, pH, T°… Chémorecepteurs centraux / périphériques Récepteurs pulmonaires / d’irritation Centres respiratoires TC / Cortex Effecteurs muscles inspiratoires / expiratoires Ventilation alvéolaire Les chémorecepteurs Les centres respiratoires Niveaux de régulation PaO2, PaCO2 et pH doivent rester constants Chémorécepteurs périphériques Mécanorécepteurs pulmonaires Parenchyme et voies aériennes Sensibles à l’étirement Influx transit par le X Cible : les centres bulbaires Information sur le niveau d’inflation pulmonaire Interruption de la respiration Mécanorécepteurs pharyngés Paroi pharyngée Sensibles à l’étirement Réflexe dilatateur du pharynx Chémorécepteurs centraux Surface ventrale du bulbe Stimulés par les ions H+ (PaCO2) présents dans le LCR Ne sont pas sensibles à la PaO2 Stimulent les neurones inspiratoires Centres respiratoires Centre respiratoire bulbaire : formation réticulée, 2 amas de neurones respiratoires : gpe respiratoire dorsal : neurones inspi gpe respiratoire ventral : neurones inspi et expi Centre pneumotaxique de la protubérance : module l’activité Centre apneustique de la protubérance : excitateur des centres bulbaires Cortex (contrôle volontaire) La physiologie respiratoire. West J. Automatisme respiratoire Réponse ventilatoire à l’hypoxie Réponse ventilatoire au CO2 Physiologie intégrée du cycle respiratoire Infos : PCO2, PO2, pH, T°… Chémorecepteurs centraux / périphériques Récepteurs pulmonaires / d’irritation Centres respiratoires TC / Cortex Effecteurs muscles inspiratoires / expiratoires Ventilation alvéolaire Les effecteurs Les muscles respiratoires Mécanique ventilatoire Mécanique Ventilatoire • Inspiration active • Expiration passive • Expiration active lors d’obstruction ou si grands volumes respiratoires • Éléments actifs : -diaphragme -muscles intercostaux, abdominaux, accessoires • Éléments passifs : - côtes, sternum • Éléments de couplage : la plèvre La cage thoracique • • • • • • Muscles de la paroi Clavicules 12 paires de côtes Sternum Rachis dorsal : 12 vertèbres Articulations chondrocostales, acromioclaviculaires et sternoclaviculaires Les muscles respiratoires • Le diaphragme +++ • Les intercostaux internes et externes • Les sterno-cléidomastoidiens • Les scalènes • Les muscles abdominaux Le Diaphragme • Innervation par les nerfs phréniques, racines provenant de C3, C4, C5 • Responsable des 2/3 de la ventilation de repos, muscle inspiratoire • Contraction : - horizontalisation du diaphragme - expansion longitudinale du thorax - élévation des dernières côtes - contenu abdominal en bas et en avant Autres muscles inspiratoires • Muscles intercostaux : - élèvent les premières côtes - surtout lors d’une demande supplémentaire • Muscles accessoires : - sterno-cléido-mastoïdien - muscles trapèzes - stabilisateurs de la paroi thoracique - surtout utilisés lors d’obstruction sévère Muscles expiratoires • Muscles abdominaux • Abaissent les dernières côtes • Augmentent la pression abdominale • Augmentent la pression pleurale Muscles expiratoires La plèvre : élément de couplage • • • • • Séreuse constituée de 2 feuillets L’un viscéral entourant les lobes pulmonaires L’autre pariétal tapissant la cage thoracique Entre : l’espace pleural à pression négative Rôle de glissement et production de liquide pleural Paramètres de la mécanique ventilatoire • • • • • Pression atmosphérique dans les alvéoles Pression négative entre les 2 feuillets de la plèvre Résistance de la paroi thoracique Résistance tissulaire Résistance des voies aériennes Cycle respiratoire La physiologie respiratoire. West J. Cycle respiratoire Physiologie intégrée du cycle respiratoire Infos : PCO2, PO2, pH, T°… Chémorecepteurs centraux / périphériques Récepteurs pulmonaires / d’irritation Centres respiratoires TC / Cortex Effecteurs muscles inspiratoires / expiratoires Ventilation alvéolaire La ventilation alvéolaire Bases anatomiques – transport de l’oxygène via le système respiratoire Voies aériennes • • Voies aériennes supérieures : – Nez – Sinus parasternaux – Pharynx Voies aériennes inférieures : – Larynx – Trachée – Bronches – Parenchyme pulmonaire – Pédicules vasculo-nerveux – Plèvre – Diaphragme – Cage thoracique (os, muscles) Fosses nasales • • • • • • Drainage des sécrétions Humidification de l’air Réchauffeur de l’air Filtrage de l’air inspiré (> 10 u) Rôle dans le débit inspiratoire Résonateur accessoire Pharynx • Rhino pharynx : - phonation - respiration - audition • Voile du palais • Bucco pharynx : carrefour aero-digestif • Laryngo pharynx ou hypo pharynx : virtuel Larynx La trachée • Débute au niveau cervical • Comprise entre le larynx et la carène • Située en avant de l’œsophage et des gros troncs vasculaires • Se divise à hauteur de D5 en deux troncs souches • Composée d’anneaux cartilagineux • Paroi postérieure fibromembraneuse Les bronches Elles se subdivisent en : • Troncs souches D et G • Bronches extrapulmonaires • Bronches intrapulmonaires jusqu’au bronchioles lobulaires • Bronchioles terminales puis respiratoires • Alvéoles Poumon • • • • • 2 poumons : droit et gauche Divisés en 3 lobes à droite et 2 à gauche : 10 segments chacun Revêtu d’une plèvre viscérale La plèvre pariétale tapisse intérieurement la cage thoracique Chaque poumon reçoit un pédicule broncho-vasculaire autonome Relation avec l’environnement • Arbre trachéo-bronchique : – Humidificateur – Epuration mécanique par un tapis mucocilière – Rôle anti-bactérien • Alvéoles – Phagocytose et élimination des petites particules Le lobule : unité respiratoire terminale Le lobule : unité respiratoire terminale Alvéoles Épithélium alvéolaire La vascularisation pulmonaire Double circulation artérielle • Pulmonaire proprement dite : – Régime basse pression – Issue du ventricule doit – Tronc de l’artère pulmonaire – Distribution parallèle à l’arbre bronchique • Bronchique – Régime haute pression – Issue de l’aorte, des mammaires et intercostales – Rôle nourricier La vascularisation pulmonaire Circulation veineuse • Indépendante des bronches • Se situent en périphérie du lobule Circulation lymphatique • Très riche • 2 réseaux de vaisseaux indépendants (intraparenchymateux et souspleural) • Des ganglions La ventilation alvéolaire Physiologie Physiologie intégrée du cycle respiratoire Infos : PCO2, PO2, pH, T°… Chémorecepteurs centraux / périphériques Récepteurs pulmonaires / d’irritation Centres respiratoires TC / Cortex Effecteurs muscles inspiratoires / expiratoires Ventilation alvéolaire Les échanges gazeux • Buts : – Oxygénation du sang – Epuration du gaz carbonique ou CO2 – Régulation de l’équilibre acido-basique • Mécanismes : – Ventilation alvéolaire – Diffusion – Perfusion 1 Ventilation 2 Diffusion 3 Circulation Mécanisme passif de diffusion d’une zone de haute pression partielle vers une zone de basse pression partielle (Fick) : gradient de pression Alvéole = unité fonctionnelle respiratoire Hématose 1GR passe ¾ s ds lit capillaire, longe 2-3 alvéoles → équilibre des pressions partielles O2 et CO2 Les échanges gazeux BPCO* Ventilation alvéolaire zone relativement normale : ventilation alvéolaire (VA) normale et pression partielle en oxygène (PAO2) normale Alvéole contenu en O2 normal Capillaire pulmonaire veine pulmonaire O2 CO2 * Adapted from: COPD, Celli B et al, Harcourt Health communication 2001 Diffusion alvéolo-capillaire Loi de Fick Dgaz = (S/E)*K*ΔP Barrière G/Sang = 0,3μm Surface de 80 à 100m2 K % solubilité gaz, /% √pd moléculaire Pour l’O2, diffusion Mb, coaptation Hb Co2 diffuse 20 * plus vite Transport de l’oxygène dans le sang Circulation de l’O2 O2 transporté par la circulation sanguine Des poumons vers les tissus Des tissus vers les poumons Le sang fixe l’O2 de manière réversible et sous l’influence d’un gradient de pression partielle Gaz transporté en milieu liquide : plasma, cytoplasme du GR Transport sous 2 formes : dissoute (3%) et essentiellement combinée (97 % lié à l’Hb) Hémoglobine Pigment respiratoire présent exclusivement dans les hématies Protéine transporteuse : fixation réversible et instable d’un ligand sur un site de fixation affinité protéine-ligand 4 chaînes polypeptidiques, 4 groupements hémes Capacité maximale pas tjs atteinte : 1 molécule Hb peut fixer de 0 à 4 molécules d’O2 en fct de multiples facteurs (PaO2) Saturation de l’Hb en O2 = SaO2 = (Qté O2 lié à l’Hb/ Qté max) * 100 Courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine Courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine Courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine Transport sang ↔ alvéole Anatomie et Physiologie humaine. Marieb Transport tissu → sang Métabolisme Anatomie et Physiologie humaine. Marieb II. L’appareil respiratoire Explorations Examen clinique Interrogatoire : ATCDs, symptomatologie, contexte, Ttt • Examen physique pneumologique Inspection Auscultation Percussion SpO2 • Examen physique extra-respiratoire Neuro Cardiovasculaire Autre SpO2 - gaz du sang artériel Prélèvement artériel – pH : 7.40 – PaO2 : 90 mmHg – PaCO2 : 40 mmHg – Bicarbonates : 27 mmol/l Pré-op La baisse de la SaO2 n’apparaît que tardivement au cours des pathologies hypoxémiantes SaO2 < 90% témoigne déjà d’une hypoxémie profonde, Pa02 < 60 mmHg Gaz du sang artériel Valeurs normales étendue pH 7,4 ± 0,05 PaCO2 40 5,3 ±2 ± 0,3 mmHg kPa PaO2 95 12,6 24 ±5 0,5 ±2 mmHg kPa mmol/l HCO3- unité acide normal alcalin < 7,35 7,35 – 7,45 > 7,45 PaCO2 > 45 35 – 45 < 35 HCO3- < 22 22 – 26 > 26 pH Étude du parenchyme pulmonaire, plèvre, médiastin, cage thoracique, vaisseaux, de la ventilation et de la perfusion en Imagerie Radiographie thoracique Pré-op RX thorax Scanner thoracique Avec ou sans injection d’iode Scintigraphie pulmonaire de V/P Recherche les embolies pulmonaires Quantifie la ventilation de chaque poumon La fibroscopie bronchique • Explore tout l’arbre bronchique • Anesthésie locale • Permet de réaliser des prélèvements (liquides, biopsies) Le diagnostic histologique Étude des volumes et débits pulmonaires au repos et à l’effort et de la capacité musculaire Les épreuves fonctionnelles respiratoires • Repos – Mesure des débits, volumes – Force des muscles respiratoires • Effort – Test de marche – Epreuve sur tapis ou vélo Débit Expiratoire de Pointe (DEP) – Il est « effort dépendant » – dans les troubles ventilatoires obstructifs – dans les troubles ventilatoires restrictifs – On peut avoir un DEP quasi normal avec un VEMS – Élément de gravité d’une crise d’asthme – Surtout utile pour le suivi Spirométrie: indispensable lors du 1er bilan de toute maladie respiratoire Elle permet de mesurer en expiration : – le Volume Expiré Maximal au cours de la première seconde (VEMS). Le sujet sain expulse 75% de sa capacité vitale. – Cet indice reproductible sert avec la mesure du rapport de Tiffeneau de marqueur de l'obstruction bronchique – le Débit Expiratoire de Pointe (DEP) est le débit instantané maximum obtenu sur une courbe débit/volume – les Débits Expiratoires Maximaux Moyens (DEMM) le DEMM 25/75 est le débit moyen réalisé entre 25 et 75% de la CVF. Il permettrait de détecter une obstruction distale débutante si la capacité vitale est normale. DIAGNOSTIC du trouble ventilatoire obstructif VEMS/CVF < 70% et VEMS < 80 % Réversibilité après BD VEMS : + 200ml et/ou 12% Spirométrie (courbe débits-volumes) Pré-op Débit L / sec DEP Normale Obstruction légère Obstruction modérée Obstruction sévère DEP CVF CPT 25% 75% 100% Volume Pulmonaire Spirométrie: indispensable lors du 1er bilan de toute maladie respiratoire Elle permet de mesurer en inspiration – le Volume Inspiré Maximal au cours de la première seconde (VIMS). – le Débit Inspiratoire de Pointe (DIP) est le débit instantané maximum obtenu sur une courbe débit/volume en inspiration La baisse des débits inspiratoires permet d ’évoquer en complément des données expiratoires : Débit L / sec – Une obstruction fixée – Une baisse de la compliance pulmonaire – L ’altération des muscles inspiratoires Ex : sténose trachéale endothoracique fixée Volume Pulmonaire Inspiration DIP Pléthysmographie VRI CV 4,5L VT CPT 6L CRF 3L VRE 1 sec VR Mesure de tous les volumes pulmonaires : CV, VR, CRF, CPT – Distension thoracique CRF VR VR/CPT – Syndrome restrictif CV CPT+++ VEMS/CV normal CRF L’étude des volumes pulmonaires par pléthysmographie CPT CRF VR Permet de mesurer la distension thoracique CRF VR VR/CPT EFR BPCO : classification de GOLD Sévérité Pré-op Épreuve d’effort Pic Puissance Repos Effort Récupération Temps Faire la part des choses entre la part ventilatoire / vasculaire / musculaire Etude du sommeil • Polysomnographie III. Physiopathologie Altération du transport de l’O2 Paramètres influençant l’affinité de l’Hb pour l’O2 Hb anormale, anémie Paramètres influençant l’affinité de l’Hb pour l’O2 Hypercapnie, acidose, hypoventilation alvéolaire Paramètres influençant l’affinité de l’Hb pour l’O2 Peut-on avoir une hypoxie sans hypoxémie ? Mécanismes de l’hypoxie Hypoxie = insuffisance respiratoire cellulaire → Hypoxie tissulaire Hypoxèmie # Hypoxie Hypoxémie normoxique – Pneumopathie aiguë sans tare sous jacente (Hb= 14 g/L) PaO2 passe de 100 mmHg (SaO2 = 99%) à 60 mmHg (SaO2 = 90%) CaO2 passe de 19,2 mL/dL à 17,2 mL/dL – Absence d’hypoxie, alors que l’on peut parler de pneumonie aiguë hypoxémiante ! Hypoxie sans Hypoxémie – anémie aiguë sur hémorragie, sans atteinte pulmonaire Hb passe de 14 g/dL à 8 g/dL (hyperventilation et SaO2 = 100%) CaO2 passe de 19,4 mL/dL à 11,4 mL/dL - IDM – Il y a bien souffrance tissulaire (hypoxie) sans hypoxémie Hypoxémie Atteinte de la pompe ventilatoire Hypoventilation alvéolaire Atteinte de l’échangeur 1. Anomalies V/Q 2. Shunt 3. Trouble de la diffusion PaCO2 4. Extraction veineuse périphérique 5. ↓ Temps de transit Atteintes de l’échangeur Anomalies de distribution VA/Q A B C A : Diffusion normale des Gaz par gradient de pression B : Effet shunt : ↓ VA donc ↓ VA/Q C : Effet shunt sévère : VA = 0 donc VA/Q = 0 D : Espace mort : Q = 0 donc VA/Q infini D Petit VA/Q : effet shunt TVO trouble de la distribution de l’air dans l’alvéole ↓ VA/Q ↓ PaO2 Très petits VA/Q VA/Q = 0 Imptce du dommage alvéolaire Territoire ou la VA est nulle Atélectasie, comblement alvéolaire, SDRA ↓ PaO2 ↓ PaO2 Petits VA/Q Embolie pulmonaire Emphysème ?? PaO2 PcapO2 Type d’emphysème Centrolobulaire : ↓ PaO2 précoce, ↓ VA/Q Panlobulaire ↓ PaO2 tardif car VA/Q se rapproche de 1 EFR TVO non R Stade 2 Distention DLCO Emphysème Shunts PaO2<500mmHg avec FIO2 à 100% Passage de sg veineux ds le système artériel sans avoir traversé les zones ventilées du poumon Shunt cœur droit – gauche (FOP), fistules artério-veineuses pulmonaires, S hépato-pulmonaire Test d’hyperoxie Dg ! Méthode très sensible de mesure du shunt PaO2 = 1 x (PB-PH2O) - PaCO2/R avec PB= 760 mmHg, PH2O= 47 mmHg, PaCO2= 38 mmHg R=0,8 Test en O2 pur = FIO2 à 100% 15 mins de ventilation à une FIO2 de 100% PaO2 corrigée = effet shunt PaO2 non corrigée = shunt vrai PaO2 < 500mmHg avec FIO2 à 100% Les investigations en dependent : EFR, ETT, ETO, épreuve de bulles, scintigraphie aux maccroaggrégats, TDM thorax injecté Trouble de la diffusion Altération de la membrane alvéolo capillaire Epaississement de la mb - barrage aux échanges gazeux ex : fibrose interstitielle diffuse, OAP Altération du lit vasculaire – ex : HTAP primitive Dg : DLCO – TDM Extraction périphérique : SVO2 choc septique, IC, sportif de haut niveau Atteinte de la pompe Hypoventilation alvéolaire Hypoventilation alvéolaire PaCO2 Hypoventilation alvéolaire pure [P(A-a)O2] < 15 mmHg et PaO2 + PaCO2 > 120 mmHg Hypoventilation alvéolaire impure VD/VT = déterminant essentiel de l’hypercapnie Hypoventilation alvéolaire Atteinte SNC Atteinte de la fonction neuromusculaire Pathologie de la cage thoracique Hypoventilation alvéolaire pulmonaire Ex clinique Référentiel sémiologie -Collège des Enseignants de Pneumologie 2009 Hypoxémie Atteinte de la pompe ventilatoire Hypoventilation alvéolaire PaCO2 Atteinte de l’échangeur 1. Anomalies V/Q EFR Test d’hyperoxie DLCO / TDM ETT EFX 2. Shunt 3. Trouble de la diffusion 4. Extraction veineuse périphérique 5. ↓ Temps de transit Pathologies des centres respiratoires Tronc cérébral : AVC Cortex : psychogène En anesthésie • Action des différentes drogues anesthésiantes : action sur les muscles inspiratoires • Action de la position • Action de la ventilation Anesthésie et muscles des VAS • Sujet éveillé : - contraction des muscles dilatateurs des VAS synchrone des muscles inspirateurs - dépression intra thoracique transmise aux VAS • Sujet anesthésié: - dépression des muscles des VAS - recul du massif lingual - recul du palais mou et de l’épiglotte Anesthésie et mécanique ventilatoire Altération de la fonction respiratoire par Hypoventilation alvéolaire hypnotiques ou morphiniques dépriment la ventilation – hypercapnie – hypoxémie corrigée par la FIO2 – ↓ dose-dépendante de la sensibilité des centres respiratoires au CO2 – la sensibilité des chémorecepteurs à l’hypoxie est abolie par les halogénés Altération de la pompe Décubitus dorsal Diaphragme – muscles intercostaux : ↓ tonus (toutes les drogues) ↓ CRF (de 3 à 2L) 20,5 % en VS – 17,5% en VC ↑ Résistances bronchiques ↓ Compliance ↑ espace mort ↑ VD/VT Bronchospasme vu ATCDs, allergie, anesthésie Connaître les capacités respiratoires du patient avant (EFR) Quid de la ventilation artificielle Quelque soit le mode, la ventilation artificielle est anti physiologique, puisque elle est en pression positive. En elle-même, elle induit: • des modifications hémodynamiques (baisse du débit cardiaque, du débit sanguin rénal et hépato-splanchnique) • une inflammation pulmonaire = ventilator-induced lung injury (VILI) par volo- ou baro-traumatisme • une inflammation systémique = bio-traumatisme Anesthésie et volume pulmonaire La ventilation artificielle, la sédation, le décubitus dorsal induisent une réduction des volumes pulmonaires (jusqu’à – 50%), responsables de troubles de ventilation (=atélectasies), d’où - hypoxémie par effet shunt +++ - risque de surinfection et de pneumopathie nosocomiale acquise sous ventilation mécanique (PNAVM) DONC, Intérêt à dé-ventiler un patient le plus vite possible Intérêt à préserver la ventilation spontanée et la toux du patient (pas d’excès de sédation !) Atélectasies • Atélectasies en bandes • Atélectasie complète • Atélectasie des bases Recrutement alvéolaire Importance d’assurer (et de maintenir) un recrutement alvéolaire pour lutter contre les atélectasies par : • Des manoeuvres de recrutement (manuelles, au ballon, ou avec le respirateur en AI ou en PC) • Une pression de fin d’expiration positive (peep) • Une kinésithérapie respiratoire Attention aux soins infirmiers ! Débranchement (au cours de la toilette) et aspirations endotrachéales = dérecrutement alvéolaire Toujours ce diaphragme… VIDD ventilator-induced diaphragmatic dysfunction • Cliniquement : difficulté de sevrage ventilatoire • Physiopathologie : dysfonction des muscles respiratoires (diaphragme) par – – – – Atrophie Stress oxydatif (oxydation des protéines et des lipides) Lésions des myofibrilles Remodelage des chaînes de myosine • Traitement préventif (?) : Maintien de la ventilation spontanée, Peep (évite les cycles ouverture/fermeture et maintien le diaphragme à sa longueur optimale) Quand on quitte le tube… EXTUBATION • Retour d’une ventilation mécanique (en pression positive) à une ventilation spontanée (en pression négative) induit: – travail des muscles respiratoires – retour veineux (pré-charge) – la post-charge du VG – tonus sympathique (réponse adrénergique par le stress émotionnel) • Risque de décompensation cardiaque aiguë postextubation chez les patients porteur d’une altération de la fonction cardiaque gauche IV. Les grands syndromes en pneumologie 1. Syndrome d’obstruction bronchique 2. Syndrome de condensation alvéolaire 3. Syndrome pleural a) Épanchements liquidiens b) Épanchements aériques Syndrome d’obstruction bronchique Atélectasie • Définition – Réduction de volume systématisé d’un segment, d’un lobe ou d’un poumon • Mécanisme – Interruption de la ventilation – L’air n’y rentrant plus, le segment, lobe ou poumon se ratatine sur lui même – Le plus souvent lié à l’obstruction de la bronche par une tumeur, un caillot, des secrétions, un corps étranger, … En général lié à l’obstruction d’une bronche segmentaire, lobaire ou principale entraîne une hypoventilation du territoire en aval Syndrome d’obstruction bronchique : examen clinique des vibrations vocales –Matité ↓ MV en regard de la zone non ventilée Poumon non aéré poumon aéré percussion normale matité Syndrome d’obstruction bronchique : Rx Signe radiologique direct • Opacité systématisée, dense, à tonalité hydrique ne contenant pas de bronchogramme aérien Signes radiologiques indirects • Attraction vers le segment, lobe ou poumon atélectasié des structures anatomiques adjacentes: – Scissure – Diaphragme – Médiastin Atélectasie lobaire supérieure droite Opacité à tonalité hydrique systématisée LSD, sans bronchogramme aérien Rétraction de la petite scissure vers l’opacité Surélévation de la coupole diaphragmatique droite Atélectasie du poumon droit Opacité à tonalité hydrique systématisée au poumon droit, sans bronchogramme aérien Rétraction (déviation) du médiastin vers la droite Rétraction de l’hémithorax droit qui est plus petit que le gauche Syndrome de condensation alvéolaire Comblement des alvéoles – par du liquide • œdème, pus – par des cellules • PNN • cellules cancéreuses – synonymes : – Condensation pulmonaire (lung consolidation ) – Comblement alvéolaire – Opacité parenchymateuse – Infiltrat – Pneumonie, bronchopneumonie - Œdème pulmonaire Syndrome de condensation alvéolaire • Hyperdensité(s) du parenchyme pulmonaire – dont la densité est suffisante pour effacer • les scissures • les contours des vaisseaux • les parois bronchiques – contenant un bronchogramme aérien (inconstant) • mieux visible sur le scanner Syndrome de condensation alvéolaire Hyperdensité(s) dont la topographie est –soit bien limitée, • à un poumon, à un lobe ou à un segment • en général uni-latérale (au début) –soit mal limitée en général bilatérales d’emblée • soit à disposition péri-hilaire synonyme = en aile de papillon / hilifuge • soit disséminées • Évolution –en général rapide (aggravation ou régression) = systématisée (appui scissural) Syndrome de condensation alvéolaire Examen clinique • Auscultation – Foyer de râles crépitants – Souffle tubaire poumon aéré percussion normale matité Bronchogramme aérien image en négatif de la lumière bronchique claire (air) au sein de la condensation pulmonaire Condensation (systématisée au segment postérieur du lobe supérieur droit) la densité est suffisante pour effacer –la scissure () –les contours des vaisseaux –les parois bronchiques Bronchogramme aérien Condensation Systématisée (lobe inférieur gauche) effaçant les vaisseaux et les parois bronchiques limité par la grande scissure (flèche) contenant un bronchogramme aérien (*) * * * * * * * * * Systématisé vs non systématisé Radio de thorax normale Même radio avec opacité systématisée du lobe supérieur droit limité par la petite scissure () non rétractile effaçant les vaisseaux contenant un bronchogramme aérien ( ) Systématisé vs non systématisé Aile du papillon Aile du papillon Opacités en «ailes de papillon» = caractéristiques des œdèmes pulmonaires hémodynamiques (cardiogéniques). Séquence évolutive: les opacités sont à point de départ hilaire (hilifuges), respectant la périphérie du poumon puis s’étendent vers le bas et le dehors, en respectant les sommets, puis concernent la totalité des champs pulmonaires. Pneumonie franche lobaire aigue Opacité • Systématisée - effaçant les vaisseaux – LSD- limitée par les scissures – petite scissure (petite flèche rouge) – grande scissure (grande flèche rouge) • contenant un bronchogramme aérien (flèches noires) Pneumonie franche lobaire aigue Œdème pulmonaire aigu cardiogénique Opacités • bilatérales • mal limitées • à contours flous • hilifuges synonyme: • infiltrats bilatéraux non systématisés en « ailes de papillon » avec flou péri-hilaire Syndrome pleural La cavité pleurale est une cavité normalement virtuelle. Dans certains cas, elle peut se remplit d’air ou de liquide. On parle alors respectivement •d’épanchement pleural liquidien encore appelé pleurésie •d’épanchement pleural aérique (ou aérien) encore appelé pneumothorax cavité pleurale: à l’état normal, la cavité pleurale est virtuelle et la pression entre les deux feuillets pleuraux est négative Cavité pleurale plèvre pariétale plèvre viscérale poumon Scissure hile (= ligne de réflexion de la plèvre viscérale) diaphragme sinus costo diaphragmatique vue de face vue de profil Syndrome pleural Examen clinique Auscultation : ↓ murmure vésiculaire Abolition des vibrations vocales • Percussion tympanisme air dans la cavité pleurale poumon aéré percussion normale matité liquide dans la cavité pleurale Hyperclarté avec refoulement du poumon sur le hile Pneumothorax complet droit (sur toute la hauteur) Drainage thoracique Hyperclarté apicale LSD PTX partiel Pas de drainage Δ Ventilation Mécanique Épanchement pleural liquidien plèvre pariétale poumon plèvre viscérale hile Le poumon est refoulé vers le haut et vers le dedans par le liquide Un épanchement liquidien se dispose en position déclive dans la cavité pleurale Épanchement liquidien de faible abondance Dans le cas présent on peut parler de comblement du cul de sac pleural Épanchement liquidien de moyenne abondance Quand le liquide arrive sous le hile Épanchement liquidien de grande abondance Quand le liquide arrive au dessus du hile Épanchement liquidien de très grande abondance Quand ne voit plus de poumon Dans un épanchement liquidien « complet » le poumon est complètement ratatiné sur le hile et le médiastin est dévié vers le côté opposé Épanchement liquidien Aspects scannographiques Coupes transversales Le poumon refoulé par le liquide se rétracte vers le dedans L’épanchement liquidien se dispose en position déclive dans la cavité pleurale Merci pour votre attention
